Manual Mosby de Exploración Física 04

 
















































































































desnude. Los términos habituales que se utilizan para describir los ruidos adventicios son crepitantes (anteriormente denominados estertores), roncus, sibilancias y roce (v. fig. 13-23). Los crepitantes son discontinuos; los roncus y la sibilancias son continuos. El cuadro 13-8 muestra una

descripción detallada de los ruidos respiratorios adventicios.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Enfermedad drepanocítica

Las personas con

enfermedad drepanocítica

pueden tener problemas

pulmonares frecuentes.

El infarto pulmonar y una

crisis pulmonar pueden

ser sugeridos por diversos

hallazgos de la inspección, la

palpación, la percusión y la

auscultación, así como por el

arqueamiento de la espalda

cuando el paciente intenta

respirar con más comodidad.

Figura 13-22

Ruidos auscultatorios esperados.

A. Vista anterior. B. Vista

posterior.

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356 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Figura 13-23

Esquema de los ruidos respiratorios en el paciente enfermo y sano.

CUADRO 13-8

Ruidos respiratorios adventicios

Crepitantes finos: ruidos similares a

un crujido, de tono alto, discretos y

discontinuos que se oyen al final de la

inspiración; no se eliminan con la tos

Crepitantes medios: sonido más

húmedo y más bajo que se oye durante

la fase media de la inspiración; no se

elimina con la tos

Crepitantes gruesos: ruido burbujeante

intenso que se oye durante la inspiración;

no se elimina con la tos

Roncus (sibilancias sonoras): ruidos

intensos, de tono bajo y rudos, similares

a un ronquido que se oyen la mayoría de

las veces de forma continua durante la

inspiración o la espiración; la tos puede

eliminar el sonido (habitualmente indica

acumulación de moco en tráquea o

bronquios grandes)

Sibilancias (sibilancias sibilantes):

ruido musical que suena como un

chillido; la mayoría de las veces de forma

continua durante la inspiración o la

espiración; habitualmente más intenso en

la inspiración

Roce pleural: sonido seco, de roce o

chirriante, habitualmente producido por

inflamación de las superficies pleurales; se

oye durante la inspiración o la espiración;

más intenso en la superficie anterolateral

inferior

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 357

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Crepitantes. Un crepitante es un ruido respiratorio anormal que la mayoría de las veces se

oye en inspiración y se caracteriza por sonidos discontinuos discretos, cada uno de los cuales tan

sólo dura algunos milisegundos. El ruido individual tiende a ser breve, al igual que el intervalo

hasta el siguiente.

Los crepitantes pueden ser finos, de tono alto y de una duración relativamente corta; o gruesos,

de tono bajo y de duración relativamente mayor. Son producidos por la dificultad del paso de aire

a través de las vías aéreas pequeñas del árbol traqueobronquial. Los crepitantes de tono alto se

describen como sibilantes; los de tono más bajo se denominan sonoros. Los crepitantes con una

calidad seca, más crujientes que burbujeantes, tienden a producirse en partes elevadas del aparato

respiratorio. Se pueden escuchar crepitantes en la boca abierta. Si su origen está en la vía aérea

superior, se oirán fácilmente, y con menos facilidad si se localizan en la inferior.

Roncus. Los roncus (sibilancias sonoras) son más profundos, más retumbantes y más pronunciados durante la espiración, tienen mayor probabilidad de ser prolongados y continuos, y son menos

discretos que los crepitantes. Están producidos por el paso de aire a través de una vía aérea obstruida

por secreciones espesas, espasmo muscular, una neoformación o compresión externa. Los roncus

más sibilantes, de tono más agudo, se originan en los bronquios de menor tamaño, como en el asma;

los más sonoros, de tono más bajo, se originan en bronquios de mayor tamaño, como en la traqueobronquitis. En ocasiones, es posible palpar todos los roncus.

Puede ser difícil distinguir entre crepitantes y roncus. En general, estos últimos tienden a

desaparecer después de la tos, mientras que los crepitantes no lo hacen. Si están presentes estos

sonidos, escuche varios movimientos respiratorios: algunos con el esfuerzo habitual del paciente,

otros con una respiración más profunda, algunos antes de toser y otros después.

Sibilancias. En ocasiones se piensa que una sibilancia (sibilancia sibilante) es una forma de

roncus. Es un sonido musical continuo, de tono agudo (casi un pitido), que se oye en inspiración

o espiración. Está producido por un flujo de aire a una velocidad relativamente elevada a través

de una vía aérea estrechada u obstruida. Cuanto más prolongada sea la sibilancia y mayor sea el

tono, mayor será la obstrucción. Las sibilancias pueden estar formadas por combinaciones complejas de diversos tonos o por un único tono, y pueden variar de unas zonas a otras y de un minuto

a otro. Si una sibilancia se oye a ambos lados, puede estar producida por broncoespasmo o asma

(enfermedad reactiva de la vía aérea) o por una bronquitis aguda o crónica. Las sibilancias y el

estridor unilaterales o más localizados pueden aparecer cuando hay cuerpos extraños. Un tumor

que comprime una parte del árbol bronquial puede crear una sibilancia o un silbido de un único

tono, que es constante en la zona de la compresión.

Otros ruidos. El roce se produce fuera del árbol traqueobronquial. Es un sonido de tono bajo,

como un chirrido, seco y crujiente, que se oye en espiración e inspiración. Puede tener una calidad

similar a una máquina. Si se oye sobre el hígado o el bazo, es posible que no revista importancia;

sin embargo, un roce sobre el corazón o los pulmones está producido por el rozamiento de

superficies inflamadas y engrosadas. En el pericardio este ruido es indicativo de pericarditis; sobre

los pulmones, de pleuresía. El roce respiratorio desaparece cuando se aguanta la respiración; el

cardíaco no lo hace.

El crujido mediastínico (signo de Hamman) se encuentra en el enfisema mediastínico. Una gran

variedad de ruidos (crepitantes intensos, ruidos de chasquido y borboteo) son sincrónicos con el

latido cardíaco y no particularmente con la respiración. Pueden ser más pronunciados hacia

el final de la espiración y se oyen con más facilidad cuando el paciente se inclina hacia la izquierda

o está tumbado sobre el costado de ese lado.

Resonancia vocal

La voz hablada transmite sonidos a través de los campos pulmonares que se pueden oír con el

estetoscopio. Pida al paciente que diga números, nombres u otras palabras. Estos sonidos transmitidos habitualmente están atenuados y no están diferenciados, y se oyen mejor en la zona

medial. Preste mucha atención a la resonancia vocal si hay otros hallazgos inesperados durante

cualquier parte de la exploración de los pulmones, como matidez a la percusión o cambios del

frémito táctil. Los factores que influyen en el frémito táctil lo hacen de forma similar en la resonancia vocal.

Una mayor claridad y un aumento de la intensidad de los sonidos hablados se definen como

broncofonía. Si esta es extrema (p. ej., cuando hay consolidación pulmonar), incluso un cuchicheo

se puede oír con claridad y de forma inteligible a través del estetoscopio (pectoriloquia áfona).

Clip de audio

Puede acceder a clips

de audio de crepitantes,

roncus, sibilancias y

roces en

INFORMACIÓN CLÍNICA

Resonancia vocal

Las voces generalmente

de tono más bajo de los

hombres dan una intensidad

del frémito táctil que con

frecuencia es mayor que en

las mujeres.

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358 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Cuando la intensidad de la voz hablada está aumentada y hay un tono nasal (p. ej., las e se convierten en a amplias y amortiguadas) se denomina egofonía. Estos cambios auditivos pueden estar

presentes en cualquier enfermedad en la que haya consolidación del tejido pulmonar. Por el contrario, la resonancia vocal disminuye y pierde intensidad cuando hay pérdida de tejido en el árbol

traqueobronquial (p. ej., con el tórax en tonel del enfisema).

Tos

La tos es un síntoma frecuente de un problema respiratorio. Habitualmente está precedida por

una inspiración profunda; a esto le sigue el cierre de la glotis y la contracción de los músculos del

tórax, del abdomen e incluso de la pelvis, y después una inspiración súbita y espasmódica que

fuerza la apertura súbita de la glotis. Se expulsan aire y secreciones. Las causas pueden estar

relacionadas con lesiones localizadas o más generalizadas en cualquier parte del aparato respiratorio. La tos puede ser voluntaria, aunque habitualmente es una respuesta refleja a un irritante,

como un cuerpo extraño (microscópico de mayor tamaño), un microorganismo infeccioso o una

masa de cualquier tipo que comprime el árbol traqueobronquial. También puede ser un dato sobre

un estado de ansiedad.

Describa la tos según su humedad, frecuencia, regularidad, tono e intensidad, y por sus características y circunstancias. El tipo de tos puede ofrecer algunos datos sobre la causa. Aunque puede

no tener una causa grave, no ignore nunca la tos.

Seca o húmeda. La tos húmeda o productiva puede deberse a infección y se puede acompañar de expectoración. La seca o no productiva puede tener diversas causas (p. ej., problemas

cardíacos, alergias), que pueden venir indicados por las características de su sonido.

Inicio. Un inicio agudo, particularmente con fiebre, es indicativo de infección; si no hay fiebre,

otras posibles causas son cuerpo extraño e irritantes inhalados.

Frecuencia de aparición. Reseñe si la tos está presente raras veces o con frecuencia. La

que es infrecuente puede deberse a alérgenos o a agresiones por factores ambientales.

Regularidad. La tos ferina es paroxística y regular. Una tos que se produce de forma irregular

puede tener diversas causas (p. ej., tabaquismo, insuficiencia cardíaca congestiva, aspiración de

cuerpo extraño o inhalación de un irritante, o tumor en el árbol bronquial o fuera del mismo,

con compresión).

Tono e intensidad. La tos puede ser intensa y de tono agudo, o puede ser suave y de tono

relativamente bajo.

Influencia de la postura. La tos puede aparecer poco después de que la persona se haya

acostado o de que se haya puesto de pie (p. ej., goteo nasal o acumulación de secreciones en la vía

aérea superior).

Calidad. La tos seca puede tener un tono metálico si está producida por compresión del árbol

traqueobronquial (como por un tumor), o ronco si se debe a laringotraqueobronquitis aguda. La

tos ferina produce un quejido inspiratorio al final de un paroxismo de tos en los niños mayores

y en los adultos.

Véase en el cuadro 13-9 un resumen de los hallazgos esperados del tórax y de los pulmones sanos.

Promoción de la salud

No empiece a fumar/deje de fumar

Actualmente, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la principal causa de muerte en

EE. UU., y es probable que vaya empeorando hasta el 2020. El principal factor de riesgo es el

tabaquismo.Aunque hasta el 20% de las personas que mueren por la enfermedad nunca han

fumado, la principal clave para la prevención es el abandono del tabaco o, aún mejor, no

empezar a fumar. Un importante riesgo para el mantenimiento de la salud pulmonar durante el

final de la infancia y la adolescencia es el primer experimento con el tabaco.Tenemos la

responsabilidad, como médicos, de ser persistentes en nuestra atención a la educación del

paciente a este respecto.

Tomado de Rennard, 2004.

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 359

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CUADRO 13-9

Resumen de los hallazgos esperados del tórax y los pulmones

Cuando los pulmones están sanos, el árbol traqueobronquial es permeable, las pleuras no

están afectadas por enfermedad, y la pared torácica está estructurada y es móvil de forma

simétrica y adecuada, se encontrarán las siguientes características:

A la inspección

Simetría del movimiento en la expansión

Ausencia de retracciones

A la palpación

Tráquea en la línea media sin «tirón»

Frémito táctil simétrico y no acentuado

A la percusión

Amplitud del descenso del diafragma de 3-5cm

Notas de percusión resonantes y simétricas

A la auscultación

Ausencia de ruidos adventicios

Ruidos respiratorios vesiculares, excepto los ruidos broncovesiculares al lado del

esternón y los componentes bronquiales más prominentes en las zonas de los bronquios

principales

Diagnóstico diferencial

Algunas causas de respiración ruidosa: estridor, ronquera, sibilancias,

ronquido, gorgoteo

La naturaleza exacta y la localización del estímulo de la respiración ruidosa determinan el tipo

de ruido. El ronquido y el gorgoteo tienden a producirse en la nasofaringe, el estridor, en la

zona glótica, y las sibilancias, en zonas mucho más bajas del árbol traqueobronquial.

Infección

Absceso periamigdalino

Absceso nasofaríngeo

Epiglotitis

Laringitis

Traqueítis

Bronquitis

Bronquiolitis

Laringotraqueobronquitis vírica

Irritantes y alérgenos

Asma

Rinitis

Edema angioneurótico

Compresión (desde el exterior

de la vía aérea)

Quistes esofágicos o cuerpo extraño

Diversos tumores

Linfoadenopatía

Malformaciones congénitas

y otras alteraciones

Anillos vasculares

Redes laríngeas

Laringomalacia

Traqueomalacia

Hemangiomas en la vía aérea superior

Estenosis de la vía aérea superior

Fibrosis quística

Alteraciones adquiridas (en

cualquier región de la vía aérea)

Uso excesivo de la voz

Pólipos nasales

Hipertrofia adenoidea/amigdalina

Cuerpo extraño, ingestión de corrosivos

Tumores intraluminales

Bronquiectasias

Quemaduras, lesión térmica, inhalación de

humo

Postintubación (p. ej.,sonda nasogástrica)

Trastorno neurógeno

Parálisis de cuerda vocal (también

posquirúrgica)

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360 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Expectoración

La expulsión de esputo (expectoración) generalmente se asocia a tos. El esputo en cantidades más

que pequeñas y con cualquier grado de consistencia siempre indica la presencia de una enfermedad. Si el inicio es agudo, la causa más probable es una infección. Cuando hay cierta cronicidad,

puede haber un cambio anatómico significativo (p. ej., tumor, cavitación o bronquiectasias). El

siguiente cuadro «Diagnóstico diferencial» resume posibles enfermedades y sus hallazgos del

esputo acompañantes.

Lactantes

La exploración del tórax y los pulmones del recién nacido sigue una secuencia similar a la de los

adultos. Es fundamental inspeccionar al lactante sin molestarlo. Sin embargo, la percusión puede

no ser fiable. Los dedos del explorador pueden ser demasiado grandes para el tórax de un lactante,

particularmente en el caso de uno prematuro.

La puntuación de Apgar del neonato 1 y 5min después del nacimiento aporta mucha información sobre la situación del lactante. Un lactante cuyas respiraciones son inadecuadas pero que

por lo demás es normal puede tener inicialmente una puntuación de 1 o incluso 0 en frecuencia

cardíaca, tono muscular, respuesta a una sonda y color. La depresión respiratoria habitualmente

se origina en el entorno materno durante el parto, como por el uso de sedantes o por una vascularización inadecuada del recién nacido, o se puede deber a obstrucción mecánica por moco. La

tabla 13-3 explica el sistema de puntuación de Apgar. Esta puntuación precisa cierto juicio subjetivo y no se puede considerarse absoluta.

Diagnóstico diferencial

Algunas causas de expectoración

Causa Posibles características del esputo

Infección bacteriana Amarillo, verde, oxidado (sangre mezclada con esputo amarillo), claro

o transparente; purulento; con estrías de sangre; mucoide, viscoso

Infección vírica Mucoide, viscoso; con estrías de sangre (infrecuente)

Enfermedad infecciosa

crónica

Todo lo anterior; particularmente abundante a primera hora de la

mañana; estrías de sangre pequeñas e intermitentes; ocasionalmente

grandes cantidades de sangre*

Carcinoma Estrías de sangre pequeñas, persistentes e intermitentes

Infarto Sangre coagulada; grandes cantidades de sangre

Cavidad tuberculosa En ocasiones grandes cantidades de sangre*

*Recuerde asegurarse de que no es sangre deglutida por una epistaxis.

TABLA 13-3 Evaluación del lactante en el momento del parto: sistema

de puntuación de Apgar

0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente Lenta (menos de

100 latidos/min)

Más de 100 latidos/min

Esfuerzo respiratorio Ausente Lento o irregular Llanto intenso

Tono muscular Flácido Cierta flexión de las

extremidades

Movimiento activo

Respuesta a una sonda en la

narina (se estudia después

de limpiar la orofaringe)

Sin respuesta Mueca Tos o estornudo

Color Azul o pálido Cuerpo sonrosado,

extremidades azules

Completamente sonrosado

Sume las puntuaciones de las cinco observaciones individuales para calcular la puntuación de Apgar total.

Cuanto menor sea el total, más probable es que haya un problema.

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 361

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Inspeccione la caja torácica, observando el tamaño y la forma; mida la circunferencia del tórax,

que en el lactante a término sano normalmente mide aproximadamente de 30 a 36 cm, habitualmente 2-3 cm menor que la circunferencia craneal. Esta diferencia entre ambos valores aumenta

con la prematuridad. Un lactante con retraso del crecimiento intrauterino tendrá una circunferencia del tórax relativamente menor que la de la cabeza, mientras que el de una madre diabética

mal controlada tendrá una circunferencia torácica relativamente mayor.

La función pulmonar del recién nacido es particularmente susceptible a diversos factores

ambientales. El patrón respiratorio variará con la alimentación y el sueño. En las primeras horas

después del parto, el esfuerzo respiratorio puede estar deprimido por la transferencia pasiva de

fármacos administrados a la madre antes del parto. Cuente la frecuencia respiratoria durante

1min. La frecuencia esperada varía de 40 a 60 respiraciones por minuto, aunque no es rara una

frecuencia de 80. Los niños nacidos por cesárea generalmente tienen una frecuencia más rápida

que los nacidos por parto vaginal. Observe la regularidad de la respiración. Los lactantes respiran

por la nariz necesariamente y a esta edad la respiración nasal es frecuente. Cuanto más prematuro

sea el lactante en el momento del parto, más probable será que haya cierta irregularidad en el

patrón respiratorio. Es frecuente la respiración periódica, una secuencia de esfuerzos inspiratorios

relativamente vigorosos seguidos por apneas de hasta 10 a 15 s. Es preocupante que los episodios

apneicos tiendan a ser prolongados y que el lactante tenga cianosis central (es decir, cianosis

alrededor de la boca y en la cara y el torso). La persistencia de episodios de respiración periódica

en lactantes pretérmino guarda relación con la edad gestacional del niño, y la frecuencia de los

períodos apneicos disminuye cuando el lactante se aproxima al término. En el niño nacido a

término la respiración periódica debería desaparecer pocas horas después del parto.

La tos es rara en el neonato y, si existe, debe considerarse patológica. Por otro lado, los estornudos son frecuentes y esperables, porque limpian la nariz. El hipo también es habitual, aunque

normalmente es silencioso, sobre todo después de las comidas. Sin embargo, el hipo frecuente

puede indicar convulsiones, abstinencia de drogas/fármacos o encefalopatía, entre otras

posibilidades.

Los recién nacidos dependen principalmente del diafragma para su esfuerzo respiratorio, y tan

sólo gradualmente añaden los músculos intercostales. Los lactantes también utilizan con bastante

frecuencia los músculos abdominales. La respiración paradójica (descenso del tórax con distensión

del abdomen durante la inspiración) es frecuente, particularmente durante el sueño.

Si la expansión torácica es asimétrica, se debe sospechar algún deterioro de la capacidad del niño

de llenar uno de los pulmones (p. ej., neumotórax, atelectasia o hernia diafragmática) (fig. 13-24).

Figura 13-24

Radiografía de tórax que muestra

una hernia diafragmática.

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362 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Palpe la caja costal y el esternón, y observe la pérdida de simetría, masas poco habituales o

crepitación. Después de un parto difícil con fórceps, es frecuente la crepitación alrededor de una

fractura de clavícula (sin dolor). La apófisis xifoides del recién nacido es más móvil y prominente

que la del niño mayor y la del adulto. Tiene una punta inferior afilada que se mueve ligeramente

hacia atrás y hacia delante si se aprieta.

Ausculte el tórax. Si el lactante está llorando y está inquieto, se debe esperar a un momento

más tranquilo. La localización de los ruidos respiratorios es difícil, particularmente en el tórax

demasiado pequeño del lactante pretérmino. Los ruidos respiratorios se transmiten fácilmente de

un segmento del área auscultatoria a otro; por tanto, puede ser difícil detectar la ausencia de ruidos

en una zona determinada. Inmediatamente después del parto, con frecuencia se oyen crepitantes

y roncus porque no se ha eliminado por completo el líquido fetal. Siempre que los hallazgos

auscultatorios sean asimétricos, se debe sospechar un problema (p. ej., aspiración de meconio).

El gorgoteo en el tubo digestivo, el movimiento ligero del neonato y la presencia de moco en la

vía aérea superior pueden contribuir a los ruidos adventicios, lo que dificulta la evaluación. Si se

oyen de forma persistente ruidos de gorgoteo digestivo en el tórax, se puede sospechar una hernia

diafragmática, aunque la amplia transmisión de estos sonidos en ocasiones puede ser engañosa.

El estridor es un sonido penetrante y agudo que la mayoría de las veces se oye en inspiración.

Se debe a obstrucción en zonas altas del árbol traqueobronquial. Es un ruido con posibles repercusiones a cualquier edad, por lo que no se puede descartar considerándolo un ruido sin importancia, particularmente cuando la inspiración (I) puede ser de tres a cuatro veces más larga que

la espiración (E), lo que da un cociente I:E de 3:1 o 4:1. Cuando se acompaña de tos, ronquera y

retracción, el estridor indica un problema grave de la tráquea o la laringe (p. ej., epiglotis flácida,

malformación congénita, laringotraqueobronquitis aguda, o respuesta edematosa a una infección,

a un alérgeno, al humo, a sustancias químicas o a la aspiración de un cuerpo extraño). Los lactantes

que tienen estenosis de la luz traqueal por compresión por un tumor, un absceso o un doble cayado

aórtico pueden presentar estridor. La retracción en la escotadura supraclavicular y la contracción

de los músculos esternocleidomastoideos indican dificultad respiratoria significativa.

El quejido respiratorio es un mecanismo mediante el cual el lactante intenta expulsar el aire

atrapado por el líquido pulmonar fetal, a la vez que intenta mantener el aire y aumentar la concentración de oxígeno. Si es persistente, debe ser motivo de preocupación. La dilatación de las alas

nasales es otro indicador de dificultad respiratoria a esta edad y a cualquiera.

Niños

Los niños utilizan la musculatura torácica (intercostal) para la respiración hacia los 6 o 7 años de

edad. En niños pequeños una retracción intercostal evidente durante la respiración indica un

problema de la vía aérea (p. ej., asma). A continuación se describen las frecuencias respiratorias

habituales en niños; la frecuencia disminuye con la edad, con mayor variación en los primeros

2 años de vida y sin diferencias importantes entre sexos. Las frecuencias mantenidas que superan

los límites indicados deben indicar dificultad (cuadro 13-10):

Clip de audio

Puede acceder a un clip

de audio del estridor en

CUADRO 13-10

Evaluación de la dificultad respiratoria

Entre las observaciones importantes que se deben hacer en relación con el esfuerzo

respiratorio se encuentran las siguientes:

¿Hay pérdida de sincronía entre los lados izquierdo y derecho durante el esfuerzo

respiratorio? ¿Hay retraso del movimiento del tórax en un lado? En caso positivo, se debe

descartar atelectasia y hernia diafragmática.

¿Hay estridor? En caso positivo, se debe descartar laringotraqueobronquitis y epiglotitis.

¿Hay retracción en la escotadura supraesternal, en los espacios intercostales o en la apófisis

xifoides? ¿Las narinas se dilatan con el esfuerzo respiratorio? En caso positivo, se debe

plantear que haya dificultad respiratoria.

¿Hay quejido espiratorio audible? ¿Se oye sólo con el estetoscopio o también sin él? En

caso positivo, se debe descartar obstrucción de la vía aérea inferior y atelectasia focal.

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 363

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Edad Respiraciones por minuto

Recién nacido 30 a 80

1 año 20 a 40

3 años 20 a 30

6 años 16 a 22

10 años 16 a 20

17 años 12 a 20

Si la forma redondeada del tórax del niño pequeño persiste más allá del segundo año de vida,

se debe plantear la posibilidad de que haya un problema pulmonar obstructivo crónico, como

fibrosis quística. La persistencia de tórax en tonel a los 5 o 6 años de edad puede ser ominosa.

Aproveche la oportunidad que ofrece el llanto de un niño. A un sollozo con frecuencia le sigue

una respiración profunda. El propio sollozo permite evaluar la resonancia vocal y la sensación del

frémito táctil; utilice con suavidad toda la mano, la palma y los dedos. El niño que llora puede

parar ocasionalmente, y entonces se pueden auscultar los ruidos cardíacos. Estas pausas pueden

ser algo prolongadas cuando se aguanta la respiración, lo que permite distinguir un soplo de un

ruido respiratorio.

Los niños menores de 5 o 6 años pueden no ser capaces de realizar una espiración suficiente

que sea satisfactoria, particularmente cuando se sospechan sibilancias sutiles. Puede pedir al niño

que «apague» la linterna o que sople para tirar un trocito de pañuelo de papel de la mano para

generar ruidos teleespiratorios por lo demás difíciles de oír. También es más fácil identificar los

ruidos respiratorios cuando el niño respira más profundamente después de correr varias veces

por el pasillo.

El tórax del niño es más delgado y habitualmente más resonante que el del adulto; es más

fácil oír los sonidos intratorácicos, y la hiperresonancia es frecuente en niños pequeños. Mediante

percusión directa o indirecta, es fácil pasar por alto la matidez de una consolidación subyacente.

Si detecta cierta pérdida de resonancia, considérela de tanta importancia como una matidez

franca en un adolescente o en un adulto. Además, con la percusión el dedo plexímetro puede

aprender a percibir las zonas de matidez, una sensación táctil que a veces es útil en un niño que

llora. Se nota que las zonas mates tienen más resistencia que las áreas resonantes, porque se

mueven menos.

Dada la delgadez de la pared torácica, los ruidos respiratorios del niño pequeño pueden sonar

más intensos, más rudos y más bronquiales que los del adulto. Los ruidos respiratorios broncovesiculares se pueden oír en todo el tórax.

Mujeres gestantes

Las mujeres gestantes experimentan cambios tanto estructurales como ventilatorios. La disnea es

frecuente en la gestación y habitualmente se debe a cambios fisiológicos normales. En conjunto,

la mujer gestante aumenta la ventilación respirando con más profundidad pero no con más frecuencia. El asma puede tener una evolución variable, de modo que puede empeorar, mejorar o

no verse afectada por la gestación, con una frecuencia aproximadamente igual.

Adultos mayores

La técnica de la exploración de adultos mayores es la misma que en los adultos más jóvenes,

aunque puede haber variaciones en algunos hallazgos esperados. Con frecuencia hay disminución

de la expansión torácica. El paciente puede tener menos capacidad de utilizar los músculos respiratorios por debilidad muscular, discapacidad física general o estilo de vida sedentario. La calcificación de las articulaciones costales puede interferir también en la expansión del tórax y, en tal

caso, se hace necesario el uso de los músculos accesorios. Las prominencias óseas son marcadas y

hay pérdida del tejido subcutáneo. La curva dorsal de la columna torácica es prominente (cifosis),

con aplanamiento de la curva lumbar (fig. 13-25). El diámetro AP del tórax aumenta en relación

con el lateral.

Los adultos mayores pueden tener más dificultad para respirar profundamente y para aguantar

la respiración que los pacientes más jóvenes, y se pueden cansar más rápidamente incluso si están

bien. Adapte el ritmo y las exigencias de la exploración a las necesidades individuales.

Algunos pacientes mayores pueden tener hiperresonancia como consecuencia de un aumento

de la distensibilidad de los pulmones. Este hallazgo se debe evaluar en el contexto de la presencia

o ausencia de otros síntomas.

Resúmenes de

exploración en

formato audio

Puede encontrar una revisión

de los pasos necesarios para llevar a

cabo una exploración física del tórax y

los pulmones en http://evolve.

elsevier.com/Seidel, en formato PDF

imprimible u otros formatos descargables.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Cuerpo extraño

Piense en la posibilidad de un

cuerpo extraño cuando un

paciente, particularmente un

joven, consulte con sibilancias

por primera vez. La historia

clínica puede no ofrecer

datos al principio.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Neumonía

Sobre todo en niños, pero

también en adultos, no es

necesario que haya

crepitantes audibles para

sospechar una neumonía. La

dilatación de las alas de la

nariz, la taquipnea, y una

tos posiblemente productiva

sin crepitantes y

desproporcionada respecto a

otros hallazgos clínicos lo

deben alertar sobre la

posibilidad de una neumonía

bacteriana aguda.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Neumotórax mínimo

Una taquicardia no explicada

pero persistente puede ser

un dato indicativo de un

neumotórax mínimo, que por

lo demás no se detectará en

la exploración física.

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364 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Anomalías

Los hallazgos físicos asociados a muchas enfermedades frecuentes se enumeran en la tabla 13-4.

Figura 13-25

Curvatura dorsal pronunciada

en un adulto mayor. A. Cifosis.

B. Giba (cifosis extrema).

Muestra de documentación

Antecedentes y exploración física

Subjetiva

Síntoma principal: tos y fiebre

Antecedentes de la enfermedad actual: tos no productiva de varios días de evolución.

Persistente, empeora en decúbito. Sensación de malestar. Siente «pesadez» en el tórax. Nota

dificultad respiratoria. Fiebre de hasta 38,3°C. Ha tomado un jarabe antitusivos de venta sin

receta, sin mejoría.

Objetiva

Pulso 98, frecuencia respiratoria 24, temperatura 36,2°C. Presión arterial 110/72mmHg.

Tórax sin cifosis ni otras distorsiones. Expansión torácica simétrica. Respiraciones rápidas y

algo trabajosas, no acompañadas por retracciones ni estridor.A la palpación, tráquea en la línea

media sin desplazamiento; no hay roce ni sensibilidad sobre las costillas ni otras prominencias

óseas. En la base izquierda, en sentido posterior, aumento del frémito táctil; mate a la

percusión; en la auscultación, crepitantes que no desaparecen con la tos; disminución de los

ruidos respiratorios. El resto de los campos pulmonares, claros y sin ruidos adventicios, con

tonos de percusión resonantes. Movimiento diafragmático de 3cm bilateralmente.

Para una muestra de documentación adicional, consulte el capítulo 26.

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 365

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TABLA 13-4 Hallazgos físicos asociados a enfermedades respiratorias frecuentes*

Enfermedad Inspección Palpación Percusión Auscultación

Asma Taquipnea

Dilatación nasal

Retracciones intercostales

Taquicardia

Disminución del frémito

Hiperresonancia

ocasional

En ocasiones,

disminución del

descenso

diafragmático; nivel

diafragmático más bajo

Espiración prolongada

Sibilancias

Disminución de los ruidos

pulmonares

Atelectasia Retraso y/o disminución del

movimiento de la pared

torácica (retraso

respiratorio), estrechamiento

de los espacios intercostales

en el lado afectado

Taquipnea

Disminución del frémito

Desviación ipsolateral del

impulso cardíaco apical

Desviación ipsolateral de

la tráquea

Matidez sobre el

pulmón afectado

En el lóbulo superior, respiración

bronquial, egofonía, pectoriloquia áfona

En el lóbulo inferior, disminución o

ausencia de los ruidos respiratorios

Sibilancias, roncus y crepitantes en

cantidades variables, dependiendo

de la magnitud del colapso

Bronquiectasias Taquipnea

Dificultad respiratoria

Hiperinsuflación

Acropaquias (especialmente

fibrosis quística)

Pocos hallazgos

compatibles o ninguno

No hay hallazgos

anormales si no hay

trastornos pulmonares

acompañantes

Diversos crepitantes, habitualmente

gruesos, y roncus, que a veces

desaparecen con la tos

Bronquitis Ocasionalmente taquipnea

A veces, respiración superficial

Con frecuencia no hay

desviación de los hallazgos

esperados

No hay disminución de

frémito táctil

Resonancia Los ruidos respiratorios pueden

estar prolongados

Crepitantes ocasionales, sibilancias

espiratorias y roncus

Enfermedad

pulmonar

obstructiva

crónica

Dificultad respiratoria

Sibilancias audibles

Cianosis

Distensión de las venas del

cuello, edema periférico

(cuando hay insuficiencia

cardíaca derecha)

Acropaquias, infrecuentes

Limitación ligera de la

movilidad del diafragma

Disminución ligera de

frémito vocal

Hiperresonancia

ocasional

Roncus tras la tos (sibilancias

sonoras) y sibilancias sibilantes

Crepitantes inspiratorios (se oyen

mejor con el estetoscopio sobre la

boca abierta)

Ligera disminución de los ruidos

respiratorios

Enfisema Taquipnea

Respiración profunda

Labios producidos

Tórax en tonel

Delgado, peso insuficiente

Puede no palparse el latido

de la punta

Desplazamiento inferior

del borde hepático

Disminución del frémito

Hiperresonancia

Disminución del

descenso del

diafragma e inspiración

Desplazamiento inferior

del borde superior de

la matidez hepática

Disminución de los ruidos

respiratorios y vocales, con

prolongación ocasional de la

espiración

Disminución de la intensidad de los

ruidos cardíacos

Tan sólo ocasionalmente, ruidos

adventicios

Derrame y/o

engrosamiento

pleural

Disminución y retraso del

movimiento respiratorio en

el lado afectado

Disminución y retraso del

movimiento respiratorio

en el lado afectado

Desplazamiento

contralateral del latido de

la punta cardíaco

Desplazamiento

contralateral de la tráquea

Disminución del frémito

Taquicardia

Matidez o submatidez

Nota hiperresonante en

una zona superior al

derrame

Disminución o ausencia de los ruidos

respiratorios

Broncofonía, pectoriloquia áfona

Egofonía y/o crepitantes en una zona

superior al derrame

Ocasionalmente, roce de fricción

Consolidación

neumónica

Taquipnea

Respiración superficial

Dilatación de las alas de la nariz

Cianosis ocasional

En ocasiones, disminución del

movimiento del lado

afectado; inmovilización

Aumento del frémito si

hay consolidación

Disminución del frémito si

hay empiema o derrame

pleural simultáneo

Taquipnea

Matidez si la

consolidación es

grande

Diversos crepitantes con roncus

ocasionales

Ruidos respiratorios bronquiales

Egofonía, broncofonía, pectoriloquia

áfona

Neumotórax Taquicardia

Cianosis

Dificultad respiratoria

Protrusión de los espacios

intercostales

Retraso respiratorio en el

lado afectado

Desviación traqueal en el

neumotórax a tensión

Disminución o ausencia de

frémito

Desplazamiento

contralateral del latido de

la punta cardíaco, de la

tráquea y del mediastino

Disminución o ausencia de

frémito táctil

Taquicardia

Crepitación subcutánea

por la fuga aérea

Hiperresonancia Disminución o ausencia de los ruidos

respiratorios

Bazuqueo audible si hay mezcla de

líquido y aire

Chasquidos y crujidos esternales y

precordiales (signo de Hamman) si

hay aire bajo esa zona

Disminución o ausencia de los

sonidos vocales susurrados

*La intensidad de los hallazgos físicos depende de la gravedad del problema subyacente, y en ocasiones pueden no estar presentes en las fases tempranas.

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366 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Asma (enfermedad reactiva de la vía aérea)

Obstrucción de la vía aérea pequeña debido a inflamación e hiperreactividad de las vías aéreas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Episodios agudos desencadenados por

alérgenos, ansiedad, aire frío, ejercicio,

infecciones respiratorias altas, humo de

tabaco u otros agentes ambientales

Se produce edema mucoso, aumento de

secreciones y broncoconstricción, con

aumento de la resistencia de la vía aérea y

dificultad para el flujo respiratorio

Episodios de disnea paroxística y tos

El dolor torácico es frecuente y se asocia

a sensación de tirantez

Los episodios pueden durar minutos,

horas o días

Puede estar asintomático entre los

episodios

Taquipnea con sibilancias en espiración e

inspiración

La inspiración está más prolongada, con

dificultad trabajosa, fatiga y expresión

ansiosa a medida que aumenta la

resistencia de la vía aérea

Hipoxemia mediante pulsioximetría

Disminución del flujo espiratorio máximo

Atelectasia

Expansión incompleta del pulmón en el momento del nacimiento, o contracción del pulmón a cualquier edad (fig. 13-26)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Colapso producido por compresión desde

el exterior (p. ej., exudados, tumores) o

por reabsorción del gas de los alvéolos

en presencia de una obstrucción interna

completa

La pérdida del retroceso elástico del

pulmón se puede deber a cirugía torácica

o abdominal, formación de tapones de

moco, exudados o cuerpo extraño

Se ve con frecuencia en el postoperatorio

Pueden aparecer síntomas de neumonía

obstructiva si hay obstrucción de la vía

aérea por un cuerpo extraño o un tumor

Auscultación atenuada o silente en la zona

afectada, porque el área afectada del

pulmón no tiene aire

La radiografía puede mostrar

consolidación asociada a neumonía

postobstructiva

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre el asma en

Figura 13-26

Atelectasia. (Modificado de Wilson

and Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 367

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Bronquitis

Inflamación de las vías aéreas grandes

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La inflamación de los bronquios produce

aumento de la secreción mucosa (fig. 13-27)

La bronquitis aguda habitualmente se debe

a una infección, mientras que la crónica

suele producirse por exposición e

irritantes

La bronquitis aguda se puede acompañar

de fiebre, tos seca no productiva y dolor

torácico

En la bronquitis crónica la tos puede ser

productiva

Hallazgos en la auscultación mínimos, sin

dificultad respiratoria

Una mayor afectación puede producir

sibilancias o atenuación de la auscultación

en las zonas afectadas

Pleuresía

Proceso inflamatorio que afecta a las pleuras visceral y parietal, que se vuelven edematosas y fibrinosas (fig. 13-28)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Con frecuencia se debe a una infección

pulmonar (bacteriana o vírica) o a

enfermedades del tejido conjuntivo

(p. ej., lupus)

En ocasiones se asocia a neoplasia

y asbestosis

Habitualmente, inicio súbito con dolor

torácico al hacer una inspiración

(pleurítico)

El paciente puede percibir el roce de las

superficies pleurales

El dolor puede atribuirse al hombro

ipsolateral si la inflamación pleural está

cerca del diafragma

Respiración rápida y superficial con

disminución de los ruidos respiratorios

Se puede auscultar un roce pleural

Puede haber fiebre

Figura 13-28

Pleuresía. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

Figura 13-27

Bronquitis aguda. (Tomado de Wilson and

Thompson, 1990.)

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368 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Derrame pleural

Acumulación de líquido no purulento en el espacio pleural (fig. 13-29)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Las causas de la acumulación del líquido

son variadas y entre ellas se encuentran

infección, insuficiencia cardíaca,

insuficiencia renal, enfermedad del tejido

conjuntivo, neoplasia y traumatismo

La tos con disnea progresiva es el síntoma

inicial habitual

Se produce dolor torácico pleurítico en

los derrames inflamatorios

Los hallazgos de la auscultación y la

percusión varían según la cantidad de

líquido presente, y también con la posición

del paciente

La matidez a la percusión y el frémito

táctil son los hallazgos más útiles para

diagnosticar derrame pleural

Cuando el líquido es móvil, descenderá

hasta la posición más inferior

En las zonas afectadas los ruidos

respiratorios están atenuados, y la nota

de percusión con frecuencia es

hiperresonante en el área situada

por encima del derrame

Empiema

Acumulación de líquido exudativo purulento en el espacio pleural (fig. 13-30)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La acumulación de líquido purulento no

libre la mayoría de las veces se produce

por infección y, en ocasiones, por

traumatismo de tejidos adyacentes

Se puede complicar por neumonía,

neumotórax simultáneo o fístula

broncopleural

El paciente con frecuencia tiene fiebre y

está taquipneico, con tos y dolor torácico,

y parece grave

Aparece disnea progresiva

La tos puede producir sangre o esputo

Los ruidos respiratorios están distantes o

ausentes en la zona afectada

La nota de percusión es mate y no hay

frémito vocal

Figura 13-29

Derrame pleural. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

Figura 13-30

Empiema. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 369

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Absceso pulmonar

Masa circunscrita y bien definida que se caracteriza por inflamación, supuración y la consiguiente necrosis central (fig. 13-31)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La causa más frecuente es la aspiración de

alimentos o de material infectado

procedente de las vías respiratorias altas

o de focos infecciosos dentales

Puede no diagnosticarse durante algún

tiempo

Normalmente, el paciente está claramente

enfermo con malestar, fiebre y dificultad

respiratoria

La nota de la percusión es mate y los

ruidos respiratorios están distantes o

ausentes sobre la zona afectada

Se puede auscultar un roce pleural

La tos puede producir esputo purulento

con mal olor

Neumonía

Respuesta inflamatoria de los bronquios y los alvéolos a un microorganismo infeccioso (bacteriano, fúngico o vírico) (fig. 13-32)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La infección aguda del parénquima

pulmonar se puede deber a diversos

microorganismos, lo que depende, en

parte, de la situación en la que se adquirió

la neumonía (comunidad u hospital)

La infección y los consiguientes exudados

inflamatorios producen consolidación

pulmonar

Inicio rápido (horas a días) de tos, dolor

torácico pleurítico y disnea

La expectoración es frecuente en la

infección bacteriana

Puede haber escalofríos, fiebre, temblores

y síntomas abdominales inespecíficos de

náuseas y vómitos

La afectación del lóbulo inferior derecho

puede estimular los nervios torácicos

décimo y undécimo, y producir dolor en

el cuadrante inferior derecho y simular un

proceso abdominal

Febril, taquipneico y taquicárdico

Es frecuente que haya crepitantes y

roncus, con disminución de los ruidos

respiratorios

Egofonía, broncofonía y pectoriloquia

áfona

Hay matidez a la percusión sobre el área

de consolidación

Figura 13-31

Absceso pulmonar. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

Figura 13-32

Neumonía lobular (lóbulo superior derecho).

(Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

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370 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Gripe

Infección vírica del pulmón. Aunque normalmente es una infección respiratoria superior, debido a las alteraciones de la barrera

epitelial, el huésped infectado es más susceptible a las infecciones bacterianas secundarias (fig. 13-33)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Cuando es leve puede

parecer simplemente un

catarro; sin embargo, los

ancianos, las personas muy

jóvenes y los enfermos

crónicos son particularmente

susceptibles

Todo el aparato respiratorio

se puede ver afectado por

una inflamación intersticial

con necrosis que se extiende

por todo el tejido

bronquiolar y alveolar

Se caracteriza por tos, fiebre,

malestar, cefalea, cobriza y

faringitis leve, manifestaciones

típicas del catarro común

Puede aparecer dificultad

respiratoria significativa, que

produce mucha morbilidad

Es frecuente que haya crepitantes, roncus y taquipnea

TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa crónica que la mayoría de las veces comienza en el pulmón, aunque puede producir manifestaciones

generalizadas (fig. 13-34)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

El bacilo tuberculoso se inhala de las

gotitas transportadas por el aire de las

toses y estornudos de las personas

infectadas, y se infecta el pulmón del

receptor

El período latente es aquel durante el cual

el organismo se atrinchera

Siempre existe la posibilidad de

diseminación posprimaria local o por todo

el cuerpo

Período latente: asintomático, pueden

estar afectados algunos ganglios linfáticos

regionales

Infección activa: fiebre, tos, pérdida de

peso, sudores nocturnos

Antecedente de viaje a una región con

tuberculosis endémica o contacto íntimo

con persona infectada

Enfermedad latente: sin hallazgos

pulmonares

Enfermedad activa: puede haber

consolidación y/o derrame pleural, con los

consiguientes hallazgos, y tos con esputo

teñido de sangre

Prueba cutánea de la tuberculina positiva

Figura 13-33

Gripe. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

Figura 13-34

Tuberculosis. (Modificado de

Wilson and Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 371

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Neumotórax

Presencia de aire o gas en la cavidad pleural (fig. 13-35)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se puede deber a traumatismo o puede

aparecer espontáneamente, tal vez debido

a rotura de una ampolla congénita o

adquirida

En el neumotórax a tensión hay fuga

aérea continua hacia el espacio pleural, lo

que produce una situación de urgencia

potencialmente mortal por el aumento de

la presión en el espacio pleural

Las acumulaciones mínimas de aire

pueden no producir síntomas al principio,

particularmente porque el neumotórax

espontáneo paradójicamente aparece con

más frecuencia cuando el paciente está en

reposo

Las acumulaciones mayores producen

disnea y dolor torácico

Los ruidos respiratorios en el lado del

neumotórax son distantes

En el neumotórax a tensión puede haber

desplazamiento mediastínico con

desviación traqueal

Hemotórax

Presencia de sangre en la cavidad pleural (fig. 13-36)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se puede deber a un traumatismo

o a técnicas médicas invasivas

(p. ej., toracocentesis, colocación o intento

de colocación de un catéter central,

biopsia pleural)

Cuando hay aire con la sangre, se

denomina hemoneumotórax

Puede aparecer disnea y síntomas de

hipovolemia, dependiendo de la cuantía y

la evolución de la pérdida de sangre, así

como de la disminución de la función

pulmonar

Los sonidos respiratorios están distantes

o ausentes si predomina la sangre

La nota de percusión será mate

Figura 13-35

Neumotórax.

Vídeo/animación

Puede encontrar

animaciones sobre el

neumotórax simple y a

tensión en

Figura 13-36

Hemotórax. (Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

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372 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Cáncer de pulmón

Generalmente se refiere al carcinoma broncógeno, un tumor maligno que se origina en las estructuras epiteliales bronquiales

(fig. 13-37)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Entre los agentes etiológicos se

encuentran el humo de tabaco, el amianto,

las radiaciones ionizantes y otros

carcinógenos inhalados

Puede producir tos, sibilancias, diversos

patrones de enfisema y atelectasia,

neumonitis y hemoptisis

Los tumores periféricos sin obstrucción

de la vía aérea pueden ser asintomáticos

Los hallazgos dependen de la extensión

del tumor y de sus patrones de invasión y

metástasis

Cuando hay obstrucción de la vía aérea

puede aparecer neumonía postobstructiva

con consolidación

Puede aparecer un derrame pleural

maligno, con los correspondientes

hallazgos

Corazón pulmonar

Trastorno agudo o crónico en el que hay insuficiencia cardíaca derecha (fig. 13-38)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

En la fase aguda, el lado derecho del

corazón está dilatado y se hace

insuficiente, la mayoría de las veces como

consecuencia directa de una embolia

pulmonar

En el corazón pulmonar crónico, hay

hipertrofia gradual del ventrículo izquierdo,

que progresa hasta que, finalmente, se

produce insuficiencia cardíaca

La disnea, la astenia, el mareo y

posiblemente el síncope están

relacionados con la aparición de

hipertensión pulmonar

Insuficiencia cardíaca derecha con ascenso

ventricular derecho

Elevación de la presión venosa yugular y

edema de las extremidades inferiores

Figura 13-37

Cáncer de pulmón. A. Carcinoma epidermoide.

B. Carcinoma microcítico (de células en avena).

C. Adenocarcinoma. D. Carcinoma de células grandes.

Figura 13-38

Corazón pulmonar. Obsérvense el extenso enfisema

pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha.

(Modificado de Wilson and Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 373

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Embolia pulmonar

La oclusión embólica de las arterias pulmonares es una situación relativamente frecuente que es muy difícil de diagnosticar

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Los factores de riesgo comprenden, entre

otros, edad mayor de 40 años, antecedente

de tromboembolia venosa, cirugía con

anestesia de más de 30 min, cardiopatía,

cáncer, fractura de pelvis y de los huesos

de la extremidad inferior, obesidad, y

trombofilia adquirida o genética

El dolor torácico pleurítico con o sin

disnea es un importante dato indicativo

de embolia

Puede haber febrícula o taquicardia aislada

La hipoxia puede evidenciarse mediante

pulsioximetría

Lactantes, niños y adolescentes

Síndrome de dificultad respiratoria

Gran dificultad para respirar en lactantes pretérmino

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Aparece en lactantes pretérmino por

deficiencia de surfactante

Se ve con más frecuencia al disminuir la

edad gestacional, en la diabetes materna y

la asfixia aguda

Taquipnea, retracciones, quejido y cianosis

Hernia diafragmática

Se debe a un desarrollo imperfecto del diafragma y aparece poco más que una vez por cada más de 2.000 recién nacidos vivos

(v. fig. 13-24)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

En al menos el 90% de las ocasiones,

aparece en el lado izquierdo, porque no

está interpuesto el hígado

El grado de dificultad respiratoria puede

ser ligero o muy intenso, dependiendo de

la magnitud en la que el intestino ha

invadido el tórax a través del defecto

Se oyen ruidos intestinales en el tórax,

con un abdomen plano o escafoideo

El corazón habitualmente está desplazado

hacia la derecha

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre una

embolia pulmonar en

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374 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Fibrosis quística

Trastorno recesivo autosómico de las glándulas exocrinas que afecta a pulmones, páncreas y glándulas sudoríparas (fig. 13-39)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

El moco espeso da lugar a oclusión

progresiva de los bronquios y los

bronquíolos

Se producen bronquiectasias con

formación de quistes y la consiguiente

infección pulmonar

En muchos estados, actualmente se realiza

cribado de esta enfermedad buscando

mutaciones genéticas del regulador de la

conductancia transmembranosa de la

fibrosis quística

La tos con expectoración es un dato

fundamental en niños menores de 5 años

La pérdida de sal en el sudor es distintiva,

de modo que un progenitor puede notar

que la piel del niño tiene un sabor

excesivamente salado

Puede haber un antecedente de

malabsorción, escaso aumento de peso

u obstrucción intestinal

Bronquiectasias con sus hallazgos

asociados

Masa corporal baja debido a malabsorción

La disfunción pulmonar produce

acropaquias, hipertensión pulmonar y

corazón pulmonar

Epiglotitis

Infección aguda y potencialmente mortal que afecta a la epiglotis y a los tejidos circundantes (fig. 13-40, A)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Aunque la inmunización frente a

Haemophilus influenzae de tipo B ha

reducido mucho su incidencia en EE. UU.,

su gravedad y su frecuencia en todo el

mundo obligan a prestarle atención

Comienza súbitamente y progresa

rápidamente sin tos, con frecuencia hasta

obstrucción completa de la vía aérea, y

puede llevar a la muerte

Puede aparecer a cualquier edad, aunque

la mayoría de las veces aparece en niños

entre 3 y 7 años

El niño se sienta erguido con el cuello

extendido y la cabeza hacia adelante, está

muy ansioso y parece grave, no puede

tragar y babea por la boca abierta

Fiebre elevada con epiglotis roja y carnosa

Laringotraqueobronquitis aguda

Síndrome que suele producirse por la infección por diversos virus, particularmente parainfluenza, y que aparece con más frecuencia

en niños desde aproximadamente 1,5 a 3 años de edad

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La inflamación es subglótica y puede

afectar a áreas que van más allá de

la laringe (laringotraqueobronquitis)

(fig. 13-40, B)

Un cuerpo extraño aspirado puede

simular en ocasiones una

laringotraqueobronquitis

Un episodio comienza con frecuencia a

última hora de la tarde, muchas veces

después de que el niño se haya acostado

El niño se despierta de repente, con

frecuencia muy asustado, con tos ruda y

perruna

Es característico que haya respiración

trabajosa, retracciones, ronquera y

estridor inspiratorio

La laringotraqueobronquitis no siempre se

acompaña de fiebre; el niño no tiene la

cara tóxica y babeante de las personas

con epiglotitis

Figura 13-39

Fibrosis quística. (Modificado de Wilson and

Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 375

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Traqueomalacia

Ausencia de rigidez, o flacidez, de la tráquea o de las vías aéreas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La tráquea cambia en respuesta a las

presiones variables de la inspiración y la

espiración

Tiende a ser benigna y autolimitada en los

adultos mayores

Se deben descartar lesiones fijas (p. ej.,

una lesión vascular), estenosis traqueal o

incluso un cuerpo extraño

La «respiración ruidosa» o sibilante

durante la lactancia con frecuencia es

estridor inspiratorio

Aparecen estridor, sibilancias y hallazgos

de dificultad respiratoria cuando hay

colapso de la vía aérea o deterioro grave

Bronquiolitis

Inflamación bronquiolar (de las vías aéreas pequeñas) que produce hiperinsuflación de los pulmones, y que la mayoría de las veces

aparece en lactantes menores de 6 meses

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La causa habitual es el virus respiratorio

sincitial

La espiración es difícil, y el lactante está

ansioso y taquicárdico

Las respiraciones son rápidas y cortas,

con retracciones generalizadas y aparición

de cianosis peribucal

La hiperinsuflación pulmonar da lugar a un

aumento del diámetro AP de la caja

torácica, con percusión hiperresonante

Adultos mayores

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

EPOC es un nombre inespecífico que engloba un grupo de problemas respiratorios en los que la tos, la expectoración crónica y,

con frecuencia, excesiva, y la disnea son características sobresalientes. En último término, hay obstrucción espiratoria irreversible

al flujo aéreo. La bronquitis crónica, las bronquiectasias y el enfisema son las principales enfermedades que se encuadran en este

grupo. Por supuesto, no es necesario ser un adulto mayor para tener alguno de estos problemas. Sin embargo, la mayoría de los

pacientes no son jóvenes y han sido fumadores. Una anamnesis detallada mostrará el legado de episodios de tos y expectoración y

de disminución de la tolerancia al ejercicio

Figura 13-40

Síndrome de laringotraqueobronquitis. A. Epiglotitis aguda. B. Laringotraqueobronquitis.

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376 Capítulo 13 Tórax y pulmones

Enfisema

Enfermedad en la que los pulmones pierden su elasticidad y los alvéolos aumentan de tamaño, de tal forma que se altera su función

(fig. 13-41)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La mayoría de los pacientes tienen un

antecedente de tabaquismo importante

La bronquitis crónica es un precursor

frecuente que produce dilatación de los

espacios aéreos más allá de los

bronquíolos terminales y rotura de los

tabiques alveolares, lo que produce

hiperinsuflación permanente del pulmón

Hay atrapamiento de gas alveolar,

esencialmente en espiración, y deterioro

grave del intercambio gaseoso

La disnea es frecuente incluso en reposo,

y es necesario oxígeno suplementario

cuando es intensa

La tos no es habitual, y se produce sin

mucha expectoración

El tórax puede tener forma de tonel, y se

pueden auscultar crepitantes o sibilancias

dispersos

Los pulmones hiperinsuflados son

hiperresonantes en la percusión

La inspiración está limitada, con

prolongación del esfuerzo respiratorio

(es decir, más de 4 o 5 s) para expulsar

el aire

Bronquiectasias

La dilatación crónica de los bronquios o bronquíolos está producida por infecciones pulmonares repetidas y por obstrucción

bronquial (fig. 13-42)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se ven con frecuencia en la fibrosis

quística

Alteración del tono del músculo bronquial

y pérdida de elasticidad

La tos y expectoración son con frecuencia

los síntomas principales

Puede haber hemoptisis grave

Taquipnea y acropaquias

Crepitantes y roncus, que a veces

desaparecen tras la tos

Figura 13-41

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con

enfisema lobular. (Modificado de Wilson and Thompson,

1990.)

Figura 13-42

Bronquiectasias. (Modificado de Wilson and

Thompson, 1990.)

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Capítulo 13 Tórax y pulmones 377

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Bronquitis crónica

La inflamación de las vías aéreas grandes, habitualmente como consecuencia de la exposición crónica a irritantes, la de las afecta

veces mayoría a pacientes mayores de 40 años

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Hay inflamación crónica de las vías aéreas

grandes, que da lugar a producción de

moco

El tabaquismo es importante en la

anamnesis, y muchos de estos pacientes

tienen enfisema

Son frecuentes las infecciones bacterianas

recurrentes

Puede haber disnea, aunque no es intensa

Hay mucha tos y expectoración

Sibilancias y crepitantes

Hiperinsuflación con disminución de los

ruidos respiratorios y diafragma aplanado

La bronquitis crónica grave puede

producir insuficiencia ventricular derecha

con edema en las zonas inferiores

378

Capítulo

© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

La principal función del corazón es el bombeo de la sangre hacia los pulmones y el resto del cuerpo,

por dos circulaciones distintas (un circuito para los pulmones y otro para el resto del organismo).

Se encuentra en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo encima del diafragma, sujeto

entre los bordes medial e inferior de los pulmones.

Corazón 14

Capítulo

 Media Link

Pueden encontrarse vídeos, listas de comprobación, resúmenes de exploración y otros recursos

útiles en la página web complementaria: http://evolve.elsevier.com/Seidel.

• Audios y videos de exploración física

• Impresos para la práctica: guías para la

educación del paciente

• Guías de evaluación

• Listas de comprobación de los antecedentes

y de la exploración física

• Pruebas interactivas

• Cuadros de información clínica

• Guías de factores de riesgo

• Resúmenes de exploración descargables para

PDA, imprimibles y en formato audio

• Calculadoras instantáneas

Sinopsis de exploración física

A continuación puede leer una sinopsis de los pasos necesarios para llevar a cabo una exploración física del corazón.

Estos procedimientos se explican detalladamente en este

capítulo y están disponibles en (http://evolve.elsevier.

com/Seidel) en formato PDF imprimible o en formatos descargables

para PDA, iPod o Smartphone.

CORAZÓN

Los siguientes pasos se llevan a cabo con el paciente sentado e

inclinado hacia delante, en decúbito supino y en decúbito lateral

izquierdo; estas posiciones se utilizan para comparar los hallazgos

y favorecer la valoración.

1. Efectúe la inspección del precordio para valorar (pág. 393):

Latido de la punta

Pulsaciones

Tirones y elevaciones

2. Lleve a cabo la palpación del precordio para detectar (págs.

393-395):

Latido de la punta

Frémitos, tirones o elevaciones

3. Efectúe la percusión para estimar el tamaño del corazón (opcional) (pág. 395)

4. Ausculte de manera sistemática cada una de las cinco áreas

mientras el paciente respira de forma regular y contiene la

respiración, para valorar (págs. 396-398):

Frecuencia

Ritmo

S1

S2

Desdoblamiento

S3 y/o S4

Ruidos extracardíacos (chasquidos, clics, roces de fricción o

soplos)

5. Valore las siguientes características de los soplos (págs. 402-410):

Momento del ciclo y duración

Tono

Intensidad

Patrón

Calidad

Localización

Irradiación

Variación según la fase respiratoria

A

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MÍA Y FISIOLO

GÍA

Capítulo 14 Corazón 379

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El corazón está alojado entre el esternón y las partes contiguas de los cartílagos costales, del tercero al

sexto. El área del tórax sobre el corazón es el precordio. Debido a la forma de cono del corazón, la

porción superior más ancha se denomina base y el vértice más estrecho es la punta o ápex (fig. 14-1).

La posición del corazón varía considerablemente, dependiendo de la constitución corporal, de la

configuración del pecho y del nivel del diafragma. En una persona alta y delgada, el corazón tiende

a colgar verticalmente en una posición central. A mayor corpulencia y menor talla, el corazón se

sitúa en mayor medida hacia la derecha y en posición más horizontal. En ocasiones, el corazón

se encuentra situado hacia la derecha, bien rotado bien desplazado, u ofreciendo una imagen

especular (dextrocardia). Si el corazón y el estómago se encuentran situados hacia la derecha y el

hígado hacia la izquierda, tal disposición recibe la denominación de situs inversus.

Estructura

El pericardio es un saco resistente, fibroso y de doble pared que recubre y protege el corazón. Entre

las capas externa e interna del pericardio existen varios milímetros cúbicos de líquido que evitan

la fricción durante el movimiento (fig. 14-2).

El epicardio, la fina capa muscular más externa, cubre la superficie del corazón y se extiende

hacia los grandes vasos. El miocardio, la gruesa capa muscular media, es responsable de la acción

de bombeo del corazón. El endocardio, la capa más interna, reviste las cámaras del corazón, y

cubre las válvulas cardíacas y los pequeños músculos asociados a la apertura y al cierre de estas

válvulas (fig. 14-3).

El corazón se divide en cuatro cámaras. Las dos superiores son las aurículas (así llamadas por

su forma) derecha e izquierda, y las dos inferiores, son los ventrículos derecho e izquierdo. La

aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo constituyen lo que en conjunto se denomina corazón

izquierdo; la aurícula derecha y el ventrículo derecho integran el corazón derecho. El corazón

izquierdo y el derecho están separados por un tabique hermético a la sangre, denominado septo

o tabique interventricular (v. fig. 14-1).

Las aurículas son pequeñas estructuras de paredes delgadas que actúan fundamentalmente

como depósitos de la sangre de retorno de las venas procedentes de todo el organismo. Los

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

estructura del corazón en

Figura 14-1

Sección frontal del corazón.

A

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MÍA Y FISIOLO

GÍA

380 Capítulo 14 Corazón

ventrículos son grandes, de paredes gruesas, y bombean la sangre a los pulmones y al resto del

organismo. Los ventrículos derecho e izquierdo integran juntos la masa muscular fundamental

del corazón.

La mayor parte de la superficie anterior del corazón está formada por el ventrículo derecho.

El izquierdo está situado detrás del derecho, pero se extiende hacia delante, formando el borde

izquierdo del corazón (fig. 14-4). Su contracción y empuje dan lugar al latido de la punta, que en

general se percibe en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular. La

aurícula derecha se localiza por encima y ligeramente a la derecha del ventrículo derecho e

interviene en la formación del borde derecho del corazón. La aurícula izquierda se sitúa encima

del ventrículo izquierdo, formando la cara posterior del corazón. De hecho, el corazón se encuentra girado ventralmente sobre su propio eje, de modo que el lado derecho queda más hacia delante.

El corazón del adulto tiene una longitud aproximada de 12 cm, una anchura máxima de 8 cm y

un diámetro anteroposterior de 6 cm (fig. 14-5).

Las cuatro cámaras del corazón se hallan conectadas por dos juegos de válvulas: las auriculoventriculares y las semilunares. En el corazón totalmente formado y sin defectos, estas son las

únicas vías intracardíacas (v. fig. 14-5). Permiten la circulación de la sangre sólo en una

dirección.

Figura 14-2

Corazón dentro del pericardio

Figura 14-3

Sección transversal del músculo

cardíaco.

A

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GÍA

Capítulo 14 Corazón 381

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las válvulas auriculoventriculares, situadas entre las aurículas y los ventrículos, se denominan

tricúspide y mitral. La válvula tricúspide, que, en efecto, cuenta con tres valvas o cúspides, separa

la aurícula derecha del ventrículo derecho. La válvula mitral, que tiene dos cúspides, separa la

aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. Cuando la aurícula se contrae, las válvulas auriculoventriculares se abren, permitiendo así que la sangre pase a los ventrículos. Cuando los ventrículos

se contraen, estas válvulas se cierran de golpe, con lo que impiden que la sangre refluya a las

aurículas.

Las dos válvulas semilunares tienen tres cúspides o valvas cada una. La válvula pulmonar separa

el ventrículo derecho de la arteria pulmonar. La válvula aórtica se encuentra entre el ventrículo

izquierdo y la aorta. La contracción de los ventrículos abre las válvulas semilunares y hace que la

sangre pase con fuerza a la arteria pulmonar y a la aorta. Cuando los ventrículos se relajan, las

válvulas se cierran, cortando así cualquier flujo de vuelta hacia los ventrículos.

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

función de las válvulas

aórtica y mitral en

Figura 14-4

Vistas del corazón. A. Anterior.

B. Posterior

A

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GÍA

382 Capítulo 14 Corazón

Ciclo Cardíaco

Para garantizar una circulación sanguínea adecuada, el corazón se contrae y se relaja de manera

rítmica, dando lugar a un ciclo cardíaco en dos fases. Durante la sístole, los ventrículos se contraen

y provocan la eyección de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta y, al mismo tiempo,

desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. Durante la diástole, los ventrículos se dilatan,

un esfuerzo que requiere energía y que conduce la sangre hasta los ventrículos cuando las aurículas

se contraen, moviendo, en consecuencia, la sangre desde las aurículas hasta los ventrículos

(fig. 14-6). El volumen de sangre y la presión a la que esta vuelve al corazón varían en función del

grado de actividad corporal, tanto física como metabólica (p. ej., con el ejercicio o la fiebre).

Al comenzar la sístole, la contracción ventricular eleva la presión en los ventrículos y fuerza el

cierre de las válvulas mitral y tricúspide, impidiendo así el reflujo. Este cierre valvular da lugar al

primer ruido cardíaco (S1), el característico «lab». La presión intraventricular aumenta hasta

superar la presión de la aorta y de la arteria pulmonar. Entonces, las válvulas aórtica y pulmonar

son forzadas a abrirse, y comienza la eyección de la sangre hacia las arterias. La apertura valvular

suele ser un episodio silencioso (fig. 14-7).

Figura 14-5

Sección transversal anterior que

muestra las válvulas y cámaras del

corazón.

Figura 14-6

Flujo de sangre en el interior del corazón. A. Sístole. B. Diástole. (Tomado de Canobbio, 1990.)

A

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MÍA Y FISIOLO

GÍA

Capítulo 14 Corazón 383

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuando los ventrículos están casi vacíos, la presión en los ventrículos cae por debajo de la

presión en la aorta y en la arteria pulmonar, lo que permite que las válvulas aórtica y pulmonar

se cierren. El cierre de estas válvulas da lugar al segundo ruido cardíaco (S2), el «dab». Este sonido

tiene dos componentes: A2, producido por el cierre de la válvula aórtica, y P2, producido por el

cierre de la válvula pulmonar. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular,

las válvulas mitral y tricúspide se abren para permitir que la sangre recogida en las aurículas vuelva

a llenar los ventrículos relajados. La diástole es un intervalo relativamente pasivo, hasta que el llenado

ventricular es casi completo. En ocasiones, este llenado produce un tercer ruido cardíaco (S3).

Entonces las aurículas se contraen para garantizar la eyección de toda la sangre remanente. Este

fenómeno a veces se percibe por auscultación como un cuarto ruido cardíaco (S4). El ciclo

comienza de nuevo, y la contracción ventricular y el nuevo llenado auricular se producen casi al

mismo tiempo. El corazón responde a esta imponente demanda sin descansar y adaptándose

constantemente a las demandas variables por trabajo, reposo, digestión y enfermedad.

En este apartado se describe el ciclo cardíaco como prácticamente simultáneo en ambos lados

del corazón. En realidad, las presiones en el ventrículo derecho, la aurícula derecha y la arteria

pulmonar son más bajas que las del lado izquierdo del corazón; y los mismos episodios se registran ligeramente más tarde en el lado derecho que en el izquierdo. El efecto es que los ruidos

cardíacos tienen, en ocasiones, dos componentes distintos, el primero producido por el lado

izquierdo y el segundo por el lado derecho. Por ejemplo, la válvula aórtica se cierra ligeramente

antes que la pulmonar, de modo que S2 a menudo se escucha como constituido por dos componentes distintos, y en tal caso recibe el nombre de «S2 desdoblado» (A2, seguido de P2).

El cierre de las válvulas cardíacas durante el ciclo cardíaco da lugar a una rápida sucesión de

sonidos cardíacos. La tensión muscular simultánea y el flujo de sangre dan «cuerpo» a los ruidos.

Aunque las válvulas se encuentran anatómicamente muy cerca unas de otras, los sonidos que

producen se escuchan mejor en un área alejada de la localización anatómica (en la dirección del

flujo de la sangre; v. fig. 14-15).

Actividad Eléctrica

En cierto sentido, el corazón es autónomo: un sistema eléctrico de conducción le permite contraerse, independientemente de cualquier estímulo procedente de otras partes del cuerpo. (Ello

Figura 14-7

Fenómenos del ciclo cardíaco,

reflejados mediante las ondas

de presión venosa, el

electrocardiograma (ECG) y los

ruidos cardíacos en la sístole y la

diástole. AV, auriculoventricular;

FCG, fonocardiograma. (Modificado

de Guzzetta and Dossey, 1992.)

A

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384 Capítulo 14 Corazón

no implica que la frecuencia cardíaca sea insensible a otros estímulos.) El sistema eléctrico coordina la secuencia de contracciones musculares que tienen lugar durante el ciclo cardíaco. Una

corriente o un impulso eléctrico estimula cada contracción miocárdica. El impulso tiene su origen

en el nódulo sinoauricular (nódulo SA), en la pared de la aurícula derecha. A continuación, el

impulso es conducido por ambas aurículas hasta el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que

se localiza en el tabique auricular. En el nódulo AV el impulso se demora, pero después continúa

hacia abajo por el haz de His hasta las fibras de Purkinje, en el miocardio ventricular. La contracción ventricular comienza en el ápex y avanza hacia la base del corazón (fig. 14-8).

El electrocardiograma (ECG) es una gráfica de registro de la actividad eléctrica durante el ciclo

cardíaco. El ECG registra la corriente eléctrica generada por el movimiento de iones dentro y fuera

de las membranas de la célula miocárdica. Asimismo, documenta dos episodios básicos: la despolarización, que es la propagación de un estímulo a través del músculo cardíaco, y la repolarización,

que es el retorno del músculo cardíaco estimulado al estado de reposo. El ECG registra la actividad

eléctrica en forma de ondas específicas (fig. 14-9):

Onda P: propagación de un estímulo a través de la aurícula (despolarización auricular)

Intervalo PR: tiempo desde la estimulación inicial de la aurícula hasta que se produce la de los

ventrículos, generalmente de 0,12 a 0,2 s

Complejo QRS: propagación de un estímulo a través de los ventrículos (despolarización ventricular), menor de 0,1 s

Segmento ST y onda T: retorno del músculo ventricular estimulado al estado de reposo

(repolarización ventricular)

Onda U: pequeña deflexión que, en ocasiones, se observa inmediatamente después de la onda T

Intervalo QT: tiempo que trascurre desde el inicio de la despolarización ventricular hasta la

completa repolarización ventricular. El intervalo varía según la frecuencia cardíaca.

Figura 14-8

Conducción cardíaca. (Tomado

de Canobbio, 1990)

Figura 14-9

Típico electrocardiograma en

forma de ondas. (Tomado de Berne

and Levy, 1996.)

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MÍA Y FISIOLO

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Capítulo 14 Corazón 385

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dado que el estímulo eléctrico da inicio al ciclo, debe ser, por un breve instante, anterior a la

respuesta mecánica; la secuencia de la despolarización miocárdica es la causa de que los episodios

del lado izquierdo del corazón tengan lugar ligeramente después que los del lado derecho. Cuando

el corazón late a una frecuencia de 68 a 72 latidos por minuto, la sístole ventricular es más corta que

la diástole; sin embargo, cuando la frecuencia aumenta hasta cerca de 120 debido a estrés o a factores

patológicos, las dos fases del ciclo cardíaco tienden a aproximarse entre sí en cuanto a longitud.

Lactantes y Niños

La circulación fetal, incluidos los vasos umbilicales, suple los pulmones no funcionales del feto.

La sangre fluye de la aurícula derecha a la aurícula izquierda a través del agujero oval (fig. 14-10).

El ventrículo derecho bombea la sangre a través del conducto arterioso, en lugar de hacerlo a los

pulmones. Los ventrículos derecho e izquierdo son equivalente en peso y masa muscular, porque

ambos bombean sangre a la circulación sistémica, a diferencia de lo que ocurre en el corazón del

adulto (fig. 14-11; v. fig. 14-10).

Figura 14-10

Anatomía del corazón fetal.

(Tomado de Thompson et al., 1997.)

Figura 14-11

Circulación fetal.

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386 Capítulo 14 Corazón

Los cambios que se producen al nacer son el cierre del conducto arterioso, generalmente en

las primeras 24-48 h, y el cierre funcional del agujero oval interauricular al aumentar la presión

en la aurícula izquierda. La distinta demanda que soportan el ventrículo derecho, al establecerse

la circulación pulmonar, y el izquierdo, al asumir este la plena responsabilidad de la circulación

sistémica, da lugar a un incremento relativo de la masa de este último. En torno al año de edad,

los tamaños relativos de los ventrículos derecho e izquierdo se aproximan a la relación del

adulto de 2:1.

En los lactantes y niños pequeños, el corazón tiene una posición en el tórax más horizontal

que en los adultos y, como resultado de ello, la punta del corazón queda más arriba, en ocasiones

en el cuarto espacio intercostal izquierdo. En la mayoría de los casos, la posición del corazón propia

del adulto se alcanza a los 7 años de edad.

MUJERES GESTANTES

El volumen de sangre materna aumenta entre un 40 y un 50% durante el embarazo. La elevación

se debe fundamentalmente a un incremento del volumen plasmático, que comienza en el primer

trimestre y alcanza su valor máximo después de la semana 30 de la gestación. Como media, el

volumen plasmático aumenta un 50% en el embarazo simple y hasta un 70% en el gemelar. El

corazón trabaja intensamente para adaptar la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico a las

necesidades de un volumen sanguíneo expandido. La masa y el grosor de la pared del ventrículo

izquierdo aumentan. Entre 3 y 4 semanas después del parto, el volumen sanguíneo vuelve a los

niveles existentes antes de la gestación (tabla 14-1).

El gasto cardíaco aumenta entre un 30 y un 40% en relación con el estado no gestante, y alcanza

su nivel más alto en torno a la semana 25 a 32 de la gestación. Este nivel se mantiene hasta el

término de la misma. El gasto cardíaco vuelve a los niveles anteriores al embarazo aproximadamente 2 semanas después del parto. Durante la gestación, al aumentar de tamaño el útero y desplazarse el diafragma hacia arriba, la posición del corazón se desvía hacia una posición horizontal,

con lo que se produce una ligera rotación sobre el eje.

ADULTOS MAYORES

El tamaño del corazón disminuye con la edad, salvo que exista un aumento de tamaño asociado

a hipertensión o cardiopatía. La pared ventricular izquierda se engrosa, y las válvulas tienden a

TABLA 14-1 Cambios hemodinámicos durante la gestación

ESTADIO

Variable

hemodinámica

Primer

trimestre

Segundo

trimestre

Tercer

trimestre

Trabajo de

parto y parto Período posparto

FC Aumento Picos en la

semana 28

Ligera

disminución

Aumento;

bradicardia

en el parto

Nivel pregestación en

2 a 6 semanas

PA Nivel

pregestación

Ligera

disminución

Nivel

pregestación

Nivel

pregestación

Nivel pregestación

Volumen

sanguíneo

Aumento Picos en la

semana 20

Disminución

gradual

Aumento

marcado

Nivel pregestación en

2 a 6 semanas

VS Aumento Picos en la

semana 28

Disminución

gradual

Disminución Nivel pregestación en

2 a 6 semanas

GC Aumento Picos en la

semana 20

Ligera

disminución

Aumento Nivel pregestación en

2 a 6 semanas

RVS Disminución Disminución Disminución Marcada

disminución

en el parto

Nivel pregestación en

2 a 6 semanas

FC, frecuencia cardíaca; GC, gasto cardíaco; PA, presión arterial; RVS, resistencia vascular sistémica;

VS,volumen sistólico.

Tomado de Walsh, 1988.

Capítulo 14 Corazón 387

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REVISIÓN DE LOS

A

N

TECEDEN

TES

RELACI

O

N

A

D

O

S

fibrosarse y calcificarse. La frecuencia cardíaca disminuye (aunque la frecuencia cardíaca en reposo

puede no verse alterada de forma importante por la edad), así como el volumen sistólico, y el

gasto cardíaco durante el ejercicio cae entre un 30 y un 40%. El endocardio se engrosa. El miocardio se vuelve menos elástico y más rígido, de modo que se retrasa la contractilidad miocárdica.

La irritabilidad puede verse aumentada. Entonces, la respuesta al estrés o a una mayor demanda

de oxígeno es menos eficiente; la taquicardia es mal tolerada; y, después de cualquier tipo de estrés,

la recuperación de la frecuencia cardíaca deseada tarda más tiempo en producirse. A pesar de estos

cambios en la arquitectura cardíaca y en las propiedades de contractilidad asociados a la edad, el

corazón del adulto mayor sigue funcionando razonablemente bien en reposo; no obstante, la

enfermedad hipertensiva de larga duración, los infartos y/u otras lesiones, así como la pérdida de

forma física, pueden dar lugar a una afectación incluso más grave del corazón y a una caída cada

vez mayor del gasto cardíaco.

Por otro lado, la función cardíaca resulta afectada por la fibrosis y la esclerosis de la región del

nódulo SA y de las válvulas cardíacas (especialmente de la mitral y de las cúspides aórticas), por

el aumento del tono vagal y por la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores.

Los cambios ECG son secundarios a la alteración celular, a la fibrosis en el sistema de conducción y a cambios neurogénicos. Los más frecuentes en los pacientes mayores son el bloqueo AV

de primer grado, los bloqueos de la rama fascicular, las anomalías de la onda ST-T, la sístole

prematura (auricular y ventricular), el hemibloqueo anterior izquierdo, la hipertrofia ventricular

izquierda y la fibrilación auricular.

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

fibrilación auricular en

REVISIÓN DE LOS ANTECEDENTES

RELACIONADOS

Para cada uno de los síntomas o trastornos tratados en esta sección, se señalan las cuestiones

específicas que deben incluirse en los antecedentes de la enfermedad actual. Las respuestas a las

preguntas sobre tales cuestiones proporcionan pistas para individualizar la exploración física y el

desarrollo de una evaluación diagnóstica apropiada para cada paciente. Las preguntas relacionadas

con el uso de fármacos (preparados con y sin prescripción), así como con las terapias complementarias y alternativas, son importantes en cada área.

Antecedes De La Enfermedad Actual

Dolor torácico (cuadros 14-1 y 14-2)

Inicio y duración: inicio brusco, gradual o vago, longitud del episodio; naturaleza cíclica;

relacionado con esfuerzo físico, reposo, experiencia emocional, comida, tos, bajas temperaturas, traumatismo, despierta al paciente mientras duerme

Características: persistente, agudo, con sensación de hormigueo y urente, opresivo, punzante, muy intenso y con signo del puño cerrado

Localización: irradiación hacia los brazos, el cuello, la mandíbula, los dientes, la escápula;

alivio con el reposo o el cambio de postura

Intensidad: interferencia en la actividad, necesidad de interrumpir toda actividad hasta que

remite, interrupción del sueño, intensidad en una escala de 0 a 10

Síntomas asociados: ansiedad, disnea, diaforesis, vértigo, náuseas y vómitos, desfallecimiento, piel fría o húmeda, cianosis, palidez, hinchazón o edema (observado en cualquier

parte, constante o en determinados momentos del día)

Tratamiento: reposo, cambio de postura, ejercicio, nitroglicerina, digoxina, diuréticos,

ß-bloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), antagonistas

del calcio, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, antihipertensivos

Fármacos: penicilina profiláctica

388 Capítulo 14 Corazón

REVISIÓN DE LOS

A

N

TECEDEN

TES

RELACI

O

N

A

D

O

S

CUADRO 14-1

Dolor torácico

La presencia de dolor torácico hace pensar, tanto al médico como al profano, en una cardiopatía. No obstante, la variedad de causas

de dolor torácico es amplia. La angina de pecho se ha descrito tradicionalmente como una sensación de presión o ahogo, que se

percibe en una localización subesternal o en el cuello. La molestia, en ocasiones intensa, puede irradiarse a la mandíbula y al brazo

izquierdo (a veces también al derecho). Con frecuencia comienza durante una actividad física extenuante, una comida, la exposición a

frío intenso o tiempo ventoso, o una situación de gran estrés emocional. El alivio puede notarse en minutos si se interrumpe la

actividad. No obstante, a este respecto existen multitud de variantes en cuanto a localización, intensidad e irradiación, a menudo con

inicio en localizaciones distintas del corazón. La «punzada precordial», por ejemplo, es un dolor repentino, agudo y relativamente

breve que no se irradia. Se registra más frecuentemente en reposo, no guarda relación con el esfuerzo y puede no tener una causa

identificable.

El dolor torácico en niños y adolescentes, a diferencia de los adultos, pocas veces se debe a un problema cardíaco. A menudo resulta

difícil encontrar una causa, aunque un traumatismo, el asma inducida por el ejercicio y, en adolescentes, el consumo de cocaína

deben tenerse en cuenta entre los posibles motivos.

Posibles causas de dolor torácico

Cardíacas

Típica angina de pecho

Angina de pecho atípica, equivalente anginoso

Variante de angina de Prinzmetal

Angina inestable

Insuficiencia coronaria

Infarto de miocardio

Angina no obstructiva y no espástica

Prolapso de válvula mitral

Aórtica

Disección de la aorta

Dolor pleuropericárdico

Pericarditis

Pleuritis

Neumotórax

Enfisema mediastínico

Enfermedad gastrointestinal

Hernia de hiato

Esofaguitis de reflujo

Rotura esofágica

Espasmo esofágico

Colecistitis

Enfermedad de úlcera péptica

Pancreatitis

Enfermedad pulmonar

Hipertensión pulmonar

Neumonía

Émbolo pulmonar

Hiperreactividad bronquial

Neumotórax a tensión

Musculoesquelética

Radiculopatía cervical

Trastorno o disfunción del hombro (p. ej., artritis, bursitis, lesión del manguito rotador, tendinitis del bíceps)

Trastorno costocondral

Xifodinia

Psiconeurótica

Consumo de drogas (p. ej., cocaína)

Capítulo 14 Corazón 389

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REVISIÓN DE LOS

A

N

TECEDEN

TES

RELACI

O

N

A

D

O

S

CUADRO 14-2

Características del dolor torácico

Tipo Características

Anginoso Subesternal; provocado por el esfuerzo, las emociones, las comidas; la

nitroglicerina y el reposo proporcionan alivio; a menudo se acompaña

de diaforesis, a veces de náuseas

Pleural Lo precipita la respiración o la tos; suele describirse como agudo;

presente durante la respiración; ausente cuando esta se contiene

Esofágico Urente, subesternal, a veces con irradiación al hombro; de presentación

nocturna, generalmente cuando el sujeto está tumbado; alivio al comer,

con antiácidos y a veces con nitroglicerina

De úlcera péptica Casi siempre infradiafragmático y epigástrico; presentación nocturna y

ataques durante el día, que se alivian al comer; sin relación con la

actividad

Biliar Generalmente bajo la escápula derecha, de duración prolongada; a

menudo se produce después de comer; desencadena una angina más a

menudo de lo que parece

Artritis/bursitis Suele durar horas; sensibilidad dolorosa y/o dolor con el movimiento

Cervical Asociado a lesión; provocado por la actividad, persiste después de esta;

dolor a la palpación y/o al movimiento

Musculoesquelético

(tórax)

Intensificado o provocado por el movimiento, especialmente giro o

flexión costocondral; larga duración; asociado a menudo a sensibilidad

dolorosa localizada

Psiconeurótico Asociado a ansiedad o posterior a la misma; escasamente descrito;

localizado en la región intramamaria

Diagnóstico diferencial

Comparación de ciertos tipos de dolor torácico

Angina de pecho Musculoesquelético Gastrointestinal

Presencia de factores de

riesgo cardíaco

Antecedentes de traumatismo Antecedentes de indigestión

Momento concreto de

aparición

Inicio vago Inicio vago

Relacionado con esfuerzo

físico o episodio emocional

Relacionado con esfuerzo

físico

Relacionado con el consumo

de alimentos o el estrés

psicosocial

Desaparece si se puede poner

fin a la causa estimulante

Continúa una vez que el

esfuerzo ha cesado

Puede prolongarse varias

horas; no relacionado con el

esfuerzo

Generalmente obliga al paciente

a interrumpir el esfuerzo

Muy a menudo, los pacientes

pueden continuar la actividad

A menudo, los pacientes pueden

continuar con su actividad

El paciente puede despertar

del sueño

Tarda en quedarse dormido El paciente puede despertar

mientras duerme,

especialmente por la mañana

temprano

Alivio momentáneo con

nitroglicerina

Alivio momentáneo con el

calor, con fármacos

antiinflamatorios no

esteroideos o descanso

Alivio momentáneo con

antiácidos

A menudo, dolor por la

mañana temprano o después

de asearse y comer

Empeoramiento por la noche

después de un día de

esfuerzo físico

Sin relación particular con un

momento del día;

relacionado con las comidas

o la tensión

Mayor probabilidad con clima

frío

Mayor probabilidad con clima

frío y húmedo

En cualquier momento

Datos tomados de Samiy et al., 1987; Harvey et al., 1988.

390 Capítulo 14 Corazón

REVISIÓN DE LOS

A

N

TECEDEN

TES

RELACI

O

N

A

D

O

S

Fatiga: insólita o persistente, incapacidad para seguir a los coetáneos, incapacidad para mantener las actividades habituales, se acuesta más temprano

Síntomas asociados: disnea de esfuerzo, dolor torácico, palpitaciones, ortopnea, disnea

paroxística nocturna, anorexia, náuseas, vómitos

Fármacos: β-bloqueantes

Tos: inicio y duración

Características: seca, húmeda, nocturna, que se agrava al acostarse

Fármacos: IECA

Dificultad para respirar (disnea, ortopnea): se agrava con el esfuerzo (¿cuánto?) (cuadro 14-3);

en llano, al subir escaleras; empeora o se mantiene estable; se calma descansando sobre almohadas (¿cuántas? o ¿duerme en un asiento reclinable?); disnea nocturna paroxística

Pérdida de conciencia (síncope transitorio): asociado a palpitaciones, disritmia, esfuerzo

inusual, giro repentino del cuello (efecto del seno carotídeo), mirada hacia arriba (oclusión de

la arteria vertebral), cambio postural

Antecedentes Médicos

Cirugía cardíaca u hospitalización para evaluación cardíaca o por trastorno cardíaco

Trastorno del ritmo

Fiebre reumática aguda, fiebre sin explicación, articulaciones inflamadas, reumatismo inflamatorio, corea de Sidenham (baile de San Vito), dolor abdominal, erupción cutánea (eritema

marginado) o nódulos

Enfermedad crónica: hipertensión, trastorno hemorrágico, hiperlipidemia, diabetes, disfunción

tiroidea, enfermedad coronaria, obesidad, defecto cardíaco congénito

Antecedentes Familiares

Síndrome de QT largo

Diabetes

Cardiopatía

Dislipidemia

Hipertensión

Obesidad

Defectos cardíacos congénitos; una vez que se producen en una familia, la probabilidad de que

vuelvan a producirse aumenta

Miembros de la familia con factor de riesgo: morbilidad y mortalidad relacionadas con el

sistema cardiovascular; edad en el momento de la enfermedad o muerte; muerte súbita, especialmente en parientes jóvenes y de mediana edad

Antecedentes Personales y Sociales

Trabajo: requerimientos físicos, peligros del entorno como altas temperaturas, agentes químicos, polvo, fuentes de estrés emocional

CUADRO 14-3

Ejercicio físico según su intensidad

Ligero: caminar entre 10 y 15 pasos, preparar una comida sencilla para una persona, recoger

el periódico de la puerta de casa, estirar la colcha de la cama, cepillarse los dientes

Moderado: hacer la cama, quitar el polvo y barrer, caminar un manzana de edificios en llano,

archivar documentos

Moderadamente intenso: subir uno o dos tramos de escaleras, levantar cajas llenas,

caminatas largas, mantener relaciones sexuales

Intenso: footing, actividad atlética de cualquier tipo, limpieza de toda la casa en menos de

1 día, recogida con rastrillo de una gran cantidad de hojas, labores como pasar por el jardín el

cortacésped de mano o quitar la nieve con pala

Capítulo 14 Corazón 391

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REVISIÓN DE LOS

A

N

TECEDEN

TES

RELACI

O

N

A

D

O

S

Consumo de tabaco: tipo (cigarrillos, puros, pipa, tabaco masticable, rapé), duración del

consumo, cantidad, edad de inicio y (supuesto) cese; paquete-años (número de años fumando

tantos paquetes al día)

Estado nutricional

Dieta habitual: proporción de grasa, consumo de sal, preferencias alimentarias, antecedentes

de dietas

Peso: pérdida o aumento, cantidad y ritmo

Consumo de alcohol: cantidad, frecuencia, duración de ingesta actual

Conocimiento de hipercolesterolemia y/o triglicéridos elevados

Valoración de personalidad: véase cuadro «Factores de riesgo»

Relajación

Aficiones

Ejercicio físico: tipo, cantidad, frecuencia, intensidad

Actividad sexual: frecuencia de relaciones, prácticas sexuales, número de parejas sexuales

Consumo de drogas: nitrato de amilo («popper»), cocaína, consumo de drogas intravenosas

LACTANTES

Se cansa con facilidad cuando come

Cambios respiratorios: respiraciones más fuertes o más rápidas de lo esperado mientras come

o defeca

Cianosis: peribucal al comer, más extendida y más persistente, relacionada con el llanto

Aumento de peso esperado

Posición genupectoral u otra postura preferida para el descanso

Salud de la madre durante el embarazo: fármacos tomados, fiebre sin explicación, consumo de

drogas

NIÑOS

Se cansa mientras juega: tiempo que tarda el niño en cansarse, actividades con las que se cansa,

imposibilidad de seguir a otros niños, renuencia a salir a jugar

Siestas: más largas de lo esperado

Posiciones: permanece en cuclillas, en lugar de sentarse, cuando juega o ve la televisión

Cefaleas

Hemorragias nasales

Dolor articular sin explicación

Fiebre sin explicación

Aumento esperado de estatura y de peso (y cualquier registro confirmatorio)

Desarrollo físico y cognitivo esperado (y cualquier registro confirmatorio)

MUJERES GESTANTES

Antecedentes de cardiopatía o cirugía

Vértigos o desvanecimientos en reposo

FACTORES DE RIESGO

Cardiopatía

Sexo (el riesgo es mayor en los hombres que en las mujeres: el riesgo en estas aumenta en

la posmenopausia y con el uso de anticonceptivos orales)

Hiperlipidemia

Nivel elevado de homocisteína

Tabaco

Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, diabetes, hiperlipidemia, hipertensión

o muerte súbita en adultos jóvenes

Diabetes mellitus

Obesidad: hábitos dietéticos, incluida una dieta excesivamente grasa

Estilo de vida sedentario, sin ejercicio

Tipo de personalidad: vehemente, comportamiento compulsivo con sentimientos de

hostilidad; emociones negativas, actitud pesimista, no comparte emociones

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ACIÓN Y HALLAZG

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392 Capítulo 14 Corazón

Indicaciones de cardiopatía durante la gestación, entre ellas disnea grave y progresiva, ortopnea

progresiva, disnea paroxística nocturna, hemoptisis, síncope con el esfuerzo y dolor torácico

relacionado con el esfuerzo o las emociones

ADULTOS MAYORES

Síntomas comunes de los trastornos cardiovasculares: confusión, vértigo, desvanecimientos,

síncope, palpitaciones, tos y jadeo, hemoptisis, acortamiento de las respiraciones, opresión o

dolor de tórax, impotencia, fatiga, edema de piernas (patrón, frecuencia, momento del día en

el que es más pronunciado)

Si se ha diagnosticado una cardiopatía: reacciones farmacológicas, como exceso de potasio

(debilidad, bradicardia, hipotensión, confusión), depleción de potasio (debilidad, fatiga, calambres musculares, disritmias), toxicidad digitálica (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea,

confusión, disritmias, visión amarilla, con halo); interferencia en las actividades de la vida

diaria; capacidad del paciente y de la familia para afrontar la enfermedad, observada o actual;

hipotensión ortostática

EXPLORACIÓN Y HALLAZGOS

Equipo

◆ Estetoscopio

◆ Marcador

◆ Regla centimetrada

La exploración del corazón consta de los siguientes elementos: inspección, palpación y percusión

del tórax, y auscultación del corazón. Ningún sistema puede ser debidamente valorado fuera del

contexto de una exploración completa. La realización de una exploración satisfactoria requiere el

dominio de la mecánica de cada procedimiento, así como capacidad para integrar e interpretar

los hallazgos en relación con los episodios cardíacos que reflejan.

Las distintas partes de la exploración física han de llevarse a cabo según una secuencia que le

resulte cómoda a usted. Los hallazgos de la exploración de otros sistemas además del cardiovascular, como signos de insuficiencia cardíaca (crepitaciones en los pulmones, congestión del hígado

Promoción de la salud

La importancia de un estilo de vida sano

Un valor sérico alto de colesterol es un fuerte factor de riesgo de infarto de miocardio.

La hiperlipidemia es una de las enfermedades metabólicas más comunes, debido a la incidencia

creciente de obesidad

Niveles bajos de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL, del inglés low

density lipoprotein) reducen el riesgo de infarto de miocardio.

Los National Institutes of Health recomiendan: niveles deseables de colesterol total de

200mg/dl y de colesterol LDL de 100mg/dl; el valor deseado de LDL en casos de infarto de

miocardio previo o diabetes mellitus es de 70mg/dl.

Dedique parte de la exploración cardíaca a recordar al paciente la importancia de un estilo de

vida saludable para mantener una buena salud cardíaca y recomiéndele:

Seguir una dieta sensata, baja en colesterol. Si su paciente está de acuerdo, considere su derivación a un experto en dietética.Tenga en cuenta los agentes orales si la dieta, por sí sola, no

es suficiente para reducir el colesterol hasta los valores deseados.

Realizar ejercicio físico con regularidad. Simplemente la actividad de caminar deprisa incrementa y mantiene la salud cardíaca.

Dejar de fumar: diversos programas conductuales y fármacos de reciente aprobación pueden

ser de ayuda.

Someterse anualmente a un seguimiento de los valores de presión arterial, glucosa sanguínea,

marcadores inflamatorios y lípidos.

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Capítulo 14 Corazón 393

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y edema periférico), tienen una influencia importante sobre las valoraciones del sistema cardiovascular. Entre los factores que pueden influir cabe incluir los siguientes:

Efecto del tórax en tonel o deformidad del pecho

Xantelasma

Cambios fundoscópicos de hipertensión

Ascitis o edema con fóvea

Soplo aórtico abdominal

En la valoración de la función aórtica, un error frecuente es el de auscultar en primer lugar el corazón.

En efecto, es importante seguir la secuencia correcta, comenzando por la inspección y continuando

por la palpación, la percusión y la auscultación. Utilice una fuente de luz tangencial para realzar la

oscilación superficial correspondiente al movimiento cardíaco subyacente. La habitación ha de estar

tranquila, ya que los sonidos graves y sutiles son difíciles de escuchar. Sitúese de pie a la derecha del

paciente, al menos en un principio. Una exploración completa del corazón requiere que el paciente

adopte distintas posiciones: sentado, erguido e inclinado hacia delante, tumbado en decúbito

supino y en decúbito lateral izquierdo. Estos cambios necesarios de postura requieren una camilla

de exploración cómoda, sobre la que sea fácil moverse. Unas mamas grandes pueden dificultar la

exploración. Usted o la paciente pueden desplazar la mama izquierda hacia arriba y hacia la izquierda.

También es necesario aprender a apreciar las diferencias en cuanto a hallazgos cuando el pecho sea

delgado y poco musculado (es decir, los sonidos se escucharán más fuertes y cercanos), musculoso

u obeso (es decir, los sonidos se escucharán más atenuados y lejanos).

Inspección

En la mayoría de los adultos, el latido de la punta es visible aproximadamente en la línea medioclavicular, en el quinto espacio intercostal izquierdo, pero resulta fácilmente enmascarado por la

obesidad, unas mamas grandes o un importante desarrollo muscular. En algunos pacientes, resulta

visible en el cuarto espacio intercostal izquierdo. No debe observarse en más de un espacio si el

corazón está sano. Es posible que el latido de la punta sea visible sólo cuando el paciente se incorpore

y el corazón quede más cerca de la pared anterior. Se trata de un hallazgo esperado. Los hallazgos

de la exploración se ven influidos por la forma y el grosor de la pared torácica, así como por la

cantidad de tejido, aire y líquido, a través de los cuales se transmiten los impulsos. Por ejemplo, un

impulso rápidamente visible y palpable cuando el paciente se encuentra en decúbito supino sugiere

una intensidad que puede ser el resultado de un problema. La ausencia del latido de la punta, junto

con ruidos cardíacos tenues, especialmente cuando el paciente se encuentra en decúbito lateral, son

indicativos de algún problema extracardíaco, como presencia de líquido pleural o pericárdico.

La inspección de otros órganos puede aportar información importante sobre el estado cardíaco.

Por ejemplo, la inspección de la piel en busca de cianosis o distensión venosa, así como la inspección del lecho ungueal para valorar una posible cianosis y el tiempo de llenado capilar proporcionan valiosos datos para la evaluación cardíaca.

Palpación

Asegúrese de que tiene las manos calientes y, con el paciente colocado en decúbito supino, palpe el

precordio. Palpe con la mitad proximal del segundo, tercero, cuarto y quinto dedos, mantenidos

juntos, o con la mano completa. Toque suavemente y deje que los movimientos cardíacos se propaguen

hacia arriba hasta su mano, ya que la sensibilidad disminuirá conforme usted aumente la presión.

Como siempre, sea metódico. Un orden de palpación sugerido es el que consiste en comenzar

por la punta del corazón o ápex, avanzar hacia el borde esternal inferior izquierdo para después

moverse hacia arriba por el esternón hasta la base, y hacia abajo por el borde esternal derecho

hasta el epigastrio o las axilas si las circunstancias lo requieren (fig. 14-12).

Detecte el latido de la punta e identifique su localización en función del espacio intercostal y

de la distancia a la línea medioesternal. Determine la amplitud del área en la que lo percibe.

Generalmente, se palpa dentro de un radio reducido —no superior a 1 cm—. El impulso suele ser

suave y corto, no dura más que la sístole. Si es más fuerte de lo esperado, defínalo como tirón o

elevación. En muchos adultos puede no percibirse el latido de la punta debido al grosor de la pared

torácica (fig. 14-13).

Un latido de la punta más vigoroso y más ampliamente distribuido, que ocupa toda la sístole,

o que se muestra desplazado hacia un lateral y hacia abajo, puede indicar aumento del gasto

Vídeo/animación

Puede encontrar

un vídeo sobre el

corazón (palpación

del precordio) en

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ACIÓN Y HALLAZG

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394 Capítulo 14 Corazón

cardíaco o hipertrofia ventricular izquierda. Una elevación a lo largo del borde esternal izquierdo

puede tener su causa en una hipertrofia ventricular derecha. Una pérdida de empuje puede estar

relacionada con presencia de líquido o aire suprayacente o con desplazamiento por debajo del

esternón. El desplazamiento hacia la derecha sin pérdida ni aumento de empuje sugiere dextrocardia, hernia diafragmática, estómago distendido o una anomalía pulmonar. El punto en el que

el latido de la punta se observa o palpa de forma más inmediata debe describirse como punto de

máximo impulso (PMI).

Efectúe la palpación en busca de frémito —una vibración fina, palpable y rápida, un ruido que,

a menudo, aunque no siempre, puede palparse sobre la base del corazón, en el área del segundo

espacio intercostal derecho o izquierdo—. En general, indica turbulencia o una interrupción del

flujo sanguíneo relacionada con un defecto en el cierre de una de las válvulas semilunares (generalmente estenosis aórtica o pulmonar), hipertensión pulmonar o defecto de tabique auricular

(cuadro 14-4). Localice cada sensación en relación con el espacio intercostal y con las líneas

medioesternal, medioclavicular o axilar. En el capítulo 13 se describe el método de numeración

de las costillas y de los espacios intercostales (v. págs. 342-343).

Mientras efectúa la palpación del precordio, utilice su otra mano para palpar la arteria carótida,

de modo que pueda describir el pulso carotídeo en relación con el ciclo cardíaco. El pulso carotídeo

y S1 son prácticamente sincrónicos. El pulso carotídeo se localiza en posición medial al ángulo de

la mandíbula y justo por debajo de este (fig. 14-14).

Figura 14-12

Orden de palpación del precordio.

A. Ápex. B. Borde esternal

izquierdo. C. Base.

Figura 14-13

Palpación del pulso apical.

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ACIÓN Y HALLAZG

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Capítulo 14 Corazón 395

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Percusión

La percusión tiene un valor limitado a la hora de definir los bordes del corazón o de determinar

su tamaño, debido a que la forma del tórax es relativamente rígida y puede hacer que el corazón,

más maleable, se adapte a su forma. El tamaño del ventrículo izquierdo se valora mejor mediante

la localización del latido de la punta. El ventrículo derecho tiene, en general, un diámetro anteroposterior mayor que el lateral, lo cual resta valor a la percusión del borde derecho del corazón. La

obesidad, un desarrollo muscular no habitual y ciertos trastornos patológicos (como presencia de

líquido o aire) pueden también distorsionar fácilmente los hallazgos. Una radiografía del tórax es

mucho más útil para definir los bordes cardíacos.

Si no se dispone de equipo radiográfico, usted mismo puede estimar el tamaño del corazón mediante

percusión. Comience percutiendo en la línea axilar anterior, y vaya avanzando en sentido medial

a lo largo de los espacios intercostales hacia el borde esternal. El cambio de un tono resonante a

uno mate denota el borde cardíaco. Marque estos puntos con un rotulador y el contorno del

corazón quedará visualmente definido. A la izquierda, la pérdida de resonancia se encuentra

generalmente junto al PMI, en el ápex del corazón. Mida este punto desde la línea medioesternal

en cada espacio intercostal y anote esa distancia. Cuando se realiza la percusión del borde cardíaco

derecho, no se percibe cambio alguno en la resonancia hasta que se llega al borde esternal derecho;

el borde del corazón se localiza sólo si se extiende más allá del esternal.

CUADRO 14-4

El frémito en la exploración cardíaca

Puede percibirse un soplo de grado IV o mayor (v. tablas 14-4 y 14-5). La sensación que

perciben los dedos del examinador recibe el nombre de frémito. Puede apreciarse en la sístole

o en la diástole. Entre los más frecuentes se cuentan los siguientes:

Momento

del ciclo Localización Causa probable

Sístole Escotadura supraesternal y/o

segundo y tercer espacios

intercostales derechos

Estenosis aórtica, espacios

intercostales derechos

Escotadura supraesternal y/o

segundo y tercer espacios

intercostales izquierdos

Estenosis pulmonar, espacios

intercostales

Cuarto espacio intercostal izquierdo Defecto del tabique ventricular

Ápex Regurgitación mitral

Borde esternal inferior izquierdo Tetralogía de Fallot

Borde esternal superior izquierdo, a

menudo con extensa irradiación

Conducto arterioso permeable

Diástole Borde esternal derecho Regurgitación aórtica

Aneurisma de aorta ascendente

Ápex Estenosis mitral

Figura 14-14

Palpación de la arteria carótida

para cronometrar los fenómenos

que se perciben en el precordio.

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396 Capítulo 14 Corazón

Auscultación

Dado que todos los ruidos cardíacos tienen frecuencias relativamente bajas, comprendidas dentro

de un rango algo difícil de detectar para el oído humano, es necesario insistir en que el ambiente

debe estar en silencio. Dado que los escalofríos y el movimiento incrementan los ruidos adventicios, y teniendo en cuenta que la comodidad es importante, asegúrese de que el paciente está

relajado y que no tiene frío antes de empezar. Compruebe que el estetoscopio tiene una temperatura agradable antes de colocarlo sobre el tórax desnudo.

Dado que el sonido se transmite en la dirección del flujo sanguíneo, los ruidos cardíacos

específicos se escuchan mejor en las áreas en las que la sangre fluye después de pasar por una

válvula. Aborde cada una de las áreas precordiales de manera sistemática, siguiendo un orden que

le resulte cómodo a usted, y avance desde la base hasta el ápex, o viceversa (cuadro 14-5). Dado

que la localización del ápex del corazón puede cambiar por elevación del diafragma en caso de

gestación, ascitis u otros trastornos intraabdominales, muchos médicos prefieren comenzar su

exploración en la base del corazón.

La auscultación debe llevarse a cabo en cada una de las cinco áreas cardíacas, aunque no ha de

limitarse a ellas. En primer lugar, se utilizará el diafragma y, después, la campana del estetoscopio.

Aplique una presión firme con el primero y ligera con la segunda.

Existen cinco áreas de auscultación consideradas tradicionalmente, y que se localizan de la

siguiente manera (fig. 14-15):

Área de la válvula aórtica: segundo espacio intercostal derecho, en el borde esternal derecho

Área de la válvula pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal

izquierdo

Segunda área pulmonar: tercer espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo

Área tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo, a lo largo del borde esternal inferior

izquierdo

Área mitral (o apical): en la punta del corazón, en el quinto espacio intercostal izquierdo, en

la línea medioclavicular

Durante la exploración de cada una de las cinco áreas de auscultación, recuerde que ha de avanzar

muy despacio. Deténgase en cada sitio y escuche de manera selectiva cada uno de los componentes

del ciclo cardíaco. Deje que el estetoscopio siga la dirección de los sonidos.

Valore la frecuencia y el ritmo del corazón en un sitio de auscultación donde se escuchen

fácilmente los tonos. Anote ese punto. Si el ritmo cardíaco es irregular, compare los latidos por

minuto sobre el corazón con los que se producen en el pulso radial. Tome nota de cualquier

deficiencia.

Pida al paciente que respire con normalidad y que después contenga el aliento. Escuche el S1

al tiempo que palpa el pulso carotídeo. El S1 indica el inicio de la sístole. Asimismo, coincide con

Vídeo/animación

Puede encontrar un vídeo

sobre el corazón

(identificación de lugares

para la auscultación) en

Figura 14-15

Áreas de auscultación

del corazón.

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ACIÓN Y HALLAZG

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Capítulo 14 Corazón 397

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

la elevación (curva ascendente) del pulso carotídeo. Anote la intensidad, cualquier variación, el

efecto de la respiración y cualquier desdoblamiento del S1.

Concéntrese en la sístole para escuchar cualquier posible ruido adicional o soplo.

S2 indica el inicio de la diástole. Concéntrese en esta, que es un intervalo más largo que la

sístole, para tratar de escuchar cualquier posible ruido adicional o soplo. (No obstante, la sístole

y la diástole son iguales en duración cuando la frecuencia cardíaca es elevada.)

Pida al paciente que inspire profundamente y proceda a auscultarlo para distinguir la conversión del S2 en sus dos componentes (S2 desdoblado) durante la inspiración. El S2 desdoblado se

escucha mejor en el área pulmonar de auscultación.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Ruidos cardíacos

Es un error frecuente

intentar escuchar todos los

ruidos del ciclo cardíaco

de una sola vez.Tómese su

tiempo para identificar cada

sonido y cada pausa en el

ciclo cardíaco, escuchando

por separado y de manera

selectiva durante tantos

latidos como sea necesario,

para valorar los ruidos. Se

tarda tiempo en captarlos,

de modo que no hay que

tener prisa. Procure no saltar

con el estetoscopio de un

lugar a otro; por el contrario,

avance lentamente con la

pieza terminal siguiendo un

recorrido. Esta maniobra

ayuda a no pasar por

alto ruidos importantes,

especialmente los sonidos

anómalos de transmisión

amplia, y permite seguir un

ruido desde el punto de

auscultación más intensa

hasta aquel en el que se oye

más lejano (p. ej., hasta la axila

o la espalda).

CUADRO 14-5

Procedimiento de auscultación del corazón

Siga una rutina a la hora de pedir al paciente que adopte las distintas posturas, aunque ha de

estar preparado para alterar el orden si el estado del paciente así lo requiere. Dígale cuándo

debe respirar cómodamente y cuándo mantener el aliento en la espiración o la inspiración.

Escuche atentamente cada ruido cardíaco, aislando cada componente del ciclo cardíaco,

especialmente mientras se suspenden momentáneamente las respiraciones. Se sugiere el

siguiente orden:

Paciente sentado, erguido y ligeramente inclinado hacia delante y, preferiblemente, en

espiración: ausculte las cinco áreas (fig. 14-16, A). Esta es la mejor postura para escuchar

soplos de tono relativamente alto con el diafragma del estetoscopio.

Paciente en decúbito supino: ausculte las cinco áreas (fig. 14-16, B).

Paciente en decúbito lateral izquierdo: ausculte las cinco áreas. Esta es la mejor posición

para escuchar, en la diástole, los ruidos de llenado de tono bajo con la campana del

estetoscopio (fig. 14-16, C).

Otras posiciones dependen de los hallazgos. Paciente en decúbito lateral derecho: esta es la

mejor posición para evaluar el corazón rotado a la derecha en la dextrocardia. Ausculte las

cinco áreas.

Figura 14-16

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398 Capítulo 14 Corazón

Las áreas de inspección, palpación y auscultación cambian si el corazón no se encuentra en la

localización esperada en el mediastino izquierdo. En los casos de situs inversus y dextrocardia, el

corazón se encuentra rotado hacia la derecha. En tales circunstancias, adáptese a la alteración

anatómica y considere las zonas de exploración como si conformaran la imagen especular de la

localización normal.

Ruidos cardíacos básicos

Los ruidos cardíacos se describen en gran medida de la misma manera que los ruidos respiratorios

y de otras partes del cuerpo: por su tono, intensidad y duración, así como por el momento en el

que se escuchan dentro del ciclo cardíaco. Son de un tono relativamente bajo, excepto en presencia

de episodios patológicos significativos. La tabla 14-2 resume sus diferencias relativas de acuerdo

con el área de auscultación (v. también fig. 14-19).

Existen cuatro ruidos cardíacos básicos: S1, S2, S3 y S4. De todos ellos, los dos primeros son los

ruidos cardíacos más diferenciados y deben considerarse por separado, ya que sus variaciones

proporcionan pistas importantes sobre la función cardíaca. Por su parte, el S3 y el S4 pueden estar

o no presentes; su ausencia es un hallazgo habitual y su presencia no indica necesariamente un

trastorno patológico. En consecuencia, estos han de ser valorados en relación con otros ruidos y

episodios dentro del ciclo cardíaco.

S1 y S2. El S1, producido por el cierre de las válvulas AV, indica el inicio de la sístole y se escucha

mejor hacia la punta del corazón, donde, en general, es más fuerte que el S2 (cuadro 14-6). En la

base, el S1 es más fuerte a la izquierda que a la derecha, pero más suave que el S2 en ambas áreas.

Es más bajo en cuanto a tono y un poco más largo que el S2, y se produce inmediatamente después

de la diástole (fig. 14-17).

Si bien existe cierta asincronía entre el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, el S1 suele escucharse como un solo ruido. Si la asincronía es más marcada de lo habitual, el sonido puede estar

desdoblado y, entonces, se escucha mejor en el área tricúspide. Otras variaciones del S1 dependen

de la capacidad de la circulación pulmonar y de la sistémica, de la estructura de las válvulas cardíacas, de su posición cuando comienza la contracción ventricular y de la fuerza de la contracción.

El S2, que es el resultado del cierre de las válvulas semilunares, indica el final de la sístole, y se

escucha mejor en las áreas aórtica y pulmonar. Es de un tono más alto y de duración más corta

que el S1. El S2 es más fuerte que S1 en la base del corazón; aun así, suele ser más suave que este

en la punta (cuadro 14-7).

Desdoblamiento. Desdoblamiento es un término utilizado para definir la insuficiencia de

las válvulas mitral y tricúspide o de las válvulas pulmonar y aórtica para cerrarse de forma

simultánea. El desdoblamiento del S1 no suele ser audible, ya que el ruido que produce la válvula

tricúspide al cerrarse es demasiado débil para ser percibida en la auscultación. No obstante, en

ocasiones puede escucharse en el área tricúspide, especialmente en la inspiración profunda.

El S2 está compuesto, en realidad, por dos ruidos, los cuales se perciben durante la espiración.

El cierre de la válvula aórtica (A2) contribuye a la mayor parte del S2 cuando este se percibe en las

áreas aórtica o pulmonar. El A2 tiende a enmascarar el sonido del cierre de la válvula pulmonar (P2).

Vídeo/animación

Puede encontrar un

vídeo sobre el corazón

(auscultación de los

ruidos cardíacos S1 y S2)

en

Clip de audio

Puede acceder a un clip

de audio con los ruidos

cardíacos S1 y S2 en

TABLA 14-2 Ruidos cardíacos según el área de auscultación

Aórtica Pulmonar Pulmonar segunda Mitral Tricúspide

Tono S1< S2 S1< S2 S1< S2 S1> S2 S1 = S2

Intensidad S1< S2 S1< S2 S1< S2

* S1> S2

† S1> S2

Duración S1> S2 S1> S2 S1> S2 S1> S2 S1> S2

S2 desdoblado >inspiración

<espiración

>inspiración

<espiración

>inspiración

<espiración

>inspiración‡

<espiración

>inspiración

<espiración

A2 El más fuerte Fuerte Disminuido

P2 Disminuido Más fuerte El más fuerte

*El S1 es relativamente más intenso en la segunda área pulmonar que en el área aórtica.

El S1 puede ser más intenso en el área mitral que en la tricúspide.

El S2 puede no auscultarse en el área mitral si no se oye el P2.

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Capítulo 14 Corazón 399

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CUADRO 14-6

Intensidad del S1: orientación al diagnóstico

Cuando la sístole comienza con la válvula mitral abierta, esta se cierra de golpe con más

fuerza, produciendo un S1 más intenso. Esto ocurre en las siguientes situaciones:

Velocidad de sangre aumentada, como sucede en caso de anemia, fiebre, hipertiroidismo,

ansiedad y durante el ejercicio.

Estenosis de la válvula mitral.

Si la válvula mitral no está totalmente abierta, la contracción ventricular fuerza su cierre. El

fuerte ruido producido por el cierre de la válvula depende del grado de apertura, de modo

que la intensidad del S1 varía en las siguientes situaciones:

Bloqueo cardíaco completo.

Importante alteración del ritmo, como durante la fibrilación.La intensidad del S1 disminuye

en las siguientes situaciones:

El aumento de grasa, líquido o tejido suprayacente (como ocurre en caso de enfisema,

obesidad o líquido pericárdico) amortigua los ruidos.

La hipertensión sistémica o pulmonar contribuye a una contracción auricular más enérgica.

Si la distensibilidad del ventrículo no es la esperada, la contracción puede disminuir o

retrasarse, especialmente si la válvula está parcialmente cerrada cuando comienza la

contracción.

La fibrosis y la calcificación de una válvula mitral enferma puede deberse a cardiopatía

reumática. La calcificación reduce la flexibilidad de la válvula, de modo que esta cierra con

menor fuerza.

Figura 14-17

Ruidos cardíacos.

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400 Capítulo 14 Corazón

Durante la inspiración, el P2 se produce ligeramente más tarde, dotando al S2 de dos componentes

diferenciados; esto es un S2 desdoblado. El desdoblamiento se escucha más a menudo y es más

fácil de detectar en el individuo joven: no se oye bien en adultos mayores. Esto puede deberse a

la tendencia al aumento del diámetro anteroposterior del tórax con la edad.

El desdoblamiento del S2 es un episodio esperado, ya que las presiones son más altas y la

despolarización se produce antes en el lado izquierdo del corazón. Los tiempos de eyección son

más largos en el lado derecho y la válvula pulmonar se cierra un poco más tarde que la válvula

aórtica. Si el P2 se escucha fuera del área pulmonar, con frecuencia se muestra inusualmente

intenso o retardado.

El desdoblamiento de S2 es máximo en el pico de la inspiración (v. fig. 14-17). Durante la espiración, la disparidad en cuanto a tiempos de eyección tiende a disminuir y el desdoblamiento puede

desaparecer. Los tiempos de eyección tienden a igualarse cuando se contiene la respiración en la

espiración, de modo que esta maniobra puede también eliminar el desdoblamiento. Así pues, el

grado de desdoblamiento del S2 es evidente sobre todo durante la inspiración. Varía entre fácilmente

auscultable y no detectable. El ciclo respiratorio no siempre es el factor dominante; el intervalo entre

los componentes puede resultar fácil de discernir durante todo el ciclo respiratorio (cuadro 14-8).

S3 y S4. Durante la diástole, los ventrículos se llenan en dos fases: un flujo temprano y pasivo

de sangre desde las aurículas, seguido de una eyección auricular más enérgica. La fase pasiva se

registra en un momento relativamente temprano durante la diástole, y en ella las paredes se distienden y se produce vibración. El sonido resultante, el S3, es suave, de tono bajo y a menudo difícil

de oír (v. fig. 14-17).

En la segunda fase del llenado ventricular, la vibración de las válvulas, las papilas y las paredes

ventriculares produce el S4 (v. fig. 14-17). Dado que este fenómeno se produce tarde en la diástole

(presístole), es posible confundir el S4 con un S1 desdoblado.

El S3 y el S4 deben ser suaves y, en consecuencia, resulta bastante difícil percibirlos mediante

auscultación. El aumento del retorno venoso (al pedir al paciente que levante una pierna) o de la

presión arterial (al pedirle que apriete la mano del examinador con fuerza y repetidas veces) puede

hacer que estos ruidos sean más fácilmente audibles. Cuando S3 se hace intenso y fácilmente

auscultable, la secuencia resultante de sonidos estimula un ruido de galope; se trata del ritmo de

galope protodiastólico. El S3 puede ser más intenso si la presión de llenado aumenta o si la distensibilidad ventricular disminuye. Se oye mejor cuando el paciente se coloca en decúbito lateral

izquierdo. El S4 puede también tornarse más intenso, dando lugar a un ritmo de galope presistólico

rápidamente discernible. El S4 se ausculta más a menudo en adultos mayores, si bien puede percibirse a cualquier edad, cuando existe una mayor resistencia al llenado debido a la pérdida de

distensibilidad de las paredes ventriculares (p. ej., en enfermedad hipertensiva y coronariopatía)

o un aumento del volumen sistólico en estados con elevado gasto (p. ej., en anemia profunda,

gestación y tirotoxicosis). El ritmo del ruido cardíaco cuando se percibe por auscultación un S3

se asemeja al de la pronunciación en inglés de la palabra Ken-TUCK-y. Cuando se escucha un S4,

el sonido se parece al ritmo de pronunciación de la palabra TEN-nes-see. Un S4 intenso sugiere

siempre enfermedad y, por tanto, requiere una evaluación adicional.

Clip de audio

Puede acceder a un clip

de audio con los ruidos

cardíacos S3 y S4 en

CUADRO 14-7

Intensidad del S2: orientación al diagnóstico

La intensidad del S2 aumenta en las siguientes circunstancias:

La hipertensión sistémica (el S2 puede tener sonido retumbante o de timbre), la sífilis de la

válvula aórtica, el ejercicio y la excitación acentúan el S2.

La hipertensión pulmonar, la estenosis mitral y la insuficiencia cardíaca congestiva acentúan

el P2.

Las válvulas están alteradas, pero conservan plena movilidad; el componente del S2 afectado

depende de cuál sea la válvula comprometida.

La intensidad del S2 disminuye en las siguientes circunstancias:

Un estado de shock, con hipotensión arterial, causa pérdida de fuerza valvular.

Las válvulas están inmóviles, engrosadas o calcificadas; el componentes del S2 afectado

depende de qué válvula esté alterada.

La estenosis aórtica afecta al A2.

La estenosis pulmonar afecta al P2.

Líquido, grasa y tejido suprayacentes ahogan el S2.

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Capítulo 14 Corazón 401

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En general, las válvulas cardíacas se abren sin hacer ruido, salvo si están engrosadas, encrespadas

o alteradas de alguna otra manera como resultado de una enfermedad. La estenosis valvular puede

producir un chasquido de apertura (válvula mitral), clics de eyección (válvulas semilunares) o

clics sistólicos medios o tardíos sin eyección (prolapso mitral). El clic de eyección pulmonar se

escucha mejor en la espiración y rara vez se percibe durante la inspiración; los clics de eyección

aórtica son menos definidos, se hallan menos comprometidos por el S1 y pueden escucharse a

distancia, en la línea axilar anterior. Los ruidos extracardíacos a menudo acompañan a los soplos,

y siempre deben considerarse indicativos de un proceso patológico.

Clip de audio

Puede acceder a un clip

de audio con los ruidos

del desdoblamiento en

Figura 14-18

Variaciones en el

desdoblamiento de S2.

CUADRO 14-8

Desdoblamiento no esperado de ruidos cardíacos

Desdoblamiento amplio

El desdoblamiento se hace más amplio cuando existe activación retardada de la contracción

o del vaciado del ventrículo derecho, lo cual da lugar a un retraso en el cierre de la válvula

pulmonar. Esto ocurre, por ejemplo, en el bloqueo de la rama derecha, que desdobla el S1 y el S2.

El desdoblamiento amplio del S2 se produce también cuando la estenosis retrasa el cierre de la

válvula pulmonar, cuando la hipertensión pulmonar retrasa el vaciado ventricular o cuando la

regurgitación mitral induce el cierre temprano de la válvula aórtica. El desdoblamiento se reduce

e incluso desaparece o se vuelve paradójico cuando el cierre de la válvula aórtica se retrasa,

como sucede en el bloqueo de la rama izquierda.

Desdoblamiento fijo

Se dice que un desdoblamiento es fijo cuando no resulta afectado por la respiración. Esto se

produce con el cierre retardado de la válvula pulmonar, cuando el gasto del ventrículo derecho

es mayor que el del izquierdo (como ocurre en los defectos importantes del tabique auricular,

en el defecto del tabique ventricular con cortocircuito izquierda-derecha o en la insuficiencia

ventricular derecha).

Desdoblamiento paradójico (invertido)

El desdoblamiento paradójico se produce cuando se retrasa el cierre de la válvula aórtica (como

en el bloqueo de la rama izquierda), de manera que el P2 se produce antes, seguido del A2. En

este caso, el intervalo entre el P2 y el A1 se escucha durante la espiración y desaparece durante

la inspiración.

Véase la figura 14-18, que ofrece una imagen de las variaciones en el desdoblamiento de los

ruidos cardíacos S2.

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402 Capítulo 14 Corazón

Ruidos cardíacos adicionales

El ruido del roce pericárdico por fricción puede confundirse fácilmente con ruidos de origen

cardíaco. La inflamación del saco pericárdico provoca cierta aspereza de las superficies parietal y

visceral, que produce un sonido de roce auscultable mediante el estetoscopio. Ocupa la sístole y

la diástole, y se superpone a los ruidos intracardíacos. El roce pericárdico por fricción puede tener

tres componentes, que se asocian en sucesión al componente auricular de la sístole, a la sístole

ventricular y a la diástole ventricular. Suele escucharse en una zona amplia, pero es más claro hacia

el ápex. Un ruido de roce por fricción de tres componentes es un sonido chirriante que puede ser

lo suficientemente intenso como para enmascarar los ruidos cardíacos. Si existen sólo uno o dos

componentes, el ruido puede no ser intenso o sonar a «máquina» y, en tal caso, puede resultar

más difícil distinguirlo de un soplo intracardíaco. La detección de ruidos extracardíacos aparece

expuesta con más detalle en la tabla 14-3, junto con las causas asociadas (fig. 14-19).

Es necesario tener siempre en cuenta, sobre la base de los antecedentes y de la inspección del

tórax, si el paciente ha sido sometido a un procedimiento quirúrgico. Si este ha supuesto la

colocación de una prótesis de válvula mitral, se escuchará un claro clic precoz en la diástole, más

fuerte en la punta y que se transmite en sentido precordial. Una prótesis de válvula aórtica da

lugar a un ruido en la sístole temprana. La intensidad de estos ruidos depende del tipo de material

utilizado para la prótesis. El tejido animal es el más silencioso y puede incluso no producir ruido

alguno. Los marcapasos no provocan ruidos.

Soplos cardíacos

Los soplos cardíacos son ruidos adicionales relativamente prolongados que se escuchan durante

la sístole o la diástole; a menudo indican un problema. Los soplos son el resultado de una alteración del flujo de sangre que entra al corazón, lo atraviesa o sale de él. Las características del soplo

dependen de la idoneidad de la función valvular, del tamaño de la abertura, de la velocidad de

flujo de la sangre, de la energía del miocardio y del grosor y de la solidez de los tejidos suprayacentes, a través de los cuales debe oírse el soplo.

Las válvulas alteradas —causa frecuente de soplos— no abren o no cierran bien. Cuando las

valvas están engrosadas y el paso se encuentra estrechado, el flujo sanguíneo de progresión se ve

Clip de audio

Puede acceder

a un clip de audio de

roces por fricción en

Clip de audio

Puede acceder a un

clip de audio con

varios tipos de soplos

en

TABLA 14-3 Ruidos extracardíacos

Ruidos Detección Descripción

S3 aumentado Campana en el ápex; paciente en

decúbito lateral izquierdo

Diástole temprana, tono bajo

S4 aumentado Campana en el ápex, paciente en

decúbito supino o lateral izquierdo

Diástole tardía o sístole temprana,

tono bajo

Galope Campana en el ápex; paciente en

decúbito supino o lateral izquierdo

Presístole, intenso, se escucha

fácilmente

Chasquido de

apertura de válvula

mitral

Diafragma medial al ápex, puede

irradiarse a la base; cualquier

posición, segundo espacio intercostal

izquierdo

Diástole temprana brevemente, antes del

S3; tono alto, chasquido o clic marcado;

no afectado por la respiración; se

confunde fácilmente con el S2

Clics de eyección Diafragma; paciente sentado o en

decúbito supino

Válvula aórtica Ápex, base en el segundo espacio

intercostal derecho

Sístole temprana, intenso, todo alto; se

irradia; no le afecta la respiración

Válvula pulmonar Segundo espacio intercostal izquierdo,

en el borde esternal

Sístole temprana, menos intenso que

el clic aórtico; se intensifica en la

espiración, disminuye en la

inspiración

Roce pericárdico Amplia auscultación, sonido más claro

hacia el ápex

Puede ocupar toda la sístole y la

diástole; intenso, chirriante, de

«máquina»; puede tener tres

componentes y enmascarar los

ruidos cardíacos; si tiene sólo uno o

dos componentes, puede sonar

como un soplo

Clip de audio

Puede acceder a un clip

de audio con ruidos y

clics de eyección en

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Capítulo 14 Corazón 403

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limitado (estenosis). Cuando las valvas, que deben ajustar perfectamente entre sí, pierden dicha

capacidad, la holgura resultante permite el reflujo de sangre (regurgitación). En la tabla 14-4 se

resumen las características de los soplos cardíacos. Los soplos se describen de muchas maneras (p.

ej., áspero, soplante, chirriante). Tales descripciones pueden coincidir o no con los sonidos que

usted escuche. No dude en utilizar las palabras que mejor se adapten a su interpretación.

La fuente más frecuente de soplos importantes es un trastorno anatómico de las válvulas

cardíacas (fig. 14-20 y tabla 14-5).

El descubrimiento de un soplo cardíaco requiere una cuidadosa valoración y un buen diagnóstico. Aunque ciertos soplos son benignos (cuadro 14-9), otros representan un proceso patológico.

Por tanto, a menudo son necesarias sólidos hallazgos aportados por pruebas adicionales antes de

descartar un soplo como funcional.

Un soplo requiere una cuidadosa valoración y un buen diagnóstico: aunque algunos son

benignos (cuadro 14-9), otros representan un proceso patológico. Por tanto, a menudo son

necesarias sólidos hallazgos aportados por pruebas adicionales antes de descartar un soplo como

funcional.

El texto continúa en la pág. 409

Figura 14-19

Valoración de los ruidos cardíacos. EICI, espacio intercostal izquierdo; EICD, espacio intercostal derecho.

(Modificado de Guzzetta and Dossey, 1992.)

(Continúa)

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404 Capítulo 14 Corazón

Figura 14-20

Cardiopatía valvular. (Modificado

de Canobbio, 1990.)

Figura 14-19 (cont.)

Valoración de los ruidos cardíacos. EICI, espacio intercostal izquierdo; EICD, espacio intercostal derecho.

(Modificado de Guzzetta and Dossey, 1992.)

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Capítulo 14 Corazón 405

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 14-4 Clasificación de los soplos cardíacos

Clasificación Descripción

Momento del

ciclo y

duración*

Sistólico temprano Comienza con el S1, disminuye en intensidad y termina

antes del S2

Mesosistólico (eyección) Comienza después del S1, termina antes del S2; su

intensidad en crescendo-decrescendo a veces dificulta su

diferenciación

Sistólico tardío Comienza mediada la sístole o más tarde, aumenta en

intensidad y termina en el S2; a menudo lo introducen

clics sistólicos medios o tardíos

Diastólico temprano Comienza con el S2

Diastólico medio Comienza en un claro intervalo después del S2

Diastólico tardío

(presistólico)

Comienza inmediatamente antes del S1

Holosistólico

(pansistólico)

Comienza con el S1, ocupa toda la sístole, termina en el S2

Holodiastólico

(pandiastólico)

Comienza con el S2, ocupa toda la diástole, termina en el S1

Continuo Comienza en la sístole, continúa sin interrupción durante el

S2, extendiéndose a parte de la diástole o a toda ella; no

persiste necesariamente durante todo el ciclo cardíaco

Tono Alto, medio, bajo Depende de la presión y de la velocidad del flujo cardíaco;

su tono bajo se escucha mejor con la campana

Intensidad† Grado I Apenas audible en una habitación en silencio

Grado II De escasa intensidad, pero claramente audible

Grado III Moderadamente intenso

Grado IV Intenso, asociado a frémito

Grado V Muy intenso, frémito fácilmente palpable

Grado VI Muy intenso, audible con estetoscopio sin contacto con

tórax, frémito palpable y visible

Patrón Crescendo Intensidad en aumento, debido a un incremento de la

velocidad de la sangre

Decrescendo Intensidad en descenso por una disminución de la

velocidad de la sangre

Cuadrado o en meseta Intensidad constante

Calidad Áspero, duro, de

«máquina», vibratorio,

musical soplante

La calidad depende de diversos factores, entre ellos el

grado de afectación valvular, la fuerza de las

contracciones y el volumen sanguíneo

Localización Referencias anatómicas

(p. ej., segundo espacio

intercostal izquierdo o

borde esternal)

Área de mayor intensidad, generalmente el área a la que

suelen transmitirse los ruidos valvulares

Irradiación Referencias anatómicas

(p. ej., hacia la axila o

las arterias carótidas)

Sitio más alejado del punto de auscultación con mayor

intensidad, pero en el que se sigue escuchando el ruido; el

sonido suele transmitirse en la dirección del flujo sanguíneo

Fase

respiratoria

La intensidad, la calidad

y el momento del

ciclo pueden variar

El retorno venoso aumenta en la inspiración y disminuye

con las variaciones de la espiración

*

Los soplos sistólicos se describen mejor en función del momento de aparición y de finalización; los soplos diastólicos se

clasifican mejor de acuerdo sólo con el momento de aparición.

La diferenciación entre los seis grados resulta más difícil para el soplo diastólico que para el sistólico.

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406 Capítulo 14 Corazón

TABLA 14-5 Soplos cardíacos

Tipo y detección Hallazgos en la exploración Descripción

Estenosis mitral

Se escucha con la

campana en el ápex

y el paciente en

decúbito lateral

izquierdo

Ruido diastólico sordo y de baja

frecuencia, más intenso al

principio y al final de la diástole,

sin irradiación; la sístole suele ser

silenciosa; es frecuente un

frémito palpable en el ápex en la

diástole tardía; el S1 está

aumentado y a menudo es

palpable en el borde esternal

izquierdo; frecuente

desdoblamiento del S2, con P2

acentuado; el chasquido de

apertura sigue de cerca a P2

Elevación visible en el área

paraesternal derecha si existe

hipertrofia de ventrículo derecho

Disminución de amplitud de pulso

arterial

La válvula estrechada limita el flujo

de avance; eyección forzada al

ventrículo

A menudo se produce con

regurgitación mitral

Causada por fiebre reumática o

infección cardíaca

Estenosis aórtica

Se escucha sobre el

área aórtica; sonido

de eyección en el

borde del segundo

espacio intercostal

derecho

Soplo (de eyección) mesosistólico

de tono medio, áspero, en forma

de diamante,*

in

crescendo-decrescendo; se irradia a

lo largo del borde esternal

izquierdo (a veces hasta el ápex)

y a la carótida, con frémito

palpable; el S1 se escucha a

menudo mejor en el ápex, y

desaparece cuando la estenosis

es grave, seguido a menudo de

clic de eyección; el S2 es suave o

está ausente, y no siempre

desdoblado; le S4 es palpable; el

sonido de eyección está

amortiguado en caso de válvulas

calcificadas; cuanto más grave es

la estenosis, más tardío es el pico

del soplo en la sístole

El empuje apical se desvía hacia

abajo y hacia la izquierda y se

prolonga si también existe

hipertrofia ventricular izquierda

La calcificación de las cúspides

valvulares restringe el flujo de

avance; eyección forzada desde el

ventrículo hacia la circulación

sistémica

Causada por válvula bicúspide

congénita (en lugar de la

tricúspide normal), cardiopatía

reumática, aterosclerosis

Puede ser la causa de muerte

súbita, especialmente en niños y

adolescentes, bien en reposo o

durante el ejercicio; riesgo

relacionado aparentemente con

el grado de estenosis

Estenosis subaórtica

Se escucha en el ápex

y a lo largo del

borde esternal

izquierdo

El soplo llena la sístole, en forma

de diamante, tono medio, áspero;

frémito a menudo palpable

durante la sístole en el ápex y el

borde esternal derecho; múltiples

ondas en los impulsos apicales; el

S2 suele desdoblarse; el S3 y el S4

a menudo están presentes

Pulso arterial rápido, es frecuente

la doble onda en la carótida;

pulso venoso yugular

Anillo fibroso, generalmente entre

1 y 4mm por debajo de válvula

aórtica; es más pronunciado en el

lado ventricular del tabique;

puede agravarse progresivamente

con el tiempo; difícil de distinguir

de la estenosis aórtica o de

causas clínicas

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Capítulo 14 Corazón 407

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tipo y detección Hallazgos en la exploración Descripción

Estenosis pulmonar

Se escucha sobre el

área pulmonar, con

irradiación hacia la

izquierda y hacia el

cuello; frémito en los

espacios

intercostales

segundo y tercero

del lado izquierdo

Soplo sistólico (eyección), en

forma de diamante, tono medio,

áspero; generalmente con frémito;

al S1 a menudo le sigue

rápidamente un clic de eyección;

el S2 suele estar disminuido,

generalmente con

desdoblamiento amplio; el P2 es

suave o está ausente; el S4 es

frecuente en la hipertrofia

ventricular derecha: el soplo

puede ser prolongado y

confundirse con el sonido del

defecto del tabique ventricular

La válvula limita el flujo de avance;

eyección enérgica desde el

ventrículo hacia la circulación

pulmonar

La causa casi siempre es congénita

Estenosis tricuspídea

Se escucha con

campana sobre el

área tricuspídea

Ruido sordo diastólico que se

acentúa de forma temprana y

tardía en la diástole,

asemejándose a la estenosis

mitral, pero es más intenso en la

inspiración; frémito diastólico

palpable sobre el ventrículo

derecho; el S2 puede desdoblarse

durante la inspiración

Disminución de la amplitud del

pulso arterial; pulso venoso

yugular prominente,

especialmente una onda; caída

lenta de onda v (v. capítulo 15)

La calcificación de las cúspides

valvulares restringe el flujo de

avance; eyección enérgica al

interior de los ventrículos

Se observa habitualmente junto

con estenosis mitral, rara vez sola

Causada por cardiopatía reumática,

defecto congénito, fibroelastosis

endocárdica, mixoma auricular

derecho

Regurgitación mitral

Se escucha mejor en

el ápex; más intenso

en ese punto, se

transmite hacia la

axila izquierda

Holosistólico, intensidad en forma

de meseta, tono alto, calidad

soplante, áspero, a menudo

bastante intenso y puede borrar

el S2; se irradia desde el ápex

hasta la base y la axila izquierda;

el frémito puede palparse en el

ápex durante la sístole; intensidad

del S1 disminuida; el S2 es más

intenso, con el P2 a menudo

acentuado; el S3 suele estar

presente; galope del S3-S4

frecuente en la enfermedad tardía

Si es leve, soplo sistólico tardío in

crescendo; si es grave, intensidad

sistólica temprana decrescendo;

empuje apical más hacia la

izquierda y hacia abajo en la

hipertrofia ventricular

La incompetencia valvular permite

el reflujo del ventrículo a la

aurícula

Causada por fiebre reumática;

infarto de miocardio, mixoma,

rotura de cuerdas

TABLA 14-5 Soplos cardíacos (cont.)

(Continúa)

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408 Capítulo 14 Corazón

TABLA 14-5 Soplos cardíacos (cont.)

Tipo y detección Hallazgos en la exploración Descripción

Prolapso de válvula mitral

Se escucha en el ápex

y en el borde

esternal inferior

izquierdo; es fácil

que pase

desapercibido en

decúbito supino; se

escucha también en

posición erguida

Soplo sistólico típicamente tardío

precedido de clics mesosistólicos,

aunque tanto el soplo como los

clics son muy variables en cuanto

a intensidad y momento de

presentación

La válvula es eficaz precozmente

en la sístole, pero se prolapsa

hacia la aurícula más tarde en la

sístole; puede agravarse

progresivamente, dando lugar a

soplo holosistólico; a menudo es

concurrente con pectus excavatum

Regurgitación aórtica

Se escucha con el

diafragma del

estetoscopio, el

paciente sentado e

inclinado hacia

delante; con la

campana se oye el

soplo de Austin-Flint;

se escucha clic de

eyección en el

segundo espacio

intercostal

Diastólico temprano, tono alto,

soplante, a menudo con soplo

mesosistólico en forma de

diamante; ruidos con frecuencia

no son marcados; la duración

varía con la presión arterial; es

frecuente el soplo sordo, de tono

bajo, en el ápex (Austin-Flint); a

veces existe clic de eyección

temprano; el S1 es suave; el

desdoblamiento del S2 puede

tener calidad de tambor; el M1 y

el A2 a menudo son más intensos;

es frecuente el galope del S3-S4

En la hipertrofia ventricular

izquierda, latido de la punta

prolongado y prominente abajo y

hacia la izquierda

Presión de pulso amplia; pulso en

martillo de agua, bisferiens o de

Corrigan, frecuente en las arteria

carótida, braquial y femoral

(v. capítulo 15)

La incompetencia valvular permite

el reflujo de la aorta al ventrículo

Causada por cardiopatía reumática,

endocarditis, enfermedades

aórticas (síndrome de Marfan,

necrosis medial), sífilis,

espondilitis anquilosante,

disección, traumatismo cardíaco

Regurgitación pulmonar

Dificultad para distinguirla de la

regurgitación aórtica en la

exploración física

La incompetencia valvular permite

el reflujo desde la arteria

pulmonar hacia el ventrículo

Secundaria a hipertensión

pulmonar o endocarditis

bacteriana

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Capítulo 14 Corazón 409

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sin embargo, no todos los soplos son el resultado de defectos valvulares. Entre otras causas se

encuentran las siguientes:

Un elevado gasto cardíaco, que requiere un incremento de la velocidad de flujo sanguíneo

(p. ej., tirotoxicosis, anemia, embarazo)

Defectos estructurales, bien congénitos bien adquiridos, que permiten que la sangre fluya por

vías indebidas (p. ej., el tabique miocárdico)

Disminución de la fuerza de contracción miocárdica

Alteración del flujo sanguíneo en los grandes vasos próximos al corazón

Transmisión de soplos por estenosis de válvula aórtica, rotura de cuerdas tendinosas de la

válvula mitral o grave regurgitación aórtica

Enérgica eyección ventricular izquierda (más frecuente en niños que en adultos)

Enfermedad obstructiva en las arterias cervicales, como arterias carótidas ateroscleróticas,

hiperplasia fibromuscular o arteritis

En la exploración física no siempre es posible identificar de forma coherente un soplo sistólico.

TABLA 14-5 Soplos cardíacos (cont.)

CUADRO 14-9

¿Son inocentes algunos soplos?

Muchos soplos —especialmente en niños, adolescentes y sobre todo en atletas jóvenes— no

tienen ninguna causa aparente y se denominan también soplos de Still (por el nombre del

médico que los describió por primera vez). Se presupone que son el resultado de una viva

contracción miocárdica, del consiguiente flujo sanguíneo más fuerte en la sístole temprana o la

mesosístole y del paso precipitado de sangre de la cámara cardíaca al vaso sanguíneo, de

menor amplitud. La caja torácica de los sujetos jóvenes, al ser más delgada, favorece la

auscultación de estos ruidos, especialmente con la campana sostenida suavemente. Suelen ser

de grado I o II, generalmente mesosistólicos, sin irradiación, o de tono medio, soplantes, breves

y acompañados a menudo de desdoblamiento del S2. Suelen localizarse en el segundo espacio

intercostal izquierdo, cerca del borde esternal izquierdo. Dichos soplos, que se auscultan en

decúbito, pueden desaparecer cuando el paciente se sienta o se pone en pie, debido a la

tendencia de la sangre a estancarse. No se debe confundir un soplo «inocente» con uno

«benigno», resultado de una anomalía estructural que no es lo suficientemente grave como

para provocar un problema clínico.

Tipo y detección Hallazgos en la exploración Descripción

Regurgitación tricuspídea

Se escucha en el área

inferior izquierda del

esternón, a veces

con irradiación unos

centímetros a la

izquierda

Soplo holosistólico sobre el

ventrículo derecho, soplante, que

aumenta en la inspiración; con

frecuencia, hay S3 y frémito sobre

el área tricuspídea

En la hipertensión pulmonar,

acentuación del impulso de la

arteria pulmonar palpable sobre

el segundo espacio intercostal

izquierdo, así como del P2; en la

hipertrofia ventricular derecha,

visible elevación hacia la derecha

del esternón

El pulso venoso yugular tiene

ondas v amplias (v. capítulo 15)

La incompetencia valvular permite

el reflujo desde el ventrículo

hacia la aurícula

Causada por defectos congénitos,

endocarditis bacteriana

(especialmente en los

consumidores de drogas

intravenosas), hipertensión

pulmonar, traumatismo cardíaco

*El soplo en forma de diamante debe su nombre a la forma que se registra en el fonocardiograma (un sonido crescendo-decrescendo).

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410 Capítulo 14 Corazón

Alteración del ritmo

Valore la estabilidad del ritmo cardíaco, que debe ser regular. Si es irregular, determine si responde

a un patrón constante. Una frecuencia cardíaca irregular pero que se repite según un mismo patrón

puede indicar disritmia sinusal, que consiste en una variación cíclica de la frecuencia cardíaca

caracterizada por una velocidad creciente en la inspiración y decreciente en la espiración. Un ritmo

irregular, sin patrón e impredecible, puede ser sugestivo de cardiopatía o deficiencia del sistema

de conducción.

LACTANTES

La exploración del neonato supone todo un reto, debido al paso reciente de la circulación fetal a la

sistémica y pulmonar. Explore el corazón en las primeras 24h de vida y de nuevo a los 2 o 3 días.

Una completa evaluación de la función cardíaca comprende la exploración de la piel, de los

pulmones y del hígado. Los lactantes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) del lado derecho

presentan un hígado grande y firme, con el borde inferior entre 5 y 6 cm por debajo del margen

costal derecho. A diferencia de los adultos, este hallazgo precede al de crepitaciones pulmonares.

Valore por inspección el color de la piel y de las membranas mucosas. El recién nacido sano

presenta un tono de piel sonrosado. Un color rojo-púrpura, o plétora, se asocia a policitemia; un

color de piel blanco ceniciento indica shock; y una cianosis central (es decir, cianosis de piel y

membranas mucosas de cara y parte superior del cuerpo) sugiere cardiopatía congénita. Tome

nota de la distribución y de la intensidad de la alteración del color, así como de la extensión de la

alteración después de un esfuerzo intenso. La acrocianosis, o cianosis de manos y pies sin cianosis

central, no debe ser motivo de preocupación; suele desaparecer en unos días, o incluso en horas,

después del nacimiento.

La cianosis es una característica de ciertos defectos cardíacos congénitos que permiten la mezcla

de sangre venosa arterial y venosa o que impiden la esperada oxigenación de la sangre. Una cianosis

intensa y clara en el momento de nacer o poco después sugiere transposición de grandes vasos,

tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea, defecto septal grave o estenosis pulmonar grave. La cianosis

que no aparece hasta después del período neonatal sugiere estenosis pulmonar pura, complejo de

Eisenmenger, tetralogía de Fallot o importantes defectos septales.

Diagnóstico diferencial

Comparación de soplos sistólicos

Origen Maniobra

Efecto de la

intensidad

Cavidades derechas Inspiración

Expiración

Aumento

Disminución

Hipertrófico Valsalva Aumento

Miocardiopatía De cuclillas a estación (rápidamente, durante 30 s)

Se estación a cuclillas (rápidamente)

Aumento

Disminución

Insuficiencia mitral* Fuerza de presión manual (handgrip) Aumento

Comunicación

interventricular

Oclusión arterial transitoria (esfigmomanómetros

colocados en ambos brazos del paciente e inflados

simultáneamente hasta 20-40mmHg por encima de

las presiones previamente registradas; la intensidad

se percibe a los 20 s)

Inhalación de nitrato de amilo (tres aspiraciones

rápidas de una ampolla abierta) (No se recomienda

de forma rutinaria)

Aumento

Disminución

Estenosis aórtica Ninguna maniobra distingue este soplo; el diagnóstico

se establece por exclusión

Disminución

*La combinación de fuerza de presión manual, oclusión arterial transitoria e inhalación de nitrato

de amilo distingue la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular de otras causas de

soplo sistólico; para establecer un mayor nivel de diferenciación es necesario proceder a otras

operaciones, además de la auscultación.

Modificado de Lembo et al., 1998.

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Capítulo 14 Corazón 411

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En el neonato, el latido de la punta suele observarse y palparse entre el cuarto y el quinto

espacio intercostales izquierdos, en posición inmediatamente medial a la línea medioclavicular.

Cuanto más pequeño es el recién nacido y más delgado es el tórax, más evidente resultará. Puede

estar algo más desplazado a la derecha en las primeras horas de vida, a veces en posición incluso

subesternal.

Anote cualquier aumento de tamaño del corazón. Es especialmente importante destacar la

posición del corazón si el bebé tiene problemas para respirar. Un neumotórax desplaza el latido

de la punta lejos del área del neumotórax. Una hernia diafragmática, observada con mayor frecuencia en el lado izquierdo, desplaza el corazón hacia la derecha. La dextrocardia da lugar a que

el latido de la punta se perciba a la derecha.

El ventrículo derecho es relativamente más fuerte que el izquierdo en el neonato sano y nacido

a término. Si es delgado, puede incluso ser posible percibir el cierre de la válvula pulmonar en el

segundo espacio intercostal izquierdo.

En los lactantes, el S2 presenta un tono algo más alto y es más discreto que el S1. La intensidad

y la calidad de los ruidos cardíacos del neonato (y durante la lactancia y la primera infancia) son

los principales indicadores de la función cardíaca. Una intensidad disminuida puede ser el único

cambio aparente en lactantes con insuficiencia cardíaca. El desdoblamiento de los ruidos cardíacos

es frecuente. En el momento del nacimiento, el S2 suele escucharse sin desdoblamiento, el cual a

menudo se produce a las pocas horas.

En pacientes pediátricos, el S3 y el S4 se perciben con frecuencia. El aumento de intensidad de

cualquiera de estos ruidos es sospechoso.

Los soplos son relativamente habituales en el recién nacido hasta aproximadamente las 48h de

vida. La mayoría son inocentes y se deben a la transición de la circulación fetal a la pulmonar, y

no a alguna anomalía congénita importante. Estos ruidos suelen tener una intensidad de grado I o

II y suelen ser sistólicos, sin otros signos ni síntomas adicionales; suelen desaparecer en 2 a 3 días.

Paradójicamente, una anomalía congénita importante puede no ir acompañada de soplo.

Si no es usted capaz de distinguir un soplo de un ruido respiratorio, cierre brevemente los

orificios nasales del bebé, escuche mientras este come o valore el sonido en relación con el pulso

carotídeo. Debido a que en el lactante la frecuencia cardíaca es elevada, resulta más difícil evaluar

los ruidos cardíacos. Un soplo que se escucha inmediatamente nada más nacer es probable que

sea menos importante que uno que se aprecia de manera continuada después de las primeras

horas de vida. Si un soplo persiste más allá de los 2 o 3 días de vida, es intenso, llena la sístole,

ocupa la diástole en cierto grado o se irradia ampliamente, ha de ser investigado. Si se ejerce

presión sobre el hígado y, en consecuencia, aumenta la presión auricular derecha, el soplo de un

cortocircuito izquierda-derecha a través de una abertura en el tabique o de un conducto persistente desaparecerá brevemente, mientras que el soplo de un cortocircuito derecha-izquierda se

intensificará.

Se dice que los soplos que se extienden más allá del S2 y que ocupan la diástole tienen calidad

de «máquina»; pueden asociarse a conducto arterioso permeable. El soplo debe desaparecer

cuando el conducto arterioso se cierra, en los primeros 2 o 3 días de vida. Sin embargo, los soplos

diastólicos, casi siempre importantes, pueden ser transitorios y, posiblemente, estar relacionados

con un cierre temprano del conducto arterioso o con una breve y leve insuficiencia pulmonar.

En el lactante, la frecuencia cardíaca es más variable que en niños de más edad. Las actividades

de comer, dormir y caminar hacen que la frecuencia varíe considerablemente. La variación es

máxima en el momento de nacer y poco después, y se muestra incluso más marcada en los neonatos prematuros. Frecuencias próximas a 200 latidos por minuto no son raras, pero también

pueden indicar una taquicardia auricular paroxística. Habitualmente, la disminución de la frecuencia es relativamente rápida, y a las pocas horas de vida la frecuencia puede estar ya más cerca

de los 120 latidos por minuto. Una taquicardia relativamente fija sugiere algún problema.

NIÑOS

El precordio tiende a sobresalir por encima del corazón de tamaño aumentado si tal circunstancia

se mantiene durante un tiempo prolongado. La caja torácica del niño, al ser más cartilaginosa y

elástica que la del adulto, responde en mayor medida al empuje del agrandamiento cardíaco.

La arritmia sinusal es un episodio fisiológico que tiene lugar en la infancia. La frecuencia

cardíaca varía según un patrón cíclico, siendo generalmente más alta en la inspiración y más lenta

en la espiración. Más a menudo, otras disritmias que se registran en el niño son ectópicas en origen

(p. ej., latidos ectópicos supraventriculares y ventriculares). Estas y otras irregularidades requieren

una investigación más detenida sólo en contadas ocasiones.

INFORMACIÓN CLÍNICA

El corazón y el hígado del

lactante

Si existe sospecha de

insuficiencia cardíaca, tenga

en cuenta que el hígado del

bebé puede aumentar de

volumen antes de que exista

cualquier indicio de humedad

en los pulmones, así como

que el lóbulo izquierdo del

hígado puede presentar un

aumento de tamaño más

definido que el derecho.

EXPLO

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ACIÓN Y HALLAZG

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412 Capítulo 14 Corazón

Resúmenes de

exploración en

formato audio

Puede encontrar una

revisión de los pasos necesarios

para llevar a cabo una exploración

física del corazón en

http://evolve.elsevier.com/Seidel,

en formato PDF imprimible u otros

formatos descargables.

En el niño, la frecuencia cardíaca es más variable que en el adulto y reacciona con oscilaciones

más amplias al estrés de cualquier tipo (p. ej., ejercicio, fiebre o tensión). No es raro descubrir un

incremento de 10 a 20 latidos en la frecuencia cardíaca por cada grado de elevación de la temperatura. Las frecuencias cardíacas esperadas en el niño varían con la edad:

Edad Frecuencia (latidos por minuto)

Recién nacido 120 a 170

1 año 80 a 160

3 años 80 a 120

6 años 75 a 115

10 años 70 a 110

La mayoría de los soplos orgánicos en lactantes y niños son el resultado de una cardiopatía

congénita; sin embargo, la fiebre reumática aguda sigue siendo responsable de la mayoría de los

soplos adquiridos.

Algunos soplos son normales (inocentes). El soplo de Still, así llamado por el médico que lo

describió por primera vez, se registra en niños sanos y activos entre los 3 y los 7 años de edad.

Causado por la expulsión enérgica de la sangre del ventrículo izquierdo a la aorta, aumenta en

intensidad con la actividad y disminuye cuando el niño está tranquilo. A menudo se describe como

«musical» (v. cuadro 14-9).

Cuando se examina a un niño con cardiopatía conocida, hay que observar atentamente de si

existe aumento de peso (o pérdida), retraso en el desarrollo, cianosis y dedos de manos o pies en

palillo de tambor. La cianosis es un indicador importante de defectos cardíacos congénitos que

impiden la adecuada oxigenación de la sangre.

MUJERES GESTANTES

La frecuencia cardíaca aumenta gradualmente a lo largo de la gestación hasta alcanzar, en el

embarazo a término, valores entre un 10 y un 30 % más altos. No se registran cambios significativos en el ECG.

El corazón resulta ligeramente desplazado durante la gestación, aunque la posición varía en

función del tamaño y de la situación del útero. El latido de la punta se desplaza hacia arriba y hacia

el lateral, entre 1 y 1,5cm. Cabe esperar algunas variaciones en cuanto a los ruidos cardíacos auscultados, debido al aumento del volumen sanguíneo y al esfuerzo adicional del corazón. Existe un desdoblamiento del S1 y del S2 de más fácil auscultación, y el S3 puede escucharse después de la semana 20

de la gestación. Un cuarto ruido cardíaco no es normal. Por otro lado, es posible escuchar soplos

sistólicos de eyección sobre el área pulmonar en el 90% de las mujeres embarazadas. El soplo se

intensifica durante la inspiración o la espiración, pero no debe superar el grado II de intensidad.

La presencia de cianosis, dedos en palillo de tambor, distensión venosa persistente en el cuello

o desarrollo de un soplo diastólico sugiere una anomalía.

ADULTOS MAYORES

Es posible que deba reducir el ritmo de la exploración clínica cuando pida a un paciente mayor

que adopte posturas que pueden resultarle incómodas o quizá difíciles. Algunos adultos mayores

no soportarán permanecer tumbados sobre una superficie plana durante un tiempo prolongado,

y otros no serán capaces de controlar su patrón respiratorio cuando usted se lo pida. Dado que

la respuesta cardíaca a una demanda incluso mínima puede ser lenta o insuficiente, un cambio de

postura moderadamente brusco puede provocar un mareo transitorio, del mismo modo que

puede hacerlo la caída de la presión arterial tras una comida moderada.

La frecuencia cardíaca puede disminuir debido al tono vagal incrementado o bien puede

aumentar, con un rango muy amplio, que varía entre 40 y más de 100 latidos por minuto. Son

bastante corrientes los latidos ectópicos ocasionales, que pueden revestir o no importancia.

En muchos individuos resulta difícil percibir por auscultación el latido de la punta, debido al

aumento del diámetro anteroposterior del tórax. En adultos mayores obesos, el diafragma se

encuentra en una posición más alta y el corazón se muestra más transverso.

Los adultos mayores que realizan ejercicio con regularidad pueden invertir o frenar algunos de

los cambios relacionados con la edad.

El S4 es más frecuente en personas de edad avanzada, y puede indicar una disminución de la distensibilidad ventricular izquierda. En etapas tempranas, pueden percibirse por auscultación suaves

soplos fisiológicos, causados por alargamiento, tortuosidad y alteraciones escleróticas de la aorta.

INFORMACIÓN CLÍNICA

Engrosamiento de la pared

torácica

El corazón de los lactante o

niños, especialmente aquellos

en edad preescolar, está muy

pegado a la pared torácica;

por tanto, es mucho más

fácil escuchar los ruidos

«inocentes» causados por el

necesario flujo precipitado

de sangre por el sistema

cardiovascular.

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Capítulo 14 Corazón 413

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANOMALÍAS

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Infección bacteriana de la capa endotelial del corazón y de las válvulas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Los individuos con defectos valvulares,

congénitos o adquiridos, y aquellos que

utilizan drogas intravenosas son

especialmente susceptibles (fig. 14-21)

Fiebre, fatiga

Soplo

Inicio súbito de ICC

Signos de disfunción neurológica

Lesión de Janeway (pequeñas máculas

eritematosas o hemorrágicas que

aparecen en las palmas de la manos y en

las plantas de los pies)

Nódulos de Osler (aparecen en las puntas

de los dedos de manos o pies y tienen su

causa en émbolos sépticos)

Figura 14-21

Endocarditis bacteriana. (Modificado de Canobbio, 1990.)

Muestra de documentación

Antecedentes y exploración física

SUBJETIVA

Un hombre de 56 años acude al servicio de urgencias refiriendo dolor subesternal que irradia

a la mandíbula y al hombro izquierdo, experimentado a lo largo de la última hora. No hay alivio

con comprimidos antiácidos. Náuseas. Califica la intensidad con un 8 en una escala de 10.

Antecedentes de hiperlipidemia.

OBJETIVA

Diaforético, pálido y con gesto contraído por el dolor. Frecuencia cardíaca de 124 latidos por

minuto; S4 percibido con ritmo regular. Presión arterial 100/66mmHg. Precordio sin pulsaciones

visibles ni palpitaciones palpables o escalofríos.

Para una muestra de documentación adicional, véase el capítulo 26, págs. 794-797.

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414 Capítulo 14 Corazón

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

El corazón no consigue impulsar la sangre con su fuerza habitual y, en consecuencia, se produce congestión de la circulación

pulmonar o sistémica

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La disminución del gasto cardíaco provoca

disminución del flujo sanguíneo a los

tejidos

Puede ser derecha o izquierda

La izquierda se define como sistólica o

diastólica

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

diastólica es el resultado de la glucación

avanzada del colágeno de enlaces cruzados

y de la creación de un ventrículo rígido e

incapaz de dilatarse activamente

La ICC diastólica se registra en adultos

mayores cuyos tejidos están expuestos a la

glucosa durante un largo período de tiempo

y en individuos con diabetes mellitus

Fatiga

Ortopnea

Dificultad respiratoria, acortamiento

de la respiración

Edema

Los síntomas pueden desarrollarse de

forma gradual o súbita, con edema

pulmonar agudo

La ICC sistólica tiene una reducida

presión de pulso

La ICC diastólica tiene una presión de

pulso amplia

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

insuficiencia cardíaca

congestiva en

PERICARDITIS

Inflamación súbita del pericardio

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Si persiste, el derrame pericárdico puede

aumentar y dar lugar a taponamiento

cardíaco (fig. 14-22)

Inicialmente, el dolor torácico es agudo

o punzante

El movimiento o la inspiración puede

agravar el dolor

El dolor puede ser más intenso en

decúbito supino, y resultar aliviado si

el paciente se inclina hacia delante

En la auscultación, roce de fricción

trifásico, chirriante y áspero, afecta a la

sístole ventricular, al llenado ventricular

diastólico temprano y a la sístole auricular

diastólica tardía

Se percibe fácilmente, por auscultación, a

la izquierda del esternón, en los espacios

intercostales tercero y cuarto

Figura 14-22

Pericarditis. (Modificado de Canobbio, 1990.)

Práctica basada en evidencias en la exploración física

¿Es posible diagnosticar mediante exploración clínica la insuficiencia

cardíaca izquierda en el adulto?

Badgett et al. llevaron a cabo una evaluación de los hallazgos físicos más útiles para

diagnosticar la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda. Los investigadores encontraron que

el hallazgo más útil es la distensión venosa yugular (v. capítulo 15, pág. 429, y fig. 15-7, pág. 430).

Fueron de cierta utilidad los siguientes hallazgos:

Disnea

Ortopnea

Taquicardia

Disminución de presión sistólica o de pulso

Tercer ruido cardíaco

Crepitaciones en la exploración de los pulmones

Reflujo abdominoyugular

Se observó que el edema resulta de utilidad con fines diagnósticos sólo si está presente; la

ausencia de edema no sirve para descartar el diagnóstico.

Tomado de Badgett et al., 1997.

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Capítulo 14 Corazón 415

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TAPONAMIENTO CARDÍACO

Acumulación excesiva de líquido de derrame o de sangre entre las hojas pericárdicas (fig. 14-23)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Condiciona gravemente la relajación

cardíaca, dificultando el acceso de la

sangre al corazón derecho

Causas más frecuentes: pericarditis,

neoplasia maligna, disección aórtica y

traumatismo

Ansiedad, inquietud

Dolor torácico

Dificultad respiratoria

Malestar, aliviado en ocasiones cuando el

paciente se sienta erguido o inclinado

hacia delante

Síncope, sensación de mareo

Piel pálida, grisácea o azulada

Palpitaciones

Respiración rápida

Hinchazón de venas de abdomen, brazos

o cuello

Tríada de Beck (distensión venosa yugular,

hipotensión y ruidos cardíacos

amortiguados)

Un pericardio afectado de forma grave y

crónica puede, además, presentar

constricción y cicatrices, lo cual limita el

llenado cardíaco; los ruidos cardíacos

están amortiguados, la presión arterial cae,

el pulso se torna débil y rápido, y aparece

pulso paradójico (v. capítulo 15) exagerado

COR PULMONALE

Aumento de tamaño del ventrículo derecho, secundario a disfunción pulmonar

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Generalmente crónico, a veces agudo

Causa crónica más frecuente: enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Causas agudas: embolismo pulmonar

masivo y síndrome de dificultad

respiratoria aguda (SDRA)

Resultado de una enfermedad pulmonar

crónica; alteraciones de la circulación

pulmonar conducen a hipertensión arterial

pulmonar, que supone una carga mecánica

para el vaciado ventricular derecho

Fatiga

Taquipnea

Disnea de esfuerzo

Tos, hemoptisis

Evidencia de enfermedad pulmonar

Sibilancias y crepitaciones en la

auscultación

Aumento del diámetro del tórax

Esfuerzos respiratorios y retracciones

de la pared del tórax

Venas del cuello distendidas, con

ondas A y C marcadas

Cianosis

Tirón sistólico paraesternal izquierdo

S2 fuerte y exagerado en la región

pulmonar

Figura 14-23

Hemopericardio y taponamiento cardíaco.

(Modificado de Canobbio, 1990.)

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre el

taponamiento cardíaco en

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416 Capítulo 14 Corazón

INFARTO DE MIOCARDIO

Necrosis isquémica del miocardio causada por una disminución brusca del flujo sanguíneo coronario a un segmento del

miocardio

Fisiopatología Datos objetivos Datos objetivos

Afecta sobre todo al ventrículo izquierdo

La aterosclerosis y la trombosis son

causas subyacentes frecuentes

Dolor subesternal o visceral profundo que

a menudo se irradia a la mandíbula, al

cuello y al brazo izquierdo

El malestar puede ser leve, especialmente

en adultos mayores o pacientes con

diabetes mellitus

Son frecuentes las disritmias

El S4 suele estar presente

Ruidos cardíacos distantes

Soplo apical soplante, sistólico y suave

Pulso filiforme

Presión arterial variable, aunque suele

existir hipertensión en las fases iniciales

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre el

flujo sanguíneo

coronario en

MIOCARDITIS

Inflamación focal o difusa del miocardio

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Es el resultado de agentes infecciosos,

toxinas o enfermedades autoinmunes,

como la amiloidosis

Síntomas iniciales vagos

Fatiga

Disnea

Fiebre

Palpitaciones

Agrandamiento cardíaco

Soplos

Ritmos de galope

Taquicardia

Disritmias

Pulso alternante

ANOMALÍAS DE LA FRECUENCIA Y DEL RITMO CARDÍACOS

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

Trastornos de la conducción proximales al haz de His o difusos por todo el sistema de conducción

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Puede deberse a diversas causas:

isquémicas, infiltrantes o, pocas veces,

neoplásicas

Fármacos antidepresivos, los digitálicos, la

quinidina y muchos otros agentes pueden

ser factores precipitantes

Debilidad transitoria

Síncope

El síncope cardíaco puede presentarse de

forma aguda, sin avisar; en ocasiones, una

sensibilidad disminuida, sin llegar a pérdida

completa de conciencia, puede preceder al

episodio

Episodios similares a ictus

Latidos cardíacos rápidos o irregulares

Frecuencias cardíacas inestables

Trastornos del ritmo (tabla 14-6)

MNEMOTECNIA

Causas de síncope:

CANADÁ:

C Cardíacas: estenosis

valvular, ataques de

Stroke-Adams, otros

trastornos de la

conducción

A Arteriovenosas:

síndromes de «robo»

N Nerviosas: psicológicas,

vegetativas, vagales, tos

A Anemia, alteración

sanguínea (CO)

D Fármacos (Drugs),

diabetes, alcohol,

envenenamiento

A Altitud, fiebres agudas

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Capítulo 14 Corazón 417

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 14-6 Anomalías de la frecuencia y del ritmo

Tipo y detección Hallazgos y exploración Descripción

Aleteo auricular

Aleteo auricular con

relación constante

de conducción 4:1

Frecuencia auricular muy por

encima de la frecuencia

ventricular; ruidos cardíacos

no necesariamente débiles

Se producen contracciones auriculares uniformes y regulares, con una frecuencia

mayor de 200 latidos/min, pero la respuesta ventricular es limitada como resultado

del bloqueo cardíaco fisiológico. El sistema de conducción no puede responder a la

velocidad de la frecuencia cardíaca, lo que da lugar a discrepancias con respecto a

la frecuencia ventricular. El ECG puede dar la imagen de dientes de sierra

Bradicardia sinusal

Bradicardia sinusal Ritmo lento, en ocasiones

inferior a 50 o 60 latidos/min

No existe interrupción de la conducción; no es necesariamente indicativo de un

problema

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

con rápida

respuesta

ventricular

La contracción disrítmica de

las aurículas da paso a

series rápidas de espasmos

irregulares de la pared

muscular; no se aprecia

regularidad en el ritmo ni

en el patrón

El sistema de conducción no funciona bien y se encuentra en un estado anárquico.

Cualquier contracción de las aurículas que puede describirse como irregularmente

irregular

Bloqueo cardíaco

Ritmo sinusal con

bloqueo AV de

primer grado

caracterizado por

un intervalo PR

prolongado

Frecuencia cardíaca más lenta

de lo esperado; la

frecuencia en bloqueo

cardíaco incompleto es a

menudo de 25-45 latidos/

min en reposo

Conducción de las aurículas a los ventrículos parcial o completamente interrumpida. Si la

conducción se encuentra totalmente interrumpida, es posible que el ventrículo lata por

su cuenta, y la frecuencia cardíaca disminuye considerablemente. El ECG es necesario

para determinar el alcance y la naturaleza del bloqueo cardíaco en la conducción

Taquicardia auricular

Frecuencia cardíaca rápida y

regular (200 latidos/min), sin

interrupción del ritmo;

puede escucharse sólo en

ocasiones (en paroxismos)

Es el resultado del estímulo eléctrico que tiene su origen en un foco localizado en la

aurícula, pero separado del nódulo SA. La conducción a través del ventrículo suele

ser completa y sin pérdida de intensidad de los ruidos cardíacos.A menudo no

existe ninguna otra evidencia de enfermedad y el paciente suele ser un adulto joven.

La frecuencia disminuirá de manera ocasional con la estimulación vagal, al mantener

una inspiración profunda o con un suave masaje del seno carotídeo. (El masaje debe

siempre realizarse con cuidado.) (V. capítulo 15)

(Continúa)

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418 Capítulo 14 Corazón

SÍNDROME DEL SENO ENFERMO

Arritmias causadas por disfunción del nódulo sinusal

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Es secundario a hipertensión, cardiopatía

arteriosclerótica o corazón reumático, o

bien es de naturaleza idiopática

Desvanecimiento, mareo transitorio, ligera

sensación de mareo, convulsiones,

palpitaciones y angina

Disritmias

ICC

Tipo y detección Hallazgos y exploración Descripción

Taquicardia auricular

paroxística (TAP)

Taquicardia ventricular

Taquicardia

ventricular

Latidos cardíacos rápidos,

relativamente regulares

(a menudo cerca de 200

latidos/min) sin pérdida

aparente de fuerza

La fuente eléctrica del latido es un foco no habitual, en algún punto de los

ventrículos. Suele surgir en cardiopatías graves y es un signo de pronóstico

preocupante

Fibrilación ventricular

Fibrilación

ventricular

Pérdida completa de ritmo

cardíaco regular, sin patrón

de conducción esperado si

es rápido y débil; la

contracción ventricular es

irregular

El ventrículo ha perdido el ritmo esperado de respuesta y no existe evidencia de

contracción enérgica. Requiere acción urgente y puede ser inmediatamente anterior

a muerte súbita

EEG, electrocardiograma; SA, sinoauricular.

Todas las imágenes, tomadas de Guzzetta and Dossey, 1992.

TABLA 14-6 Anomalías de la frecuencia y del ritmo (cont.)

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Capítulo 14 Corazón 419

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

LACTANTES Y NIÑOS

TETRALOGÍA DE FALLOT

Cuatro defectos cardíacos: defecto del tabique ventricular, estenosis pulmonar, dextroposición de la aorta e hipertrofia ventricular

derecha

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se recomienda la corrección quirúrgica,

que en la actualidad se inicia después de la

primera «crisis»

Disnea al comer, falta de crecimiento,

intolerancia al ejercicio

Disnea paroxística con pérdida de

conciencia y cianosis central (crisis de

tetralogía)

Tirón paraesternal y prominencia

precordial, soplo de eyección sistólica

sobre el tercer espacio intercostal, que a

veces se irradia al lado izquierdo del

cuello; se escucha un solo S2 (fig. 14-24)

Los niños mayores desarrollan dedos de

pies y manos en palillo de tambor

DEFECTO DE TABIQUE VENTRICULAR

Apertura entre los ventrículos derecho e izquierdo

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Un número importante (30-50%) de

pequeños defectos se cierran de manera

espontánea en los primeros 2 años de vida

Infecciones respiratorias recurrentes

En caso de defecto de tabique ventricular

(DTV) extenso: respiración rápida, falta de

crecimiento, síntomas de ICC

El pulso arterial es pequeño y el pulso

venoso yugular no está afectado

Soplo holosistólico, a menudo fuerte,

áspero, de tono alto y que se escucha

mejor a lo largo del borde esternal

izquierdo, en los espacios intercostales

tercero al quinto

A menudo se distingue claramente la

elevación a lo largo del borde esternal y

en el área apical

Un defecto pequeño causa un soplo más

intenso y un frémito más fácil de oír que

un defecto grande (fig. 14-25; v. tabla 14-5)

Figura 14-24

Tetralogía de Fallot. (Modificado

de Canobbio, 1990.)

Figura 14-25

Defecto del tabique ventricular. (Modificado de Canobbio, 1990.)

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420 Capítulo 14 Corazón

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE

Tras el nacimiento, no se produce el cierre del conducto arterioso (fig. 14-26)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La sangre circula por el conducto durante

la sístole y la diástole, incrementando la

presión en la circulación pulmonar y, en

consecuencia, la carga de trabajo del

ventrículo derecho

Un pequeño cortocircuito puede ser

asintomático; uno más grande causa disnea

de esfuerzo

Vasos del cuello dilatados y pulsátiles

Presión de pulso amplia

Soplo fuerte, áspero y continuo, que se

escucha en los espacios intercostales del

primero al tercero y en el borde esternal

inferior, con calidad de «máquina»

El soplo no suele alterarse como

consecuencia de cambios posturales, a

diferencia del soplo de un zumbido venoso

DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR

Defecto congénito del tabique que separa las aurículas derecha e izquierda (fig. 14-27)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

A menudo asintomático

En los niños rara vez se registra

insuficiencia cardíaca, que en cambio se

produce a menudo en adultos

Soplo sistólico de eyección en forma de

diamante, a menudo fuerte, de tono alto y

áspero, que se escucha sobre el área

pulmonar

Puede ir acompañado de un breve soplo

diastólico, sordo y temprano

No suele irradiarse más allá del precordio

El frémito sistólico puede percibirse sobre

el área del soplo, junto con un empuje

paraesternal palpable

El S2 puede presentar amplio

desdoblamiento

En ocasiones, el soplo puede no ser

especialmente llamativo, sobre todo en

niños con sobrepeso; si existen empuje

palpable e irradiación hacia la espalda, es

más probable que revista importancia

Figura 14-26

Conducto arterioso permeable. (Modificado de Canobbio, 1990.)

Figura 14-27

Defecto del tabique auricular. (Tomado de Canobbio, 1990.)

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Capítulo 14 Corazón 421

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

Enfermedad sistémica del tejido conjuntivo que se produce tras una infección cutánea o una faringitis por estreptococos

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Caracterizada por diversas

manifestaciones, mayores y menores

(cuadro 14-10)

Puede dar lugar a una grave afectación de

la válvula mitral o aórtica; la tricúspide y la

pulmonar no suelen resultar afectadas tan

a menudo

La válvula afectada se vuelve estenótica y

regurgitante

Los niños de edades comprendidas entre

los 5 y los 15 años son los más afectados

La prevención —tratamiento adecuando

de las infecciones cutáneas y de las

faringitis por estreptococos— es el mejor

tratamiento

Fiebre

Articulaciones hinchadas e inflamadas

Eritema indoloro, plano o ligeramente

elevado, con bordes rosas y centro pálido,

y margen irregular (eritema marginado)

Movimientos entrecortados sin finalidad

(corea de Sydenham o baile de San Vito)

Nódulos pequeños e indoloros bajo la piel

Dolor en el pecho

Palpitaciones

Fatiga

Acortamiento de la respiración

Soplos de regurgitación mitral e

insuficiencia aórtica

Cardiomegalia

Roce por fricción por pericarditis

ICC

Cuadro 14-10

Criterios de Jones revisados para orientar el diagnóstico

de fiebre reumática

Manifestaciones principales Manifestaciones menores

Carditis

Poliartritis

Corea

Eritema marginado

Nódulos subcutáneos

Clínica

Fiebre reumática o cardiopatía reumática previa

Artralgia

Fiebre

Datos de laboratorio

Reacciones en fase aguda: velocidad de sedimentación

eritrocitaria, proteína C reactiva, leucocitosis

Intervalo PR prolongado en el electrocardiograma

Evidencias que orientan hacia una infección estreptocócica

Título aumentado de anticuerpos antiestreptolisina (en particular antiestreptolisina O)

Cultivo positivo de garganta para estreptococos del grupo A

Escarlatina reciente

La presencia de dos manifestaciones principales o de una principal y dos menores sugiere una

elevada probabilidad de fiebre reumática aguda, si existe evidencia de infección estreptocócica

previa del grupo A. Nunca debe establecerse el diagnóstico sobre la base de los hallazgos de

laboratorio y de dos manifestaciones menores solamente.

Tomado de Ferrieri P, for the Jones Criteria Working Group, 2002; Special Writing Group of

the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on

Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association et al., 1992.

A

N

O

MALÍA

S

422 Capítulo 14 Corazón

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Trastorno que provoca inflamación de las paredes de las arterias de calibre pequeño y mediano de todo el cuerpo, incluidas las

arterias coronarias

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Debe su nombre al Dr.Tomisaku Kawasaki,

médico que identificó por primera vez la

enfermedad en 1967

También llamado síndrome ganglionar

mucocutáneo, afecta también a los ganglios

linfáticos, a la piel y a las membranas

mucosas

Con frecuencia (80% de los casos) afecta

a lactantes y niños menores de 5 años

(Council on Cardiovascular Disease in the

Young; Committee on Rheumatic Fever,

Endocarditis, and Kawasaki Disease,

American Heart Association, 2001)

Fiebre alta, que dura más de 5 días

Conjuntivitis

Labios agrietados, rojos e inflamados

Lengua de fresa, recubrimiento blanco

de la lengua o papilas prominentes en el

reverso de la lengua

Linfoadenopatía cervical

Eritema de las palmas de las manos y

de las plantas de los pies

Dolor articular (artralgia) e hinchazón,

a menudo simétricos

Irritabilidad

Taquicardia

El diagnóstico suele establecerse si el

paciente presenta la mayoría de los

síntomas clásicos (cuadro 14-11)

ADULTOS MAYORES

CARDIOPATÍA ATEROESCLERÓTICA

Tiene su causa en el depósito de colesterol y de otros lípidos y en un proceso inflamatorio complejo

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Da lugar a engrosamiento de la pared

vascular y a estrechamiento de la luz

Puede ser asintomática

Angina de pecho, acortamiento de la

respiración, palpitaciones

Antecedentes familiares de parientes

cercanos con enfermedad ateroesclerótica,

muerte temprana o dislipidemia

Disritmias e ICC

CUADRO 14-11

Características diagnósticas de la enfermedad de Kawasaki

Fiebre de al menos 5 días de duración, junto con cuatro de los siguientes cinco hallazgos:

Conjuntiva bulbar inyectada, indolora y sin exudado

Cambios en las extremidades, incluyendo eritema, edema y descamación

Erupción eritematosa polimorfa (lesiones maculosas, morbiliformes o en forma de diana) en

el tronco y las extremidades

Cambios en los labios y en la cavidad oral, incluido eritema mucoso faríngeo u oral difuso;

labios eritematosos, secos/agrietados o hinchados; lengua roja de «fresa»

Linfoadenopatía cervical (≥1,5 cm de diámetro), generalmente unilateral

Se considera que los pacientes con fiebre y menos de cuatro síntomas principales tienen

enfermedad de Kawasaki cuando en una ecocardiografía en dos dimensiones o en una

angiografía coronaria se detecta cardiopatía coronaria. Deben excluirse otros diagnósticos. El

médico debe saber que niños con la enfermedad pero que no respondían plenamente a estos

criterios desarrollaron aneurismas de arteria coronaria.

Tomado de Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Rheumatic Fever,

Endocarditis, and Kawasaki Disease,American Heart Association, 2001

A

N

O

MALÍA

S

Capítulo 14 Corazón 423

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REGURGITACIÓN/INSUFICIENCIA MITRAL

Escape anómalo de sangre por la válvula mitral, del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La regurgitación mitral aguda tiene

síntomas de ICC descompensada

Acortamiento de la respiración

Edema pulmonar

Ortopnea

Disnea nocturna paroxística

Disminución de la tolerancia al ejercicio

La regurgitación mitral compensada

crónica puede ser asintomática

Los pacientes pueden ser sensibles a

pequeñas desviaciones del volumen

intravascular y son propensos a

desarrollar ICC

Soplo pansistólico de tono alto que se

irradia a la axila

También puede tener un tercer ruido

cardíaco

ANGINA

Dolor causado por isquemia miocárdica

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se produce cuando la demanda miocárdica

de oxígeno es superior al aporte

Puede ser recidivante o presentarse como

episodio inicial

Dolor subesternal o presión intensa que

se irradia al cuello, a los maxilares y a los

brazos, particularmente al izquierdo

A menudo, acompañado de acortamiento

de la respiración, fatiga, diaforesis,

desfallecimiento y síncope

No existen hallazgos definitivos en la

exploración que sugieran angina

Taquicardia, taquipnea, hipertensión y/o

diaforesis

La isquemia puede conducir a presencia

de crepitaciones debidas a edema

pulmonar o a una reducción de la

intensidad del S1 o a un S4

La exploración física puede sugerir otras

comorbilidades que sitúan al paciente en

riesgo elevado por síntomas de angina

como EPOC, xantelasma, hipertensión,

evidencia de arteriopatía periférica,

pulsaciones anómalas a la palpación sobre

el precordio, soplos o arritmias

AMILOIDOSIS CARDÍACA SENIL

Acumulación en el corazón de una proteína fibrilar amiloide producida por inflamación crónica o enfermedad neoplásica

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La contractilidad cardíaca puede estar

reducida

Provoca insuficiencia cardíaca

Palpitaciones, edema en extremidad

inferior, fatiga, reducida tolerancia al

ejercicio

Derrame pleural

Arritmia

Edema de extremidad inferior

Venas del cuello dilatadas

Hepatomegalia o ascitis

El ECG o la ecocardiografía muestra un

ventrículo izquierdo pequeño y engrosado:

el ventrículo derecho puede también estar

engrosado

ESCLEROSIS AÓRTICA

Engrosamiento y calcificación de las válvulas aórticas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

No suele causar síntomas ◆ Soplo mesosistólico (de eyección)

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

regurgitación mitral y

aórtica en

424

Capítulo

© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

La exploración física de las estructuras arteriales y venosas del sistema vascular es un componente

fundamental de la valoración del paciente. Cuando se evalúan estas estructuras, se pueden obtener

muchos conocimientos sobre el estado cardiovascular total del paciente.

Vasos sanguíneos 15

Capítulo

• Audios y videos de exploración física

• Impresos para la práctica: guías para la

educación del paciente

• Guías de evaluación

• Listas de comprobación de los antecedentes

y de la exploración física

• Pruebas interactivas

• Cuadros de información clínica

• Guías de factores de riesgo

• Resúmenes de exploración descargables para

PDA, imprimibles y en formato audio

• Calculadoras instantáneas

Sinopsis de exploración física

A continuación puede leer una sinopsis de los pasos necesarios

para llevar a cabo una exploración física de los vasos

sanguíneos. Estos procedimientos se explican detalladamente

en este capítulo y están disponibles en (http://evolve.

elsevier.com/Seidel) en formato PDF imprimible o en formatos

descargables para PDA, iPod o Smartphone.

Vasos Sanguíneos

1. Palpe los pulsos arteriales en las extremidades distales, comparando a ambos lados las siguientes características (v. pág. 433):

Frecuencia

Ritmo

Contorno

Amplitud

2. Ausculte las arterias carótidas, aorta abdominal, renales, ilíacas

y femorales para detectar soplos (v. pág. 436).

3. Mida la presión arterial en ambos brazos, primero sentado y

después, en pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, en

bipedestación (v. pág. 438).

4. Con el paciente reclinado en un ángulo de 45°, inspeccione para

detectar pulsaciones y distensión venosa yugular; diferencie las

ondas del pulso yugular y carotídeo, y mida la presión venosa

yugular (PVY) (v. pág. 441).

5. Inspeccione las extremidades para determinar la suficiencia de

arterias y venas mediante los siguientes datos (v. pág. 443):

Color, textura cutánea y cambios ungueales

Presencia de cabello

Atrofia muscular

Edema o tumefacción

Venas varicosas

6. Palpe las extremidades para detectar lo siguiente (v. pág. 443):

Temperatura

Características del pulso

Sensibilidad en cualquier vena superficial

Edema con fóvea

Media link

Pueden encontrarse vídeos, listas de comprobación, resúmenes de exploración y otros recursos

útiles en la página web complementaria: http://evolve.elsevier.com/Seidel.

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 425

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los grandes vasos, las arterias que salen del corazón y las venas que llegan al mismo, están localizados en un agregado en la base del corazón. Entre ellos se encuentran la aorta, las venas cavas

superior e inferior, las arterias pulmonares y las venas pulmonares (fig. 15-1). La aorta transporta

sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo hasta el cuerpo. La arteria pulmonar, que sale del

ventrículo derecho y se divide casi inmediatamente en las ramas derecha e izquierda, transporta

sangre hasta los pulmones. Las venas cavas superior e inferior la llevan desde las partes superior

e inferior del cuerpo, respectivamente, hasta la aurícula derecha. Las venas pulmonares devuelven

sangre oxigenada desde los pulmones hasta la aurícula izquierda.

Circulación Sanguínea

Cuando sale del corazón, la sangre fluye por dos sistemas circulatorios, el pulmonar y el sistémico

(fig. 15-2). La circulación pulmonar permite el paso de sangre por los pulmones, donde se oxigena

antes de pasar al resto del cuerpo. La sangre venosa llega a la aurícula derecha por las venas cavas

superior e inferior, y pasa por la válvula tricúspide hasta el ventrículo derecho. Durante la sístole

la sangre desoxigenada es expulsada a través de la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar;

después viaja por arterias, arteriolas y capilares pulmonares, hasta que llega a los alvéolos, donde

se produce el intercambio gaseoso.

La sangre oxigenada vuelve al corazón por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda, y

después pasa por la válvula mitral hasta el ventrículo izquierdo. Este se contrae e impulsa un

determinado volumen de sangre con cada latido (volumen sistólico) a través de la válvula aórtica

hacia la aorta, y después por el sistema arterial y los capilares. En el lecho capilar se libera oxígeno

en los tejidos del cuerpo; la sangre desoxigenada, ahora rica en dióxido de carbono, circula por el

sistema venoso y vuelve al corazón (fig. 15-3).

La estructura de las arterias y de las venas refleja su función. Las primeras son más fuertes, más

resistentes y menos distensibles. Están sometidas a una presión mucho mayor que las venas. Estas

son menos resistentes y más pasivas que las arterias (fig. 15-4). Como el retorno venoso es menos

vigoroso que el flujo por las arterias, las venas contienen válvulas para mantener el flujo unidireccional de sangre. Si el volumen sanguíneo aumenta significativamente, las venas se pueden

distender y actuar como un reservorio de sangre adicional. Este mecanismo compensador contribuye a reducir la sobrecarga impuesta al corazón.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Figura 15-1

Localización anatómica de los grandes

vasos y su relación con las válvulas

cardíacas.

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

función de las válvulas

aórtica y mitral en

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

426 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Pulso y presión arteriales

Los pulsos arteriales palpables y a veces visibles se deben a la sístole ventricular, que produce una

onda de presión en todo el sistema arterial (pulso arterial). Se tarda apenas 0,2 s en palpar el

impacto de esta onda en la arteria dorsal del pie, y un eritrocito tarda mucho más de 2 s en recorrer

la misma distancia. La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una

arteria cuando los ventrículos del corazón se contraen y se relajan.

El pulso habitualmente se percibe como una onda vigorosa que es suave y más rápida en la

parte ascendente de la onda; pasa a tener forma de cúpula, menos inclinada y más lenta en la parte

descendente (fig. 15-5). Como las arterias carótidas son las más accesibles de las arterias próximas

al corazón, tienen el pulso más evidente para la evaluación de la función cardíaca.

La presión arterial tiene componentes sistólico y diastólico. La presión sistólica es la fuerza que

se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos; se debe en gran medida

al gasto cardíaco, a la volemia y a la distensibilidad del árbol arterial. La escotadura dicrótica es el

ascenso secundario de la parte descendente de un registro del pulso que corresponde al aumento

transitorio de la presión aórtica tras el cierre de la válvula aórtica. La presión arterial es máxima

durante la sístole. La diastólica es la fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el

corazón está en estado de llenado o relajado, y se debe principalmente a la resistencia vascular

periférica. Durante la diástole, la presión disminuye hasta su punto más bajo. La presión del pulso

es la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. Las siguientes variables contribuyen a las

características de los pulsos:

Volumen de sangre expulsado (volumen sistólico)

Distensibilidad de la aorta y de las arterias grandes

Figura 15-2

Aparato circulatorio.

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 427

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 15-3

Circulación sistémica. A. Arterias. B. Venas.

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

428 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Figura 15-3 (cont.)

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 429

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Viscosidad de la sangre

Resistencia arteriolar periférica

Pulso y presión venosos yugulares

Las venas yugulares, que drenan directamente en la vena cava superior, reflejan la actividad del

lado derecho del corazón y ofrecen datos sobre su competencia. El nivel al que se puede ver el

pulso venoso yugular ofrece una indicación de la presión auricular derecha.

Las venas yugulares externas son más superficiales y más visibles a ambos lados por encima de

la clavícula, cerca de la inserción de los músculos esternocleidomastoideos. Las venas yugulares

internas, de mayor tamaño, son profundas a estos, cerca de las arterias carótidas, y son menos

accesibles a la inspección (fig. 15-6).

Figura 15-4

Estructura de las arterias y las

venas. Obsérvese el grosor

relativo de la pared arterial.

Figura 15-5

Diagrama del pulso habitual.

(Tomado de Barkauskas et al., 1998.)

Figura 15-6

Inspección de la presión venosa

yugular. (Tomado de Thompson et al.,

1997.)

ANATO

MÍA Y FI

SIOLOGÍA

430 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

LACTANTES Y NIÑOS

En el momento del parto, el corte del cordón umbilical, a través del cual se ha obtenido el oxígeno

durante la vida intrauterina, exige que el lactante empiece a respirar. El inicio de la respiración expande

los pulmones y transporta aire hasta los alvéolos. La resistencia vascular pulmonar disminuye, mientras que la sistémica aumenta. Por tanto, la sangre fluye más libremente hacia los pulmones y con

menos facilidad hacia la circulación sistémica. El conducto arterial se cierra, habitualmente en las

primeras 12-14h de vida. Cuando la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica, la sangre

fluye hacia las arterias pulmonares y no a través del agujero oval interauricular, el cual está cerrado

funcionalmente por los cambios de presión entre los lados derecho e izquierdo del corazón.

MUJERES GESTANTES

Durante la gestación, la resistencia vascular sistémica disminuye y se produce vasodilatación

periférica, que con frecuencia da lugar a eritema palmar y telangiectasias aracniformes. La presión

arterial sistólica se reduce ligeramente. Hay una mayor disminución de la presión diastólica. Los

menores niveles se producen en el segundo trimestre y después aumentan, aunque siguen estando

por debajo de los niveles previos a la gestación. Las determinaciones de la presión arterial se pueden

ver afectadas por la posición materna. Con frecuencia, se observa hipotensión cuando la paciente

está en decúbito supino en el tercer trimestre. La hipotensión es secundaria a la compresión de la

vena cava y a una disminución del retorno venoso. La sangre de las extremidades inferiores tiende

a quedar acumulada al final de la gestación, excepto cuando la mujer está en decúbito lateral, como

consecuencia de la compresión de las venas pélvicas y de la cava inferior por la presión que ejerce

el útero aumentado de tamaño. La compresión puede producir un incremento del edema en las

partes inferiores, varicosidades de las piernas y de la vulva, y hemorroides.

ADULTOS MAYORES

La calcificación y otros cambios observados histológicamente en las paredes de las arterias, al

principio proximalmente y después en todo su trayecto, producen dilatación y tortuosidad de la

aorta, de las ramas de la aorta y de las arterias carótidas. Los vasos superficiales de la frente, del

cuello y de las extremidades también se hacen tortuosos y más prominentes. Las paredes arteriales

pierden elasticidad y tono vasomotor, lo que reduce la capacidad de la arteria de adaptarse a las

necesidades corporales cambiantes. El aumento de la resistencia vascular periférica habitualmente

eleva la presión arterial.

La actividad del lado derecho del corazón se transmite retrógradamente por las venas yugulares

como un pulso* que tiene cinco componentes identificables: tres picos y dos pendientes descendentes (fig. 15-7):

onda a La onda a, el primer componente y el más prominente, se debe a un breve flujo retrógrado de

sangre hacia las venas cavas durante la contracción auricular derecha.

onda c La onda c es un impulso transmitido por el vigoroso impulso retrógrado que produce el cierre

de la válvula tricúspide durante la sístole ventricular.

onda v La onda v está producida por el aumento de volumen y el consiguiente aumento de la presión

en la aurícula izquierda. Aparece después de la onda c, al final de la sístole ventricular.

pendiente x La pendiente descendente x está producida por el llenado auricular pasivo.

pendiente y La pendiente y, que sigue a la onda v, refleja la válvula tricúspide abierta y el llenado

ventricular rápido.

*Aunque con frecuencia se denomina pulso, no es lo mismo que un pulso arterial, ya que se refleja retrógradamente desde

el corazón derecho, en lugar de ser impulsado anterógradamente por el corazón izquierdo. Al contrario que el pulso arterial,

no se puede palpar, sólo visualizar.

Figura 15-7

Pulsaciones venosas esperadas.

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 431

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REVISIÓN DE LOS ANTECEDENTES

RELACIONADOS

Para cada uno de los síntomas o trastornos que se discuten en esta sección se señalan los temas

que se deben incluir en los antecedentes de la enfermedad actual. Las respuestas a estas preguntas

aportan datos para centrar la exploración física y elaborar una valoración diagnóstica adecuada.

Las preguntas sobre el uso de fármacos (preparados de venta con y sin prescripción), además

de las terapias complementarias y alternativas, son importantes para cada uno de estos

aspectos.

Antecedentes De La Enfermedad Actual

Dolor o calambres en las piernas

Inicio y duración: con la actividad o el reposo, lesión o inmovilización reciente

Características

Quemazón continua en los dedos de los pies, dolor en los muslos o las nalgas, dolor en

localizaciones específicas, inducido por la actividad

Cambios cutáneos: piel fría, palidez, pérdida del cabello, úlceras, enrojecimiento o calor

sobre una vena, venas visibles, piel oscurecida o isquémica

Cojera: dolor en la nalga o la pantorrilla al caminar

Despertar nocturno por dolor en la pierna

Hinchazón de tobillos

Inicio y duración: presente por la mañana, aparece a medida que avanza el día, inicio súbito

e insidioso

Circunstancias relacionadas: viaje en avión reciente prolongado, viaje reciente a altitudes

elevadas

Síntomas asociados: inicio de nicturia, aumento de la frecuencia miccional, incremento de

la dificultad respiratoria

Intento de tratamiento

Reposo, masaje, calor, elevación

Fármacos: heparina, warfarina, diuréticos, antihipertensivos, fármacos de venta sin receta

(incluyendo antiinflamatorios no esteroideos), terapias complementarias o alternativas

Antecedentes Médicos

Cirugía cardíaca o ingreso hospitalario para evaluación cardíaca o por trastorno cardíaco,

cardiopatía congénita, intervenciones vasculares (quirúrgicas o endovasculares)

Fiebre reumática aguda, fiebre no explicada, tumefacción articular, vasculitis

Enfermedad crónica: hipertensión y estudios para definir su causa, trastorno hemorrágico,

hiperlipidemia, diabetes, disfunción tiroidea, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, arteriopatía coronaria, fibrilación auricular u otro tipo de arritmia, tromboflebitis

Antecedentes Familiares

Familiares con factores de riesgo, morbilidad o mortalidad relacionada con el sistema cardiovascular; hipertensión, dislipidemia, diabetes, cardiopatía, trombosis, vasculopatía periférica, aneurismas de la aorta abdominal, edad en el momento de la enfermedad o la muerte

Antecedentes Personales y Sociales

Empleo: exigencia física, factores de riesgo ambientales como calor, productos químicos, polvo;

fuentes de estrés emocional

Tabaco: tipo (cigarrillos, puros, pipa, tabaco de mascar, rapé), duración del consumo, cantidad,

intentos de abandono y métodos utilizados, edad de inicio y, tal vez, de abandono; cajetilla-años

(número de años de tabaquismo×número de cajetillas al día)

REVI

SIÓ

N D

E LOS

ANTE

C

E

DENTES RELACIONA

DOS

432 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

REVI

SIÓ

N D

E LOS

ANTE

C

E

DENTES RELACIONA

DOS

Estado nutricional

Dieta habitual: proporción de grasa, preferencias y alimentos, antecedentes de dietas

Peso: pérdida o aumento, cantidad y velocidad

Ejercicio: tipo, cantidad, frecuencia, intensidad

Consumo de alcohol: cantidad consumida, frecuencia, duración de la ingesta actual

Consumo de drogas: consumo de drogas por vía intravenosa, cocaína

Promoción de la salud

Componentes de una dieta saludable

Las personas cuyas vidas nutricionales se centran en una dieta común a la región que rodea al

mar Mediterráneo nos han enseñado que debemos utilizar aceite de oliva de forma constante en

nuestras dietas. Esto, además de una ingesta disciplinada y moderada de vino, es útil para intentar

reducir el riesgo de hipertensión y de problemas cardíacos asociados. Un consumo de alcohol

indisciplinado e inmoderado anula cualquier ventaja. El mensaje es el siguiente: aceite de oliva en

abundancia, vino con moderación. Más de dos vasos de vino al día dejan de ser saludables.

LACTANTES Y NIÑOS

Hemofilia

Nefropatía

Coartación aórtica

Dolor en la pierna durante el ejercicio

MUJERES GESTANTES

Presión arterial: nivel previo a la gestación, elevación durante la misma; síntomas y signos

asociados, como cefalea, cambios visuales, náuseas y vómitos, dolor epigástrico y en el cuadrante

superior derecho, oliguria, inicio rápido de edema (facial, abdominal o periférico), hiperreflexia,

proteinuria, hematomas o hemorragia anómalos

Piernas: edema, varicosidades, dolor o molestia

Factores de riesgo

Preeclampsia

Mayor de 40 años de edad

Primera gestación

Hipertensión crónica previa

Nefropatía o diabetes mellitus

Gestación multifetal

Antecedente familiar de preeclampsia o hipertensión gestacional

Preeclampsia o hipertensión gestacional previa

Obesidad

ADULTOS MAYORES

Edema en las piernas: patrón, frecuencia, hora del día en la que es más pronunciado

Interferencia en las actividades cotidianas

Capacidad del paciente y de su familia de manejar la situación

Claudicación: área afectada, unilateral o bilateral, distancia que puede recorrer antes de su

inicio, alteraciones de la sensibilidad, tiempo necesario para el alivio

Fármacos utilizados para el alivio; eficacia de los mismos

E

XPLORACIÓ

N Y HALLA

ZGOS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 433

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EXPLORACIÓN Y HALLAZGOS

Factores de riesgo

Venas varicosas

Sexo; cuatro veces más frecuente en las mujeres que en los hombres (durante la gestación

en particular, el aumento de las concentraciones hormonales debilita las paredes de la vena y

produce insuficiencia valvular)

Predisposición genética (personas de origen irlandés o alemán, hijas de mujeres con

varicosidades, y mujeres predispuestas genéticamente que toman anticonceptivos orales)

Estilo de vida sedentario (la inactividad habitual permite que la sangre se estanque en las

venas, lo que produce edema; esto hace que se alteren las válvulas)

Edad (las venas de los adultos mayores son menos elásticas y, en consecuencia, tienen más

propensión a sucumbir a la varicosidades)

Arterias Periféricas

Palpación

Los pulsos se deben palpar sobre las arterias que están cerca de la superficie del cuerpo y sobre

los huesos. Entre las primeras, se encuentran las arterias carótidas, braquiales, radiales, femorales,

poplíteas, dorsales del pie y tibiales posteriores (fig. 15-8).

La pulsación arterial es fundamentalmente una onda de sangre saltona que disminuye de

intensidad al aumentar la distancia respecto al corazón. De todos los pulsos arteriales, los carotídeos son los más accesibles y los que están más cerca del corazón, por lo que son los más útiles

para evaluar la actividad del corazón. Los pulsos arteriales de las extremidades se exploran para

determinar la suficiencia de toda la circulación arterial. Palpe al menos un pulso en cada extremidad, habitualmente en el punto más distal.

Explore los pulsos arteriales con las almohadillas digitales del segundo y el tercer dedos. A pesar

del consejo tradicional sobre lo contrario, también se puede utilizar el pulgar; si los vasos tienden

a moverse cuando se palpan con los dedos, el pulgar es particularmente útil para «fijar» los pulsos

braquiales e incluso los femorales. Palpe con firmeza, pero no tanto como para ocluir la arteria.

La excepción es cuando se realiza la maniobra de Allen para asegurarse de la permeabilidad de la

arteria cubital antes de la punción de la arteria radial (cuadro 15-1).

Si tiene dificultad para encontrar un pulso, intente variar la presión y palpe cuidadosamente

toda la zona. Asegúrese, cuando localice el pulso, de que es el del paciente y no el suyo propio. Los

pulsos se perciben con más facilidad sobre una prominencia ósea; por tanto, en algunas zonas

(particularmente los pies), la grasa y el edema pueden dificultar la palpación del pulso.

Palpe los pulsos arteriales (la mayoría de las veces los radiales) para evaluar la frecuencia y el

ritmo cardíaco, el contorno (la forma de la onda) del pulso, la amplitud (fuerza), la simetría y, en

ocasiones, las obstrucciones del flujo sanguíneo. En la figura 15-9 se describen las variaciones

respecto a los hallazgos esperados.

El contorno de la onda del pulso es flexible. En las arterias sanas tiene una forma suave,

redondeada o uniforme. Se debe prestar atención a la porción ascendente, al máximo y a la porción

descendente. Se deben comparar todas las crestas de las ondas con las siguientes para detectar

diferencias cíclicas.

Equipo

◆ Marcador

◆ Dos reglas con escala en centímetros de al menos 15 cm de longitud

◆ Estetoscopio con campana y diafragma

◆ Esfigmomanómetro con manguito de tamaño adecuado (v. fig. 3-2)

Vídeo/animación

Puede encontrar un

vídeo de los vasos

sanguíneos (palpación de

las arterias carótidas) en

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Palpación carotídea

Durante la palpación de las

arterias carótidas, no palpe

nunca los dos lados a la vez.

Un masaje excesivo del seno

sinusal puede producir la

ralentización del pulso, una

disminución de la presión

arterial y una reducción del

flujo sanguíneo hacia el

encéfalo. Si tiene dificultad

para palpar el pulso, gire la

cabeza del paciente hacia el

lado que explora para relajar

el músculo

esternocleidomastoideo.

Vídeo/animación

Puede encontrar un

vídeo sobre los vasos

sanguíneos (valoración de

pulsos arteriales) en

E

XPLORACIÓ

N Y HALLA

ZGOS

434 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Figura 15-8

Palpación de los pulsos arteriales. A. Carotídeo. B. Braquial. C. Radial. D. Femoral. E. Poplíteo.

F. Dorsal del pie. G. Tibial posterior.

CUADRO 15-1

Test de Allen

Este test evalúa la permeabilidad de la arteria cubital. Se debe realizar antes de la punción de

la arteria radial para la obtención de una muestra para gasometría arterial o de la inserción

de un catéter en la arteria radial.

1. Con la palma del paciente mirando hacia arriba, comprima las arterias radial y cubital con

los pulgares.

2. Pida al paciente que cierre y abra el puño cinco veces antes de dejar abierta la palma

blanqueada.

3. Libere la presión en la arteria cubital sola, y observe para comprobar si se produce

reperfusión palmar en 4 a 5s.

4. Si esto no ocurre, se debe sospechar insuficiencia de la arteria cubital y no se debe realizar

una punción en la arteria radial.

E

XPLORACIÓ

N Y HALLA

ZGOS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 435

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La amplitud del pulso se describe en una escala de 0 a 4:

4 Saltón, aneurismático

3 Lleno, aumentado

2 Esperado

1 Reducido, apenas palpable

0 Ausente, no palpable

Figura 15-9

Anomalías del pulso. (Modificado de Barkauskas, 1998.)

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436 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

La frecuencia del pulso (frecuencia cardíaca) se determina contando las pulsaciones durante

60 s (o durante 30 s y multiplicando el recuento por dos). La duración del recuento realmente

depende de la frecuencia cardíaca y de la regularidad. Un ritmo irregular precisa un período de

recuento más prolongado. La frecuencia del pulso en reposo debe variar entre 60 y 100 latidos

por minuto. En un adulto, hay taquicardia cuando la frecuencia es mayor de 100 y bradicardia

cuando es menor de 60.

Determine la homogeneidad del ritmo cardíaco; debe ser regular. Si no lo es, determine si hay

un patrón constante. Una frecuencia cardíaca que es irregular, pero que aparece con un patrón

repetido, puede indicar arritmia sinusal, una variación cíclica de la frecuencia cardíaca que se

caracteriza por aumento de la frecuencia en inspiración y disminución en espiración. Un ritmo

irregular sin patrón e impredecible puede indicar una cardiopatía o una alteración del sistema de

conducción. Si se detecta una irregularidad, registre los latidos por minuto y compárelos con la

frecuencia que se oye cuando se explora el corazón (v. capítulo 14). Registre cualquier déficit del

pulso transmitido.

La ausencia de simetría (del contorno o de la amplitud) entre las extremidades izquierdas y

derechas indica una alteración de la circulación. Compare la amplitud de los pulsos de la extremidad superior con la de los de la extremidad superior, así como el lado izquierdo con el derecho.

Habitualmente, el pulso femoral es tan intenso como el pulso radial o más. Si la pulsación femoral

está ausente o reducida, se debe sospechar obstrucción proximal, que se puede deber a enfermedades como coartación aórtica, vasculopatía periférica y vasculitis.

Auscultación

Ausculte sobre una arteria para detectar un soplo (es decir, un sonido inesperado) si sigue la

irradiación de soplos detectados por primera vez durante la exploración cardíaca o si busca datos

de obstrucción local. Estos sonidos suelen tener tono bajo y son relativamente difíciles de oír.

Coloque la campana del estetoscopio directamente sobre la arteria. Las zonas para auscultar soplos

son sobre las aortas temporales, carótidas, subclavias y abdominales, y sobre las arterias renales,

ilíacas y femorales. Véase el capítulo 17 para la auscultación de los soplos abdominales. Cuando

ausculte los vasos carotídeos, pida al paciente que aguante la respiración durante varios latidos

cardíacos para que los ruidos respiratorios no interfieran en la auscultación (fig. 15-10). Entre los

ruidos que se oyen en el cuello se cuentan zumbidos venosos y soplos carotídeos (cuadro 15-2).

Valoración para detectar arteriopatía periférica

Arterias de cualquier parte del cuerpo pueden presentar estenosis, lo que hace que sean insuficientes para su tarea. La consiguiente disminución de la circulación hacia los tejidos producirá

síntomas y signos que se relacionan con lo siguiente:

Localización

Grado de la estenosis

Capacidad de compensación por conductos colaterales

Rapidez con la que se produce el problema

Figura 15-10

Auscultación para detectar soplos

en la arteria carótida.

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Capítulo 15 Vasos sanguíneos 437

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El primer síntoma es el dolor, que se debe a isquemia muscular, denominado claudicación. Este

dolor se puede caracterizar como una molestia sorda con fatiga muscular y calambres. Aparece,

habitualmente, durante el ejercicio mantenido, como caminar una determinada distancia o subir

varios tramos de escaleras. Suele aliviarse después de varios minutos de reposo. Reaparece con la

misma cantidad de actividad y la continua hace que empeore.

La localización del dolor es distal a la estenosis. Después de determinar las características

distintivas del dolor, se debe registrar lo siguiente:

Pulsos (débiles y filiformes, o posiblemente ausentes)

Posibles soplos sistólicos sobre las arterias, que pueden extenderse a la diástole

Pérdida del calor corporal esperado en la zona afectada

Palidez y cianosis localizadas

Colapso de las venas superficiales, con retraso del relleno venoso

Piel fina y atrófica, atrofia muscular o pérdida de cabello (particularmente en caso de insuficiencia crónica)

La insuficiencia crónica también acentúa el moteado cutáneo y aumenta la probabilidad de

ulceración, anestesia localizada y dolor a la presión

Para juzgar el grado de estenosis y la posible gravedad de la insuficiencia arterial, haga lo

siguiente:

Pida al paciente que se acueste en decúbito supino.

Eleve la extremidad.

Observe el grado de palidez.

Pida al paciente que se siente en el borde de la cama o de la camilla de exploración para bajar

la extremidad.

Observe el tiempo hasta la recuperación máxima del color después de la elevación de la

extremidad. Una palidez ligera con la elevación, con recuperación del color previo tan pronto

como la pierna está en una posición inferior, es el hallazgo esperado. Si hay un retraso de

muchos segundos o incluso minutos antes de que la extremidad recupere su color previo, hay

insuficiencia arterial. Cuando la recuperación del color previo tarda hasta 2min, el problema

es grave.

La medida del tiempo de relleno capilar es otro método para evaluar la gravedad (cuadro 15-3).

MNEMOTECNIA

Oclusión arterial:

las P

P Pallor («palidez»)

P Pain («dolor»)

P Pulselessness

(«ausencia de

pulso»)

P Paresthesias

(«parestesias») (si

hay oclusión de una

arteria grande)

P Paralysis («parálisis»)

(infrecuente)

CUADRO 15-2

Auscultación del cuello

Zumbido venoso

Se oye en el extremo medial de la clavícula y el borde anterior del músculo

esternocleidomastoideo

Habitualmente no tiene importancia clínica

Se confunde con un soplo carotídeo, un conducto arterial permeable y una insuficiencia

aórtica

En adultos, puede aparecer en la anemia, la gestación, la tirotoxicosis y una malformación

arteriovenosa intracraneal

Soplos de la arteria carótida

Se oyen inmediatamente por encima del extremo media de la clavícula y del borde anterior

del músculo esternocleidomastoideo

Soplos transmitidos: estenosis aórtica valvular, rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula

mitral, insuficiencia aórtica grave

Se puede oír con una eyección ventricular izquierda vigorosa (con más frecuencia en niños

que en adultos)

Aparece en la enfermedad estenótica de las arterias cervicales (p. ej., arterias carótidas

ateroscleróticas, displasia fibromuscular y arteritis)

La obstrucción leve produce un soplo corto y localizado, no particularmente intenso; una

estenosis mayor prolonga la duración y aumenta el tono. La estenosis completa puede

eliminar el soplo.

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438 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

La siguiente lista ofrece una guía general para evaluar las posibles causas del dolor:

Localización del dolor Probable arteria obstruida

Músculos de la pantorrilla Arteria femoral superficial

Muslo Arteria femoral común o arteria ilíaca externa

Nalga Arteria ilíaca común o aorta distal (la estenosis de la aorta distal se

puede acompañar de disfunción eréctil)

Si el dolor es constante, probablemente la estenosis sea aguda; si es muy intenso, quizá haya

una alteración grave de una arteria grande.

Presión Arterial

La presión arterial normalmente se mide en el brazo del paciente, y se debe hacer en ambos brazos

al menos una vez al año y durante un ingreso hospitalario (cuadro 15-4). El brazo del paciente

debe estar ligeramente flexionado y apoyado con comodidad sobre una mesa, una almohada o

sobre la mano del explorador. Asegúrese de que el brazo no esté comprimido por la ropa. Aplique

un manguito de tamaño adecuado (v. capítulo 3) apretado y de forma segura, ya que uno suelto

dará una medición diastólica inexacta. Centre la cámara desinflada sobre la arteria braquial,

inmediatamente medial al tendón bicipital, con el borde inferior 2-3 cm por encima del pliegue

antecubital.

La medición, en primer lugar, de la presión arterial sistólica mediante palpación lo ayudará a

no confundirse por un hiato auscultatorio cuando ausculte con el estetoscopio. Coloque los dedos

de una mano sobre la arteria braquial o radial. Infle rápidamente el manguito con la pera de goma

hasta 20 a 30mmHg por encima del punto en el que ya no se palpa el pulso periférico. Desinfle

lentamente el manguito a una velocidad de 2-3mmHg por segundo hasta que vuelva a palpar al

menos dos latidos del pulso. Este punto es la presión arterial sistólica mediante palpación. Después

desinfle por completo el manguito (fig. 15-11, A).

Ahora coloque la campana del estetoscopio sobre la arteria braquial y, tras una pausa de 30 s,

vuelva a inflar el manguito hasta que esté 20-30mmHg por encima de la presión arterial sistólica

mediante palpación (fig. 15-11, B). La campana del estetoscopio es más eficaz que el diafragma

CUADRO 15-3

Tiempo de relleno capilar

El lecho capilar une los sistemas arterial y venoso. Es la estructura sistémica que permite el

intercambio de líquidos entre los espacios vascular e intersticial, intercambio determinado por

la presión hidrostática de la sangre y de los tejidos intersticiales, así como por la presión

coloidosmótica del plasma y de los líquidos intersticiales. En un individuo sano, esta

interrelación permite el predominio de la presión hidrostática en el extremo arterial del lecho

capilar (que empuja líquidos fuera del árbol vascular) y de la presión coloidosmótica en el

extremo venoso (que atrae líquido), lo que posibilita mantener el equilibrio hídrico en los

espacios intravascular y extravascular.

El tiempo que tarda el lecho capilar en llenarse después de su oclusión mediante presión

ofrece una indicación de la salud del sistema. Esto se conoce como tiempo de relleno capilar.

Para medir el tiempo de relleno capilar, realice lo siguiente:

Blanquee el lecho capilar aplicando presión mantenida durante varios segundos en la uña de

un dedo de la mano o del pie.

Libere la presión.

Observe el tiempo transcurrido hasta que la uña recupere su color completo.

Si el sistema está intacto, esto debería producirse casi instantáneamente: en menos de 2s.

Sin embargo, si está alterado (p. ej., arteriopatía periférica, shock hipovolémico o hipotermia), el

tiempo de relleno será mayor de 2s, y mucho mayor si el deterioro circulatorio es grave.

Advertencia: Factores ambientales, como incluso una disminución moderada de la

temperatura, pueden prolongar el tiempo de relleno capilar, lo que es indicativo de un problema

que podría no existir.Además, la definición del tiempo varía de unos exploradores a otros. Por

tanto, no se debe considerar que el tiempo de relleno capilar sea una observación con una

sensibilidad y una especificidad exquisitas, y se debe utilizar más para confirmar un juicio clínico.

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Capítulo 15 Vasos sanguíneos 439

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para la transmisión del sonido de tono bajo que produce la turbulencia del flujo sanguíneo en la

arteria (ruidos de Korotkov). Desinfle lentamente el manguito como se describió previamente y

ausculte los siguientes ruidos (fig. 15-12):

Dos latidos consecutivos indican la presión sistólica, así como el comienzo de la fase 1 de los

ruidos de Korotkov.

En ocasiones, se oyen los ruidos de Korotkov, desaparecen y reaparecen de 10 a 15mmHg por

debajo (fase 2). El período de silencio es el hiato auscultatorio. Debe conocer la posibilidad de

que este exista, o puede infraestimar la presión sistólica o sobrestimar la presión diastólica. El

hiato auscultatorio se ensancha en la hipertensión sistólica en ancianos (con pérdida de flexibilidad arterial) y cuando hay disminución de la presión diastólica (en la insuficiencia aórtica

grave crónica). Se estrecha cuando hay pulso paradójico con taponamiento cardíaco y otros

trastornos cardíacos constrictivos.

Anote el punto en el que los ruidos que al principio son vivos (fase 3) quedan atenuados (fase 4).

Este es el primer ruido diastólico, considerado la mejor aproximación de la presión arterial

diastólica directa. Indica la desaparición inminente de los ruidos de Korotkov.

Tome nota del punto en el que desaparecen los ruidos (fase 5). Este es el segundo ruido diastólico. Ahora desinfle por completo el manguito.

Figura 15-11

Medición de la presión arterial.

A. Comprobación de la presión

sistólica palpable. B. Utilización de

la campana del estetoscopio.

CUADRO 15-4

Directrices para una medición adecuada de la presión arterial

En general, es mejor utilizar un manguito mayor que uno menor, siempre que se adapte

cómodamente al brazo. El tamaño del manguito se mide por la anchura de la cámara y no

por la anchura del material que recubre la misma.

La hipertensión es un diagnóstico que se debe hacer a lo largo del tiempo.Varias lecturas

en un día determinado pueden no ser concluyentes. Por supuesto, esto no se cumple

cuando el paciente presenta hipertensión maligna que precisa asistencia inmediata.

Las presiones obtenidas con el paciente en decúbito supino tienden a ser menores que

cuando está sentado. La posición de elección para monitorizar la presión arterial es con el

paciente sentado y con el manguito colocado a la altura del corazón. Cuando documente

las mediciones de presión arterial a lo largo del tiempo, utilice la misma posición. Las

normas utilizadas habitualmente se han ajustado para pacientes (excepto lactantes) en

posición sedente.

La presión arterial generalmente aumenta con la edad.

Cuanto más alto y más pese el individuo (independientemente de que sea hombre o mujer,

adulto o niño), más probabilidades habrá de que la presión arterial sea mayor que en una

persona de la misma edad, pero más baja o de menos peso.

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

regurgitación aórtica en

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440 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Repita el proceso en el otro brazo. Las lecturas entre ambos brazos pueden variar hasta 5 a

10mmHg; se debe aceptar la mayor medida como la más próxima a la presión arterial del paciente.

Registre ambos conjuntos de medidas.

Los dos valores registrados son las presiones sistólica y segunda diastólica (p. ej., 110/68). El

intervalo esperado es de aproximadamente 100-140mmHg para la presión sistólica y de 60-90mmHg

para el (segundo) ruido diastólico. La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica es la presión

del pulso. Esta debe variar de 30 a 40mmHg e incluso puede ser de 50mmHg.

Los esfigmomanómetros electrónicos con técnica Doppler u otra técnica oscilométrica detectan vibraciones, las convierten en impulsos eléctricos y las transmiten a un dispositivo que produce

una lectura digital. Son relativamente sensibles y también pueden medir simultáneamente la

frecuencia del pulso. Si la lectura y la impresión clínica no son compatibles, puede validar la lectura

midiendo la presión con un manguito manual. Sin embargo, los dispositivos Doppler son más

sensibles al primer ruido de Korotkov que los estetoscopios.

Como la presión sistólica es más lábil y responde más fácilmente a una amplia variedad de

estímulos físicos, emocionales y farmacológicos (cafeína), la hipertensión se define habitualmente

de acuerdo a varias medidas obtenidas a lo largo del tiempo. En el Seventh Report of the Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC 7) se clasifica la presión arterial de los adultos (tabla 15-1).

Algunos estudios indican que la presión del pulso puede ser un factor predictivo más importante de cardiopatía que la presión sistólica o diastólica de forma aislada. La mayoría de los casos

de hipertensión en adultos no tienen causa evidente y se denominan hipertensión esencial. Como

la elevación de la presión arterial puede ser durante algún tiempo el único hallazgo clínico significativo, las personas con hipertensión con frecuencia están asintomáticas. Aquellas que refieren

epistaxis frecuentes o cefalea matutina recurrente que desaparece a medida que avanza el día

precisan una monitorización cuidadosa de la presión arterial.

Si la presión diastólica en los brazos es mayor de 90mmHg o si se sospecha coartación aórtica,

mida la presión arterial en las piernas. El paciente debe estar en decúbito prono, si es posible; si

está en decúbito supino, se debe flexionar la pierna lo menos posible. Centre la cámara del

manguito de muslo sobre la superficie posterior, y fije el manguito en el tercio distal del fémur.

Mida la presión sobre la arteria poplítea utilizando la misma técnica que en la arteria braquial.

A este respecto, puede ser útil la medición Doppler. Las presiones en las piernas, que habitualmente

son mayores que en los brazos, serán menores en la coartación y en la estenosis aórticas.

Figura 15-12

Fases de los ruidos de Korotkov,

incluyendo un ejemplo de hiato

auscultatorio.

TABLA 15-1 Clasificación de la presión arterial en adultos

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80

Prehipertensión 120 a 139 o 80 a 89

Hipertensión

Fase 1 140 a 159 o 90 a 99

Fase 2 ≥ 160 o ≥ 100

Tomado del National Heart, Lung, and Blood Institute, 2009.

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Capítulo 15 Vasos sanguíneos 441

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Si el paciente toma antihipertensivos, tiene depleción del volumen sanguíneo o refiere

desmayos o mareo postural, también se debe medir la presión arterial en el brazo con el sujeto

en bipedestación. Habitualmente, cuando un paciente cambia de posición de decúbito supino

a bipedestación se produce una disminución pequeña o nula de la presión sistólica, así como un

ligero aumento de la diastólica. Sin embargo, si hay hipotensión postural, es de esperar que

se observe una disminución significativa de la presión sistólica (mayor de 15 mmHg) con

disminución de la diastólica. Normalmente también hay aumento de la frecuencia cardíaca.

Una pérdida de sangre incluso leve (como en una donación de sangre), diversos fármacos,

enfermedades del sistema nervioso autónomo y un tiempo prolongado en decúbito pueden

contribuir a la hipotensión postural. De hecho, los pacientes que tienen hemorragia digestiva

activa con frecuencia presentarán importantes alteraciones de la presión arterial con los

cambios posturales. En los sujetos con estos factores de riesgo se debe medir la presión arterial

primero en decúbito supino y después en bipedestación.

Incluso con una técnica impecable, la exactitud de la lectura de la presión arterial puede estar

reducida por las siguientes enfermedades:

Arritmias cardíacas: se puede ignorar un infrecuente latido extemporáneo, aunque, si la irregularidad es mantenida, es una buena idea obtener el promedio de varias lecturas de presión

y escribir una nota sobre la incertidumbre.

Insuficiencia aórtica: en la insuficiencia aórtica pueden no desaparecer los ruidos, lo que

oscurece la presión diastólica.

Congestión venosa: el flujo venoso lento por un episodio patológico puede hacer que la presión

sistólica y la diastólica parezcan menor y mayor, respectivamente, de lo que realmente son. Los

inflados repetidos y lentos del manguito también pueden producir congestión venosa.

Sustitución valvular: los ruidos pueden ser oídos en todo el trayecto hasta una lectura de cero;

ausculte cuidadosamente para detectar la primera atenuación del ruido (fase 4 de Korotkov)

para determinar la presión diastólica. Las válvulas más modernas no producen esta

discrepancia.

Además, la medición de la presión arterial para determinar la presencia de pulso paradójico

durante la fase respiratoria puede ayudar a diagnosticar una enfermedad constrictiva de causa

cardíaca o pulmonar (cuadro 15-5).

Venas Periféricas

Presión venosa yugular

La medición cuidadosa de la PVY es una parte importante y, en algunos casos, fundamental de la

exploración física. Se pueden utilizar diversas técnicas. El método más sencillo, reproducible y

Vídeo/animación

Puede encontrar un

vídeo sobre los vasos

sanguíneos (valoración de

las venas yugulares) en

CUADRO 15-5

Determinación del pulso paradójico* con un esfigmomanómetro

La determinación del pulso paradójico puede ser un hallazgo diagnóstico importante. La

diferencia de presión sistólica entre la inspiración y la inspiración debería ser de 5mmHg. Si es

mayor de 10mmHg, el pulso paradójico está exagerado. Esto se puede asociar a un trastorno

grave de la acción del corazón producido por taponamiento cardíaco o pericarditis

constrictiva, o por un esfuerzo respiratorio grande, como en el enfisema. Entre los hallazgos

asociados se encuentran una presión arterial baja y un pulso débil y rápido.

Pida al paciente que respire lo más fácil y cómodamente que pueda; puede ser una tarea

difícil para el paciente mientras es observado.

Aplique el esfigmomanómetro e ínflelo hasta que no se oigan ruidos.

Desinfle el manguito gradualmente hasta que los ruidos sean audibles sólo durante la

inspiración.

Anote la presión.

Desinfle aún más el manguito hasta que los ruidos también se oigan en la inspiración.

Anote la presión.

*El pulso paradójico es la disminución exagerada de la presión sistólica durante la inspiración.

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442 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

fiable precisa dos reglas de al menos 15 cm de longitud. Las de bolsillo son útiles para esta finalidad.

En el método de exploración más sencillo, se utiliza una cama o una camilla de exploración con

un ángulo ajustable de apoyo de la espalda. Utilice un foco para tener iluminación tangencial en

el cuello para acentuar la aparición de las pulsaciones venosas yugulares (fig. 15-13).

Inicialmente, el paciente debe ser colocado en decúbito supino. Esta posición produce ingurgitación de las venas yugulares. La cabecera de la cama debe elevarse gradualmente hasta que las

pulsaciones venosas yugulares se hagan evidentes entre el ángulo de la mandíbula y la clavícula

(v. fig. 15-6). La palpación del pulso carotídeo contralateral ayuda a identificar las pulsaciones

venosas y las distingue de las carotídeas. La tabla 15-2 ofrece instrucciones para diferenciar el pulso

yugular del carotídeo. El pulso yugular sólo se puede visualizar; no se puede palpar.

Algunas situaciones pueden dificultar la exploración: 1) la insuficiencia cardíaca derecha grave,

la insuficiencia tricuspídea, la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardíaco pueden producir una elevación extrema de la PVY que no es evidente hasta que el paciente se sienta erguido;

2) la depleción de volumen grave dificulta la detección de la PVY incluso cuando el sujeto está en

decúbito supino, y 3) en la obesidad extrema, el tejido adiposo que recubre la vena oscurece las

pulsaciones venosas yugulares.

Coloque una regla con la punta en la línea medioaxilar (la posición del corazón en el tórax) a

la altura del pezón y extiéndala verticalmente. Extienda horizontalmente otra regla, colocada a la

altura del menisco de la PVY, hasta la zona en la que se cruza con la regla vertical, y registre

la distancia vertical por encima de la altura del corazón como la PVY media en centímetros de

agua (v. fig. 15-13). Un valor menor de 9 cmH2O es el esperado. Se puede dividir este número por

1,3 para calcular su valor en milímetros de mercurio.

Figura 15-13

Medición de la presión venosa

yugular.

TABLA 15-2 Comparación de las ondas del pulso yugular y carotídeo

Yugular Carotídeo

CALIDAD Y CARACTERÍSTICAS Tres ondas positivas en ritmo sinusal

normal

Una onda

Palpe la arteria carótida a un lado del

cuello y observe la vena yugular del

otro para ver la diferencia

Más ondulante Más viva

EFECTO DE LA RESPIRACIÓN El nivel de la onda del pulso disminuye

en inspiración y aumenta en espiración

Sin efecto

COMPRESIÓN VENOSA

Aplique presión suave sobre la vena en la

base del cuello, encima de la clavícula

Elimina fácilmente la onda del pulso Sin efecto

PRESIÓN ABDOMINAL

Coloque la palma con firmeza moderada

sobre el cuadrante superior derecho del

abdomen durante medio minuto

Puede producir cierto aumento de la

prominencia incluso en personas sanas;

en la insuficiencia cardíaca derecha la

vena yugular puede ser más visible

Sin efecto

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Capítulo 15 Vasos sanguíneos 443

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Entre las maniobras útiles para confirmar la medición de la PVY se encuentran el reflujo

hepatoyugular y la evaluación de la ingurgitación venosa de las manos a diversos niveles de elevación por encima del corazón.

Reflujo hepatoyugular

Algunos autores han propuesto erróneamente que el reflujo hepatoyugular es un signo de insuficiencia cardíaca derecha. Todos los pacientes tendrán elevación de la PVY con esta maniobra,

dependiendo de la elevación de la cabeza respecto al corazón y de la presión venosa subyacente.

A pesar de todo, el reflujo hepatoyugular está exagerado cuando hay insuficiencia cardíaca derecha,

y su medición se utiliza para evaluar dicha situación.

Para realizar la maniobra del reflujo hepatoyugular, aplique con la mano una presión firme y

mantenida en el abdomen, en la región epigástrica media, e indique al paciente que respire de

forma regular. Observe el cuello para detectar elevación de la PVY, seguida de una disminución

súbita de la misma cuando se libera la presión de la mano. La PVY se equilibra rápidamente con

su nivel verdadero entre las posiciones que alcanzó durante la aplicación de la presión de la mano

en el abdomen e inmediatamente después de retirarla.

Si la PVY no es evidente con esta maniobra, la presión será mucho mayor o mucho menor.

Después se debe repetir la maniobra con el paciente con la cabecera menos elevada si se sospecha

que la presión es menor, o con el paciente más erguido si se sospecha que la PVY es mayor.

Evaluación de las venas de la mano

Se pueden utilizar las venas de la mano como «manómetro auxiliar» de la presión del corazón

derecho si no hay trombosis ni fístula arteriovenosa en ese brazo, y si no hay síndrome de vena

cava superior. Con el paciente en semidecúbito, coloque la mano en la camilla de exploración o

en el colchón. Palpe las venas de la mano, que deben estar ingurgitadas, para asegurarse de

que son compresibles. Eleve lentamente la mano hasta que se colapsen las venas de la misma

(fig. 15-14). Utilice una regla para observar la distancia vertical entre la línea axilar media a la

altura del pezón (a la altura del corazón) y el nivel del colapso de las venas de la mano. Confirme

el mismo bajando la mano lentamente hasta que las venas se vuelvan a distender, y elévela de

nuevo hasta que vuelvan a colapsarse. Esta distancia debería ser idéntica a la PVY media.

La medición en las venas de la mano es particularmente útil en los extremos de PVY: insuficiencia cardíaca derecha grave, en la que la presión puede ser de 20-30 cmH2O (es decir, no evidente con el paciente sentado erguido) y depleción de volumen (es decir, no visible con el paciente

en decúbito supino).

Valoración para detectar obstrucción e insuficiencia

venosa

La obstrucción del sistema venoso, y la consiguiente insuficiencia, produce síntomas y signos

variables dependiendo de la rapidez con la que aparezca la obstrucción y del grado de localización.

Un proceso agudo se puede deber a lesión, compresión externa y tromboflebitis. El dolor constante

Figura 15-14

Evaluación de las venas de la

mano. A. Venas ingurgitadas en

la mano en posición inferior.

B. Venas colapsadas en la mano

elevada.

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444 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

es uno de los primeros síntomas. En el área afectada, el dolor se produce simultáneamente con

las siguientes alteraciones:

Tumefacción y dolor a la palpación sobre los músculos

Ingurgitación de las venas superficiales

Eritema y/o cianosis

Inspeccione las extremidades para detectar signos de insuficiencia venosa (p. ej., trombosis, venas

varicosas o edema). Explore al paciente en bipedestación y en decúbito supino, particularmente

en caso de sospecha de oclusión venosa crónica. La ecografía Doppler puede confirmar la presencia

de una oclusión venosa.

Trombosis. Reseñe cualquier enrojecimiento, engrosamiento o dolor a la palpación a lo largo

de una vena superficial; en conjunto, estos hallazgos indican tromboflebitis de una vena superficial.

Sospeche una trombosis venosa profunda si hay tumefacción, y dolor espontáneo y a la palpación

sobre una vena. No se puede confirmar sólo mediante la exploración física.

Signo de Homans. Flexione ligeramente la rodilla del paciente con una mano y, con la otra,

flexione dorsalmente el pie. La presencia de dolor en la pantorrilla con esta maniobra es un signo

positivo y puede indicar trombosis venosa. La ausencia de signo de Homans no descarta una

trombosis venosa.

Edema. Inspeccione las extremidades para detectar edema, que se manifiesta como un cambio

del contorno habitual de la pierna. Presione con el dedo índice sobre la prominencia ósea de la tibia

o del maléolo medial durante varios segundos. Una excavación que no se rellena rápidamente y

recupera su contorno original indica edema ortostático (con fóvea). Este hallazgo habitualmente no

se acompaña de engrosamiento ni de pigmentación de la piel de revestimiento. La insuficiencia

cardíaca derecha produce un aumento del volumen de líquidos, que a su vez eleva la presión

hidrostática en el espacio vascular, lo que genera edema en las partes inferiores del cuerpo.

El edema que se acompaña de cierto engrosamiento y ulceración de la piel suele asociarse a

obstrucción venosa profunda o incompetencia valvular venosa. El edema relacionado con incompetencia valvular o con obstrucción de una vena profunda (habitualmente en las piernas) está

producido por la presión mecánica que ejerce el mayor volumen de sangre en el área tributaria

de la vena afectada. Se deben distinguir del linfedema los trastornos circulatorios que producen

un edema tan tenso que no da lugar a fóvea (v. capítulo 9).

La intensidad del edema se puede caracterizar con una gradación de 1+ a 4+ (fig. 15-15).

Cualquier fóvea asociada puede ser leve o intensa, según manifiesta lo siguiente:

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Dolor en la pantorrilla

Asegúrese de que no

confunde el dolor en la

pantorrilla con el del tendón

calcáneo, un hallazgo

frecuente en atletas que

habitualmente sobrecargan

dicho tendón y en mujeres

que llevan zapatos de tacón

alto. Evite esta confusión

palpando directamente el

tendón calcáneo para

detectar dolor a la presión.

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Edema

Si el edema es unilateral,

sospeche la oclusión de una

vena grande. Si es bilateral,

plantéese que pueda haber

insuficiencia cardíaca

congestiva. Si aparece edema

sin fóvea, sospeche

insuficiencia arterial o

linfedema.

Venas varicosas. Las venas varicosas están dilatadas y tumefactas, con disminución de la

velocidad de flujo venoso y aumento de la presión intravenosa. Estas características se deben a

incompetencia de la pared vascular o de las válvulas venosas, o a obstrucción de una vena más

proximal.

Mediante inspección, es fácil detectar las varicosidades superficiales, particularmente con el

paciente colocado en bipedestación. Las venas están dilatadas y con frecuencia son tortuosas

cuando las extremidades están en una zona inferior. Si se sospechan venas varicosas, pida al paciente

Vídeo/animación

Puede encontrar un una

animación sobre las

trombosis venosas en

Figura 15-15

Valoración para detectar edema

con fóvea.

1+ Fóvea ligera, sin distorsión visible, desaparece rápidamente

2+ Fóvea algo más profunda que en 1+ pero, una vez más, no hay distorsión detectable con

facilidad, y desaparece en 10 a 15 s

3+ Fóvea claramente profunda que puede durar más de 1min; la extremidad en posición inferior

parece más llena y tumefacta

4+ Fóvea muy profunda que dura hasta 2 a 5min, y la extremidad en posición inferior está muy

distorsionada

E

XPLORACIÓ

N Y HALLA

ZGOS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 445

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que se ponga de pie sobre los dedos de los pies 10 veces de forma sucesiva. Esto acumulará una

presión palpable en las venas. Si el sistema venoso es competente, la presión de las venas desaparecerá en pocos segundos. En caso negativo, la sensación de presión en las mismas se mantendrá

durante más tiempo, y la recuperación hasta la situación previa a la prueba será lenta.

Para evaluar la dirección del flujo sanguíneo y la competencia de las válvulas del sistema venoso,

distienda las venas visibles poniendo la extremidad en una posición inferior. Comprima la vena

con un dedo o con el pulgar de una mano, y exprima la sangre de la vena comprimiéndola con

los dedos de la otra mano. Si el vaso comprimido se llena antes de liberar el dedo que está produciendo la compresión, hay circulación colateral. Si se libera el dedo que realiza la compresión

más cerca del corazón, el vaso se debería llenar en dirección retrógrada sólo hasta la primera

válvula. Si se llena toda la columna venosa, las válvulas de ese vaso serán incompetentes.

LACTANTES

Los pulsos braquiales, radiales y femorales del recién nacido se pueden palpar con facilidad.

Cuando el pulso es más débil o fino de lo esperado, puede haber una disminución del gasto

cardíaco o vasoconstricción periférica. Un pulso saltón se asocia a cortocircuito de izquierda a

derecha grande producido por el conducto arterioso permeable. La diferencia de la amplitud del

pulso entre las extremidades superiores o entre los pulsos femoral y radial es indicativa de coartación aórtica, igual que la ausencia de pulsos femorales.

Puede ser difícil aplicar las técnicas habituales para la medición de la presión arterial en lactantes y niños muy pequeños. El hecho de tener un brazo pequeño y el problema de obtener la

colaboración del paciente llevan a la alternativa de la «técnica de enrojecimiento»:

1. Coloque el manguito en el brazo (o en el muslo).

2. Eleve y envuelva firmemente la extremidad con un vendaje elástico desde los dedos de la mano

hasta el espacio antecubital, vaciando así las venas y los capilares.

3. Infle el manguito hasta una presión por encima de la lectura sistólica que espere encontrar.

4. Baje la extremidad y quite el vendaje. (La extremidad estará pálida.)

5. Reduzca gradualmente la presión hasta que observe enrojecimiento súbito y recuperación del

color habitual en el antebrazo y en la mano, un signo bastante evidente.

Generalmente, el valor resultante es menor que la presión sistólica y mayor que la diastólica

obtenida mediante auscultación y palpación.

Se dispone de esfigmomanómetros electrónicos con técnica Doppler u otra técnica oscilométrica para lactantes y niños, y actualmente están ampliamente disponibles en el medio hospitalario.

La presión arterial habitual del recién nacido varía de 60 a 96mmHg de sistólica y de 30 a 62mmHg

de diastólica. Un aumento mantenido de la presión arterial casi siempre es significativo.

La hipertensión en el recién nacido puede deberse a trombosis después de la inserción de un

catéter umbilical, a estenosis de la arteria renal, a coartación aórtica, a nefropatía quística, a

un neuroblastoma, a un tumor de Wilms, a hidronefrosis, a hiperplasia suprarrenal y a enfermedad

del sistema nervioso central. Los tiempos de relleno capilar en lactantes y niños de menos de

2 años de edad son rápidos, menores de 1s. Un tiempo de relleno capilar prolongado, mayor de 2s,

indica deshidratación por shock hipovolémico.

NIÑOS

Un zumbido venoso, frecuente en los niños, no suele tener importancia patológica (v. cuadro 15-2).

Está producido por la turbulencia del flujo sanguíneo en las venas yugulares internas. Para detectar

un zumbido venoso, pida al niño que se siente con la cabeza girada hacia el otro lado e inclinada

ligeramente hacia arriba. Ausculte sobre el espacio supraclavicular en el extremo medial de la

clavícula y a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo (fig. 15-16). La

intensidad del zumbido aumenta cuando el paciente está sentado con la cabeza girada hacia el

lado contrario al área de la auscultación, y disminuye con una maniobra de Valsalva. Cuando está

presente, el zumbido es un ruido continuo de tono bajo más intenso durante la diástole. Puede

interrumpirse con presión suave sobre la vena en el espacio entre la tráquea y el músculo esternocleidomastoideo, aproximadamente a la altura del cartílago tiroides. El zumbido venoso se puede

confundir con un conducto arterial permeable, con una insuficiencia aórtica y con el soplo de una

estenosis aórtica valvular transmitida hacia las arterias carótidas.

Es fácil medir la presión arterial en niños mayores de 2 o 3 años. Es obligatorio utilizar un

manguito de tamaño correcto (v. fig. 3-2). Se debe considerar que el ruido de la fase 4 de Korotkov

es la lectura diastólica correcta hasta la adolescencia, momento en que se utiliza la fase 5 de

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Presión arterial

en lactantes

Un lactante muy grave puede

tener una presión arterial

«buena». No se confíe por

una posibilidad tal vez menor

de shock o incluso de parada

cardíaca. Un lactante muy

grave con una presión

«buena» puede presentar

rápidamente inestabilidad

hemodinámica. Compruebe

el relleno capilar (v. pág. 438).

Puede ser de hasta 6 o 7s

(lo que indica hipoperfusión)

con una presión

aparentemente normal.

Lección: obtenga ambas

mediciones para evaluar por

completo al paciente.

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XPLORACIÓ

N Y HALLA

ZGOS

446 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Korotkov. A los niños les gusta explorar el esfigmomanómetro, y la explicación completa del

proceso y un momento para jugar con el instrumento pueden facilitar la exploración. Si el llanto

del niño le impide oír adecuadamente o si la arteria braquial es muy profunda, proceda a palpar

esta si no dispone de un esfigmomanómetro digital. El uso de la arteria radial dará una presión

sistólica aproximadamente 10mmHg menor que la braquial.

No establezca el diagnóstico de hipertensión sólo con una lectura. Se deben realizar muchas

mediciones a lo largo del tiempo. Si la presión sistólica está elevada y la diastólica no lo está, se

puede deber a ansiedad. Tómese su tiempo para tranquilizar al paciente para aliviar la ansiedad.

Se ha encontrado que en niños la presión arterial varía con el sexo y la altura a cualquier edad. El

grupo de trabajo Task Force on High Blood Pressure in Children ha compilado valores de presión

arterial normal (por debajo del percentil 90), prehipertensa (del percentil 90 al 95) e hipertensa

(por encima del percentil 95) (v. estas tablas en ).

Para utilizar las tablas, mida y registre las presiones arteriales sistólica y diastólica del niño.

Determine el percentil de altura del niño con las curvas de crecimiento estándar de longitud o

altura (v. «Apéndice A»). Busque la edad del niño en el lado izquierdo de la tabla, y siga la fila de

la edad en dirección horizontal en toda la tabla hasta la intersección de la línea del percentil

de altura del niño. En esa columna, busque la presión arterial más próxima a la del paciente.

A continuación, determine si los valores de presión arterial sistólica y diastólica del niño son menores,

iguales o mayores que los percentiles 90 o 95. Los valores de presión arterial sistólica y diastólica

del niño deben estar por debajo del percentil 90 para la edad y del percentil de altura.

Si la presión arterial está en el intervalo del percentil 90 al 95, se debe medir dos veces en la

misma visita, y promediar los valores de presión sistólica y diastólica. Si la presión está por encima

del percentil 95, se debe realizar un seguimiento cuidadoso. La hipertensión primaria (esencial)

en niños es cada vez más frecuente debido a la creciente prevalencia del sobrepeso en niños.

A pesar de todo, la mayoría de las veces la hipertensión en niños menores de 10 años está producida

por nefropatías, una arteriopatía renal, coartación aórtica o un feocromocitoma.

La trombosis venosa se produce con menos frecuencia en niños que en adultos, y la mayoría

de las veces se asocia a la implantación de dispositivos de acceso venoso. Puede aparecer en

cualquier vaso periférico, y producir tumefacción y dolor de una extremidad.

MUJERES GESTANTES

Las lecturas de presión arterial disminuyen gradualmente hasta que alcanzan el valor mínimo a

las 16-20 semanas de gestación, y después aumentan de forma progresiva hasta alcanzar los niveles

previos a la gestación al final del embarazo. Una presión arterial que normalmente se consideraría

habitual en una mujer no embarazada puede indicar problemas inminentes en una gestante. En

el segundo trimestre una presión arterial sistólica y una diastólica mayores que o iguales a 125 y

75mmHg, respectivamente, son indicativas de un problema. En el tercer trimestre una presión

arterial sistólica mayor de 130mmHg o una diastólica de 85mmHg o más son preocupantes. Una

elevación de la presión sistólica de más de 30mmHg o de la diastólica de 15mmHg respecto al

valor inicial del primer trimestre se debe monitorizar estrechamente. Un valor mantenido de

presión arterial sistólica de 140mmHg o más, o de diastólica de 90mmHg o más, le debe alertar

sobre la probabilidad de un trastorno de la presión arterial durante la gestación.

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Parálisis facial

La hipertensión grave en

niños se puede acompañar

de parálisis facial, que

desaparece cuando se trata

la hipertensión. Cuando haya

una parálisis de este tipo,

asegúrese siempre de medir

la presión arterial.

INFORMACIÓN

CLÍNICA

Obesidad en adolescentes

Se ha producido un aumento

del número de adolescentes

obesos. Asimismo, se ha

observado un incremento

de la hipertensión no

relacionada con factores

secundarios, como

alteraciones de las arterias

renales. En la actualidad,

aproximadamente el 50% de

las veces la hipertensión es

primaria en adolescentes; sin

embargo, en niños menores

de 10 años casi siempre es

secundaria.

Figura 15-16

Auscultación para detectar

zumbido venoso.

ANO

MALÍAS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 447

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ADULTOS MAYORES

Puede ser más difícil encontrar los pulsos de las arterias dorsal del pie y tibial posterior, y los vasos

superficiales tienen mayor tendencia a aparecer tortuosos y distendidos.

Debido a la pérdida de elasticidad vascular en el proceso de envejecimiento, la presión arterial

sistólica puede aumentar. La hipertensión en adultos mayores se define como una presión mayor

de 140/90mmHg. Estudios recientes indican que los pacientes normotensos a los 55 años de edad

tendrán un riesgo de presentar hipertensión del 90% a lo largo de toda su vida.

Muestra de documentación

Anamnesis y exploración física

Subjetiva

Un hombre de 67 años de edad con antecedentes de carcinoma de mama refiere inicio de

dolor en la pierna derecha hace 1 día, acompañado de eritema. El dolor es intenso cuando

intenta ponerse de pie erguido y disminuye en decúbito supino. En una escala de 0 a 10, el

paciente considera que el dolor es de 6.

Objetiva

La circunferencia de la pierna 7cm por encima del maléolo medial es de 23 cm a la izquierda y

de 27cm a la derecha. Quince centímetros más abajo de la punta de la rótula la circunferencia

es de 37 y 40 cm a la izquierda y a la derecha, respectivamente. La extremidad inferior derecha

tiene eritema difuso. El signo de Homans es positivo a la derecha.

Para una muestra de documentación adicional, véase el capítulo 26.

ANOMALÍAS

Trastornos Vasculares

Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)

Enfermedad inflamatoria de las ramas del cayado aórtico, incluyendo las arterias temporales

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La etiología es desconocida

Aparecen infiltrados inflamatorios en la

aorta torácica y en las estructuras

arteriales vecinas

El engrosamiento de la íntima arterial

y la trombosis pueden producir isquemia

de las estructuras vascularizadas, como

el músculo masetero, la lengua y el

nervio óptico

Habitualmente afecta a personas

mayores de 50 años

Puede haber síntomas seudogripales

(p. ej., febrícula, malestar y anorexia),

acompañados de polimialgia que afecta a

las caderas y a los hombros

Cefalea en la región temporal en uno o

ambos lados, aunque puede aparecer en

otras regiones

Son frecuentes los síntomas oculares,

como pérdida de visión

La isquemia también puede producir

dolor en la lengua y claudicación de la

mandíbula

La zona que recubre la arteria temporal

puede aparecer enrojecida, tumefacta,

dolorosa a la palpación y modular

El pulso temporal puede ser intenso, débil

o estar ausente

ANO

MALÍAS

448 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Aneurisma aórtico

Un aneurisma es una dilatación localizada, definida generalmente como 1,5 veces el diámetro de la arteria normal, producido por

debilidad de la pared arterial (fig. 15-17)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Habitualmente se debe a aterosclerosis;

son importantes los antecedentes

familiares, el tabaquismo y la hipertensión

Los aneurismas abdominales son cuatro

veces más frecuentes en los hombres

que en las mujeres

Generalmente asintomáticos, hasta que

se disecan o comprimen una estructura

adyacente

En la disección, el paciente puede

describir dolor intenso y desgarrante

Tumefacción pulsátil a lo largo del

trayecto de una arteria

La mayoría de las veces aparece en la

aorta, aunque las arterias renales,

femorales y poplíteas también son

localizaciones frecuentes

Se puede detectar un frémito o un soplo

sobre el aneurisma

Fístula arteriovenosa

Una fístula arteriovenosa es una comunicación patológica entre una arteria y una vena

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Puede ser congénita o adquirida

La lesión de los vasos producida por

cateterismo es la etiología adquirida más

frecuente

Si la fístula es grande, puede haber un

cortocircuito significativo de sangre de la

circulación arterial a la venosa

Los pacientes pueden consultar por

edema en las extremidades inferiores,

venas varicosas o claudicación por la

isquemia

Si es grave, puede aparecer insuficiencia

cardíaca de gasto elevado

Puede producir una dilatación

aneurismática

Un soplo continuo o un frémito sobre la

zona de la fístula indica su presencia

Puede aparecer edema o isquemia en la

extremidad afectada

Arteriopatía periférica

Estenosis de la vascularización de las extremidades por placas ateroscleróticas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La causa más frecuente es la

aterosclerosis periférica

La diabetes, la hipertensión, la dislipidemia

y el tabaquismo son factores de riesgo

También se puede deber a traumatismo

vascular, radioterapia o vasculitis

La claudicación intermitente produce

dolor, molestia o calambre en el músculo

sometido a esfuerzo que recibe una

vascularización inadecuada

La cantidad de ejercicio necesaria para

producir la molestia es predecible (es

decir, se produce siempre que se recorre

la misma distancia)

La extremidad parece sana, aunque los

pulsos son débiles o están ausentes

La estenosis progresiva produce isquemia

grave, en la que el pie o la pierna duele en

reposo, está frío y adormecido, y presenta

cambios cutáneos (p. ej., sequedad y

descamación, con crecimiento inadecuado

del cabello y las uñas)

Este trastorno raras veces se acompaña

de edema, aunque la ulceración es

frecuente en la enfermedad grave, y los

músculos se pueden atrofiar

Figura 15-17

Aneurisma aórtico.

ANO

MALÍAS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 449

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Fenómeno de Raynaud

Es un espasmo exagerado de las arteriolas digitales (en ocasiones también de la nariz y las orejas), habitualmente en respuesta a la

exposición al frío (fig. 15-18)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La mayoría de las veces, el fenómeno

de Raynaud primario aparece en personas

jóvenes y por lo demás sanas, sobre

todo mujeres, sin datos de causa

subyacente

El fenómeno de Raynaud secundario

se asocia a una enfermedad subyacente

del tejido conjuntivo, como esclerodermia

y lupus eritematoso sistémico

Las áreas afectadas están frías y dolorosas,

y mejoran al recalentarse

En el fenómeno de Raynaud secundario

puede haber dolor intenso e isquemia

digital con necrosis de las puntas de los

dedos

En el fenómeno de Raynaud primario hay

una respuesta cutánea trifásica bien

delimitada con palidez (blanca), cianosis

(azul) y reperfusión (roja) en las

extremidades

El vasoespasmo puede durar desde varios

minutos hasta menos de 1 h

En el fenómeno de Raynaud secundario

pueden aparecer úlceras en las puntas de

los dedos y, finalmente, en la piel de los

dedos puede parecer lisa, brillante y tensa

por la pérdida de tejido subcutáneo

Figura 15-18

Fenómeno de Raynaud. (Tomado de Zitelli and Davis, 2002.)

Enfermedad embólica arterial

La fibrilación auricular puede dar lugar a la formación de coágulos en la aurícula; si el coágulo es inestable, se pueden dispersar

émbolos por todo el sistema arterial (fig. 15-19)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Los émbolos también pueden estar

producidos por placas ateroscleróticas,

material infeccioso por endocarditis

fúngica y bacteriana, y mixomas

auriculares

El dolor es el síntoma más frecuente

También pueden aparecer parestesias

Oclusión de arterias pequeñas y necrosis

del tejido vascularizado por ese vaso

En la endocarditis se pueden observar

hemorragias en astilla en los lechos

ungueales

Figura 15-19

Fenómeno embólico. (Por cortesía de Charles W. Bradley,

DPM, MPA, and Caroline Harvey, DPM, California College of

Podiatric Medicine, San Bruno, CA.)

ANO

MALÍAS

450 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

Trombosis venosa

La trombosis puede producirse de forma súbita o gradual, y con una gravedad variable de los síntomas; se puede deber a traumatismo o inmovilización prolongada

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Entre los factores de riesgo de trombosis

venosa se encuentran la inmovilización

prolongada, una neoplasia maligna, un

traumatismo, el uso de anticonceptivos

orales y antecedente de trombosis

previa

Dolor a la palpación a lo largo de los

vasos ilíacos o del conducto femoral,

en el espacio poplíteo o sobre las venas

profundas la pantorrilla

La trombosis venosa profunda de las

circulaciones femoral y pélvica puede

ser asintomática

Se puede producir embolia pulmonar

sin previo aviso

La tumefacción sólo se puede distinguir

midiendo y comparando la circunferencia

de la parte superior e inferior de la pierna

a ambos lados

Puede haber edema de tobillo mínimo,

febrícula y taquicardia

El signo de Homans puede ser útil, aunque

no es absolutamente fiable como

indicación de trombosis venosa profunda

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre las

trombosis venosas en

Práctica basada en evidencias en la exploración física

¿Tiene un paciente trombosis venosa profunda (TVP)?

En un estudio realizado para determinar si los hallazgos clínicos, las puntuaciones de riesgo y

el juicio empírico de los médicos afectan a la probabilidad de detectar una TVP en el estudio

definitivo (Goodacre et al., 2005), sólo la presencia de neoplasia maligna,TVP previa,

inmovilización reciente, diferencia del diámetro de la pantorrilla y cirugía reciente fueron útiles

para confirmar una TVP. La ausencia de tumefacción de la pantorrilla o de diferencias del

diámetro de la pantorrilla sirvió para descartar una TVP.

Hipertensión

La hipertensión es una de las enfermedades más frecuentes en todo el mundo; suele causar accidente cerebrovascular, insuficiencia

renal e insuficiencia cardíaca congestiva

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La hipertensión sigue definiéndose como

una presión arterial de 140/90mmHg o

mayor de forma constante

Respecto a la hipertensión esencial, sigue

conociéndose poco su patogenia

La hipertensión esencial es asintomática

salvo que sea maligna, en cuyo caso los

pacientes pueden consultar por presentar

cefalea, síntomas visuales o encefalopatía

Además de medir la presión arterial, se

debe de evaluar al paciente para detectar

una lesión orgánica que pueda estar

presente

La misma incluye papiledema y datos de

insuficiencia cardíaca

ANO

MALÍAS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 451

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fibrilación auricular

Esta taquiarritmia, que la mayoría de las veces se observa en adultos mayores, puede producir una disminución del gasto cardíaco

y la formación de trombos auriculares, con la consiguiente embolización

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Normalmente aparece en pacientes con

alguna cardiopatía subyacente que produce

alteración auricular, como dilatación o

elevación de la presión

Aunque muchos episodios son

asintomáticos, los pacientes pueden

referir palpitaciones, mareo o disnea

No hay onda a, y el pulso es

irregularmente irregular

Sólo hay dos pulsaciones venosas por

cada pulsación arterial, y el intervalo

temporal entre las ondas v es variable

Vídeo/animación

Puede encontrar una

animación sobre la

fibrilación auricular en

Taponamiento cardíaco

Acumulación de líquido en el espacio pericárdico, que produce compresión y disfunción de las cavidades cardíacas

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se puede acumular líquido pericárdico por

diversas causas (p. ej., infección, neoplasia

maligna, enfermedad autoinmune)

La presión aumenta en este espacio, de

modo que comprime las cavidades

cardíacas y reduce su volumen, lo que

permite un llenado menor y reduce el

gasto cardíaco

La historia dependerá de la rapidez de la

acumulación del líquido pericárdico; en

situación aguda, puede haber dolor

torácico de inicio súbito y disnea

Si se desarrolla de modo más crónico,

pueden aparecer síntomas de insuficiencia

cardíaca de forma insidiosa

El descenso de la pendiente Y está abolido,

y la PVY está muy elevada (15-25 cmH2O)

La PVY no disminuye con la inspiración,

como ocurre habitualmente, e incluso

puede aumentar (signo de Kussmaul)

Puede haber pulso paradójico

(disminución de la presión arterial

sistólica mayor de 10mmHg en

inspiración; v. cuadro 15-5, fig. 14-23)

Figura 15-20

Diagrama de la pulsación en la insuficiencia tricuspídea.

Trastornos De La Presión Venosa Yugular

Insuficiencia tricuspídea

Flujo retrógrado de sangre hacia la aurícula derecha durante la diástole; se puede ver un grado leve de insuficiencia tricuspídea en

hasta el 75% de la población adulta normal

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La mayoría de las veces se debe a

enfermedades que producen dilatación del

ventrículo derecho (p. ej., hipertensión,

embolia pulmonar)

Con menos frecuencia también se puede

deber a una valvulopatía primaria

En la insuficiencia tricuspídea leve a

moderada no suele haber síntomas

En la enfermedad grave puede haber

síntomas de insuficiencia cardíaca derecha

con ascitis y edema periférico

La onda v es mucho más prominente

y aparece antes, y con frecuencia

se fusiona con la onda c (fig. 15-20;

v. también fig. 15-7)

Soplo holosistólico en la región

tricuspídea, hígado pulsátil y edema

periférico

ANO

MALÍAS

452 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

NIÑOS

Coartación aórtica

La coartación aórtica es una estenosis que la mayoría de las veces se observa en el cayado aórtico descendente, cerca del origen de

la arteria subclavia izquierda y del ligamento arterial (fig. 15-22)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Con frecuencia se debe a una

malformación congénita de la pared

vascular subyacente

También puede ser adquirida por

enfermedad aórtica inflamatoria o

aterosclerosis grave

La mayoría de los pacientes están

asintomáticos, salvo que aparezca

hipertensión grave o insuficiencia vascular

En esa situación, los sujetos pueden

presentar síntomas de insuficiencia

cardíaca o vascular de una extremidad

superior afectada con la actividad

Diferencias de las lecturas de la presión

arterial sistólica cuando se palpan

simultáneamente los pulsos radiales y

femorales

Pericarditis constrictiva

Se debe a inflamación crónica y a la consiguiente cicatrización del pericardio

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

La inflamación crónica produce

engrosamiento pericárdico y pérdida

de elasticidad

Esto da lugar a disminución del llenado

y del gasto cardíacos

Síntomas de insuficiencia cardíaca

progresiva, como empeoramiento del

edema de las extremidades inferiores y

disnea

La PVY esta elevada, igual que en el

taponamiento cardíaco, aunque hay un

descenso de la pendiente Y prominente

Pueden aparecer signos de insuficiencia

cardíaca derecha grave, como ascitis y

edema periférico intenso (fig. 15-21)

Figura 15-21

Diagrama de la pulsación en la pericarditis constrictiva.

Figura 15-22

Coartación aórtica. (Modificado de Canobbio, 1990.)

ANO

MALÍAS

Capítulo 15 Vasos sanguíneos 453

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Enfermedad de kawasaki

Enfermedad vasculítica aguda de causa desconocida que afecta con más frecuencia a hombres jóvenes que a mujeres; el principal

problema es la afectación cardíaca, en la que pueden aparecer aneurismas de una arteria coronaria

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se desconoce la etiología de la vasculitis

La lesión de mecanismo inmunitario del

vaso sanguíneo puede producir estenosis

vascular y formación de aneurismas

Los síntomas son difusos y se caracterizan

por fiebre, que dura de varios días a

semanas

Pueden aparecer los efectos de una

enfermedad vasculítica sistémica,

como pérdida de peso, astenia, mialgias y

artritis

Entre los hallazgos puede observarse

inyección conjuntival, lengua en fresa y

edema de manos y pies

Linfoadenopatía y exantema no vesicular

polimorfo (fig. 15-23)

MUJERES GESTANTES

Preeclampsia-eclampsia

La preeclampsia-eclampsia define un síndrome específico de la gestación que se caracteriza por hipertensión que aparece después

de la semana 20 de la gestación y presencia de proteinuria; la eclampsia es la preeclampsia con convulsiones cuando no se puede

encontrar otra causa para las convulsiones

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se ha propuesto que se debe a una

combinación de alteraciones vasculares

e inmunitarias en la circulación

uteroplacentaria

Se puede diagnosticar sin proteinuria si

están presentes otros síntomas sistémicos

(p. ej., cambios visuales, cefalea, dolor

abdominal, edema pulmonar)

Elevación mantenida de la presión arterial

(sistólica >160mmHg, diastólica >

110 mmHg)

Figura 15-23

Lengua en fresa. (Tomado de Zitelli and Davis,

2002.)

ANO

MALÍAS

454 Capítulo 15 Vasos sanguíneos

ADULTOS MAYORES

Úlceras venosas

Se debe a insuficiencia venosa crónica, en la que la ausencia de flujo venoso produce hipertensión venosa de las extremidades

inferiores (fig. 15-24)

Fisiopatología Datos subjetivos Datos objetivos

Se puede producir obstrucción del flujo

venoso por incompetencia valvular,

obstrucción del flujo sanguíneo o pérdida

del efecto de bombeo de los músculos de

la pierna

Es con frecuencia asintomática en las

primeras fases

Los pacientes pueden referir pesadez y

molestia en la pierna, que progresan hasta

edema y ulceración

Generalmente, las úlceras se encuentran

en las caras medial o lateral de las

extremidades inferiores

La induración, el edema y la

hiperpigmentación son hallazgos

asociados frecuentes

Figura 15-24

Úlcera por estasis venosa. (Tomado de Lemmi and Lemmi,

2000.)

© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 455

Es característico que la exploración de las mamas se lleve a cabo cuando una paciente presenta

una alteración mamaria específica o como parte de su exploración general anual. La exploración

de las mamas comprende el examen de las axilas y las principales cadenas de ganglios linfáticos.

Uno de los principales objetivos de la exploración en adultos es la detección de masas mamarias,

piel o cambios vasculares que puedan ser indicio de neoplasia maligna. En niñas, la exploración

mamaria es importante para determinar su estadificación del nivel de Tanner y como parte de la

evaluación hormonal.

Mamas y axilas 16

Capítulo

• Audios y videos de exploración física

• Impresos para la práctica: guías para la

educación del paciente

• Guías de evaluación

• Listas de comprobación de los antecedentes

y de la exploración física

• Pruebas interactivas

• Cuadros de información clínica

• Guías de factores de riesgo

• Resúmenes de exploración descargables para

PDA, imprimibles y en formato audio

• Calculadoras instantáneas

 Media Link

Pueden encontrarse vídeos, listas de comprobación, resúmenes de exploración y otros recursos

útiles en la página web complementaria: http://evolve.elsevier.com/Seidel.

Sinopsis de exploración física

A continuación puede leer una sinopsis de los pasos necesarios

para llevar a cabo una exploración física de las mamas y las

axilas. Estos procedimientos se explican detalladamente en

este capítulo y están disponibles en (http://evolve.

elsevier.com/Seidel) en formato PDF imprimible o en formatos

descargables para PDA, iPod o Smartphone.

MAMAS Y AXILAS

Mujeres

1. Inspeccione con la paciente sentada. Compare las siguientes

características (v. pág. 464):

Tamaño

Simetría

Contorno

Retracción o depresiones

Cambio de color o textura

Patrones venosos

Lesiones

Pezones supernumerarios

2. Inspeccione ambas aréolas y ambos pezones, y compare los

siguientes aspectos (v. pág. 465):

Forma

Simetría

Color

Tersura

Tamaño

Inversión, eversión o retracción de los pezones

3. Reinspeccione las mamas con la paciente en las siguientes

posiciones (v. pág. 467):

Brazos extendidos sobre la cabeza o flexionados por detrás

del cuello

A

NATO

MÍA Y FISIOLO

GÍA

456 Capítulo 16 Mamas y axilas

Anatomía Y Fisiología

Sinopsis de exploración física (cont.)

Manos presionando sobre las caderas y hombros proyectados hacia delante

Sentada e inclinada hacia delante

En decúbito supino

4. Efectúe un «barrido» de la pared torácica (v. pág. 469).

5. Palpación digital bimanual (v. pág. 467).

6. Palpe para detectar presencia de ganglios en la axila, la parte

inferior del brazo desde el hombro hasta el codo y las áreas

axilar, supraclavicular e infraclavicular (v. pág. 469).

7. Palpe el tejido mamario con la paciente el decúbito supino,

aplicando presiones ligera, media y profunda.

8. Induzca depresión del pezón en la aréola (pág. 472).

Hombres

1. Inspeccione las mamas para determinar los siguientes aspectos

(v. pág. 464):

Simetría

Agrandamiento

Características superficiales

2. Inspeccione ambas aréolas y ambos pezones para determinar

lo siguiente (v. pág. 467):

Forma

Simetría

Color

Tersura

Tamaño

Inversión, eversión o retracción de los pezones

3. Palpe las mamas y sobre las aréolas para detectar bultos o

nódulos (v. pág. 470).

4. Palpe para detectar ganglios linfáticos en la axila, en la parte

inferior del brazo desde el hombro hasta el codo y en las áreas

axilar, supraclavicular e infraclavicular (v. pág. 470).

Las mamas son las glándulas mamarias pares situadas en la pared torácica anterior, en posición

superficial a los músculos pectoral mayor y serrato anterior (fig. 16-1). En las mujeres, se extienden

desde la segunda o la tercera costilla hasta la sexta o la séptima, y desde el borde esternal hasta la

línea medioaxilar. El pezón está localizado centralmente, rodeado por la aréola. La mama masculina está formada por un pezón pequeño y una aréola sobre una capa delgada de tejido

mamario.

La mama de la mujer está compuesta por tejido glandular y fibroso, y grasa subcutánea y

retromamaria. El tejido glandular está dispuesto en un número de lóbulos que oscila entre 15 y 20

Figura 16-1

Anatomía de la mama, que

muestra su posición y sus

principales estructuras.

A

NATO

MÍA Y FISIOLO

GÍA

Capítulo 16 Mamas y axilas 457

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

que irradian hacia el pezón. Cada lóbulo consta de entre 20 y 40 lóbulos, y está formado por

ácinos productores de leche que descargan en los conductos laticíferos. En las mujeres no gestantes

y no lactantes, estas células son pequeñas, apenas apreciables. Cada conducto laticífero drena la

leche de cada lóbulo a la superficie del pezón.

La capa de tejido fibroso subcutáneo proporciona soporte a la mama. Los ligamentos suspensorios (ligamentos de Cooper) se extienden desde la capa de tejido conjuntivo a través de la mama

y se unen a la fascia muscular, aportando soporte adicional. Los músculos que forman la base de

la mama son los pectorales mayor y menor, el serrato anterior, el dorsal ancho, el subescapular, el

oblicuo externo y el recto del abdomen.

La irrigación de la mama se produce fundamentalmente a través de las ramas de las arterias

mamaria interna y torácica lateral. Esta red vascular aporta la mayor parte de la irrigación a

los tejidos profundos de la mama y al pezón. La grasa subcutánea y la retromamaria que

rodean el tejido glandular conforman la mayor parte del asa de la mama y le da su consistencia

blanda. La proporción de cada uno de los tejidos que forman la mama varía con la edad, el estado

nutricional, el embarazo, la lactancia y la predisposición genética.

A los efectos de su exploración, la mama se divide en cinco segmentos: cuatro cuadrantes y

una cola (fig. 16-2). La mayor cantidad de tejido glandular se localiza en el cuadrante superior

externo. El tejido mamario se extiende desde este cuadrante hasta la axila y forma la cola de Spence.

En la axila, el tejido mamario está en contacto directo con los ganglios linfáticos axilares.

El pezón se localiza en una posición central y está rodeado por la aréola pigmentada. Está

compuesto por epitelio infiltrado por fibras de músculo liso, circulares y longitudinales. La contracción del músculo liso, inducida por estímulos táctiles, sensitivos o autónomos, produce la

erección del pezón y hace que los conductos laticíferos se vacíen. En la superficie de la aréola

pueden aparecer minúsculas glándulas sebáceas (tubérculos o folículos de Montgomery). En torno

a la circunferencia de la aréola pueden hallase folículos pilosos. Pezones o tejido mamario supernumerarios a veces están presentes a lo largo del remanente de la cresta mamaria embrionaria,

que se extiende desde la axila hasta la ingle (v. fig. 16-10).

Cada mama contiene una red linfática que la drena radialmente y en profundidad a los vasos

linfáticos subyacentes. Los vasos linfáticos superficiales drenan la piel, y los profundos, los lóbulos

mamarios. En la tabla 16-1 se resumen los patrones de drenaje linfático.

El complejo conformado por los ganglios linfáticos, sus localizaciones y las correspondientes direcciones del drenaje se ilustran en la figura 16-3. Los ganglios axilares son más superficiales y accesibles

a la palpación cuando están engrosados. Los ganglios axilares anteriores (pectorales) se localizan a lo

largo del borde inferior del pectoral mayor, dentro del pliegue axilar lateral. Los ganglios medioaxilares

(centrales) se sitúan en posición elevada en la exila, cerca de las costillas. Por su parte, los ganglios

axilares posteriores (subescapulares) se extienden a lo largo del borde lateral de la escápula y en profundidad en el pliegue axilar posterior, mientras que los axilares laterales (braquiales) pueden percibirse

a lo largo de la parte superior del húmero.

Figura 16-2

Cuadrantes y cola de Spence

de la mama izquie


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