Factores que se deben considerar

para el control de la hemorragia quirúrgica

Paciente Técnica

Coagulopatías Tipo de intervención

Fármacos Incisión quirúrgica

Enfermedades sistémicas Tamaño y protección de la incisión

Estado nutricional Puntos hemorrágicos no visibles

o sin control

Hipotermia, acidosis… Tejidos que no se pueden suturar

El control de la hemorragia tiene como resultado un campo

quirúrgico limpio y evita la aparición de hemorragias

posteriores durante el posoperatorio.

Tabla II.

Métodos y técnicas para el control

de la pérdida de sangre en cirugía

Mecánicos

■ Presión directa

■ Torundas y compresas

■ Ligaduras, clips vasculares,

suturas…

Fármacos

■ Adrenalina

■ Protamina

■ Desmopresina

■ Análogos de la lisina (ácidos

aminocaproico, tranexámico…)

Agentes tópicos

■ Colágeno

■ Celulosa

■ Fibrina

■ Cianoacrilato

■ …

Energía/temperatura

■ Electrocirugía monopolar

■ Electrocirugía bipolar

■ Láser

■ Sellador vascular bipolar

■ …

ÍNDICE

Introducción

23

Fig. 3. Hemorragia diferida que puede aparecer en

el posoperatorio inmediato al recuperar el paciente

su tensión sanguínea normal.

Fig. 2. La cirugía del pie y de las almohadillas

plantares es muy hemorrágica. Gracias al correcto

uso de un electrobisturí monopolar la intervención

se realiza prácticamente sin sangrado sin alterar la

cicatrización posterior.

24

25

Hemostasia y

trastornos

hemostáticos

Fisiología de la hemostasia

para el clínico

Manifestaciones clínicas

en los síndromes hemorrágicos

Técnicas de evaluación de la hemostasia

Manejo del paciente con coagulopatías

o hemorragias preoperatorias

Coagulopatías comunes

en la clínica veterinaria

ÍNDICE

Cirugía sin sangrado

26

ÍNDICE | VOLVER

Las hemorragias espontáneas o el sangrado

excesivo perioperatorio son relativamente

comunes en perros, pero extremadamente

raras en gatos. Como regla general, una vez

descartado un fallo hemostático local (p. ej.:

ligadura), habitualmente la causa es un trastorno

hemostático sistémico. Utilizando un enfoque

organizado y racional, en la mayoría de los

pacientes es fácil obtener un diagnóstico definitivo

e instituir el tratamiento adecuado.

Obviamente, además de hemorragias espontáneas,

los pacientes con trastornos hemostáticos pueden

desarrollar el fenómeno opuesto: trombosis o

tromboembolismo. A pesar de que los procesos

trombóticos o tromboembólicos son poco comunes

en animales de compañía, y habitualmente están

relacionados con entidades clínicas definidas

(p. ej.: cardiomiopatía hipertrófica en gatos,

Cushing en perros), cada vez se detectan con mayor

frecuencia (figs. 1-3).

Hemostasia y trastornos hemostáticos Guillermo Couto

El tromboembolismo es una situación patológica cuyo

diagnóstico cada vez es más frecuente.

La causa más frecuente de hemorragia espontánea es la

trombocitopenia.

En perros, la causa más común de hemorragia espontánea que se

observa en la clínica de pequeños animales es la trombocitopenia

inmunomediada. Otros trastornos de hemostasia que suelen causar

hemorragias incluyen trombocitopenias infecciosas, coagulación intravascular diseminada (CID) e intoxicación por raticida.

Las coagulopatías congénitas son poco comunes; a pesar de

que la enfermedad de Von Willebrand es frecuente en perros, rara

vez resulta en hemorragias espontáneas. En gatos es común ver

anomalías en los resultados de las pruebas de hemostasia, pero

rara vez se observan hemorragias espontáneas.

Fig. 3. Aspecto de la extremidad del mismo paciente tras el tratamiento con

anticoagulantes.

Fig. 2. Aspecto macroscópico de un Greyhound con trombosis aortoilíaca.

Fig. 1. Imagen ecográfica de un trombo aortoilíaco en un Greyhound.

27

ÍNDICE | VOLVER

Hemostasia y trastornos hemostáticos / Fisiología

Fisiología de la hemostasia para el clínico Guillermo Couto

Las plaquetas no solo juegan un papel importante en la formación del tapón plaquetario (tapón hemostático primario, ver más

adelante), sino que también, debido a la producción de citocinas,

mantienen la integridad de las uniones interendoteliales de los vasos

sanguíneos. Además, las plaquetas regulan la diferenciación de los

precursores circulantes de células endoteliales. En pacientes trombocitopénicos el lugar anatómico de hemorragia es la unión interendotelial. Cuando el recuento de plaquetas alcanza los valores de

20.000-30.000/mm3

, la “cremallera” existente entre las células endoteliales se abre, y los eritrocitos escapan del torrente circulatorio.

En individuos normales, una lesión vascular causa vasoconstricción

inmediata y activación rápida de la hemostasia. El cambio del flujo

sanguíneo de axial a turbulento expone el subendotelio a la sangre

circulante, lo que resulta en la adhesión y agregación plaquetaria inmediata en la zona de la lesión; esta adhesión está mediada por proteínas adhesivas, como el factor de Von Willebrand (FVW), fibrinógeno,

y fibronectina, entre otros. La agregación de las plaquetas, adheridas

a la lesión, resulta en el tapón hemostático primario, que es inmediato,

pero de vida muy corta (segundos) y relativamente inestable. Este tapón sirve como andamio para que el sistema hemostático secundario

forme un trombo/coágulo estable (tapón hemostático secundario).

Tras la lesión del vaso, las plaquetas se adhieren y agregan al

mismo formando un tapón hemostático que es muy inestable.

En individuos sanos, los factores de coagulación circulan en forma

inactiva y se activan solo en la zona de la lesión. A pesar de que los

sistemas intrínseco, extrínseco y común de la cascada de la coagulación han sido caracterizados décadas atrás y todavía se utilizan

en la enseñanza de la fisiología de la coagulación, se sabe que la

hemostasia in vivo no sigue exactamente esos pasos. Por ejemplo,

el factor XII (FXII) no es necesario para iniciar la fase de contacto de

la coagulación, ya que los perros y gatos con deficiencia de FXII no

sangran espontáneamente. El mecanismo más efectivo de hemostasia in vivo es la activación del FVII a través del factor tisular (FT) o

el sistema extrínseco convencional. Desde hace dos décadas se

conoce que los sistemas intrínseco y extrínseco de la cascada de la

coagulación están íntimamente interrelacionados.

En el modelo tradicional de hemostasia, la activación de la fase

de contacto, sistema intrínseco, y la formación del tapón hemostático primario ocurren casi simultáneamente y llevan a la formación

de fibrina. Como se aprecia en la figura 1, los factores involucrados

en el “sistema intrínseco” son FXII, FXI, FIX, y FVIII. En teoría, el FXII

se activa por contacto con el subendotelio; la precalicreína (factor

de Fletcher) y el quininógeno de alto peso molecular son cofactores

del FXII. Como se ha dicho anteriormente, el papel del sistema intrínseco in vivo es cuestionable.

El tapón hemostático secundario es estable y duradero. Sin embargo, siempre que hay daño tisular se libera instantáneamente FT,

presente en la membrana de prácticamente todas las células del organismo, a excepción de las células endoteliales normales. Este factor activa inmediatamente el FVII, sistema extrínseco, que resulta

en la formación del tapón hemostático secundario (fig. 1).

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