مرض اديسون
مرض اديسون
~~~~~~~
هو عبارة عن قصور اولي في الغدة الكظرية ( طبقة القشرة بشكل خاص ) وهو ناتج عن تلف في قشرة الغدة الكظرية , ومن الجدير بالذكر انه لا بد ان تكون نسبة التلف اكثر من 90% من كلتا الغدتين لظهور اعراض وعلامات القصور . وبالتالي فان هناك نقص في افراز القشريات المعدنية و القشريات السكرية والاندروجين , وطبقا للتغذية الراجعة فان هناك ارتفاع في افراز الهرمون المنظم للغدة الكظرية
تشخيص مرض أديسون
~~~~~~~~~~~
ان وجود الاعراض والعلامات والشك في وجود هذا المرض يستدعي القيام بفحص يدعى اختبار السيناكتين القصير ( short synacthen testt ) وهو عبارة عن هرمون منظم للغدة الكظرية مصنع والذي يحفز افراز الكورتيزون .
حيث تؤخد عينة للدم قبل اعطاء هذا الهرمون وبعد ان يعطى لقياس نسبة الكورتيزون في الدم , ويعطى هذا الهرمون كحقنة في العضل او في الوريد بجرعة 250 مايكروغرام وعند الاشخاص الطبيعيين فان مرض اديسون يستنثنى عندما يكون تركيز الكورتيزون في الدم بعد 30 دقيقة من اعطاء الهرمون اكثر من 550 نانومليمتر/ ليتر وبالتالي فان الاستجابة الاقل من الطبيعية تؤكد وجود قصور في وظيفة الغدة الكظرية واما ان يكون هذا القصور ناتج عن الغدة الكظرية نفسها ( مرض اديسون ) او ان هذا القصور هو نخامي المنشا ( قصور الغدة الكظرية النخامي )
وللتمييز بينهما يوجد ثلاث فروقات ,
فالاول هو وجود التصبغات في مرض اديسون وغيابها عن قصور الغدة الكظرية النخامي ,
اما الثاني فهو بفحص الهرمون المنظم للغدة الكظرية حيث يكون مرتفعا في مرض اديسون ومنخفضا في قصور الغدة الكظرية النخامي ,
اما الثالث فهو اختبار الساينكتين الطويل ( long synacthen testt ) وهو باعطاء الساينكتين لمدة خمسة ايام ومن ثم يقاس الكورتيزون في اليوم التالي
ففي حالة القصور النخامي يرتفع الكورتيزون لان السبب الرئيسي في الخلل هو نقص الهرمون المنظم للغدة الكظرية والغدة تكون سليمة فاعطاء جرعة واحدة كما في الاختبار القصير لا ينبه الغدة بينما ينبهها الفحص الطويل
اما في حالة مرض اديسون فالمشكلة هنا هي تلف الغدة نفسها فلا تستجيب للهرمون لذلك لا يرتفع تركيز الكورتيزون .
اما للوقوف على مدى تاثير نقص القشريات المعدنية او الالدوستيرون فيجب علينا فحص مستوى الرينين والالدستيرون في الدم ففي حالة القصور يكون الالدوستيرون منخفضا مع ارتفاع في الرينين في الدم , كما من المهم فحص املاح الدم وخاصة الصوديوم والبوتاسيوم , فيكون هناك نقص في الصوديوم نتيجة فقدانه في البول وزيادة في البوتاسيوم نتيجة القلة في اخراجه عن طريق الكليتين , وبسبب زيادة البوتاسيوم يجب ان نقوم بعمل تخطيط للقلب للتاكد من الزيادة الفعلية للبوتاسيوم وملاحظة التغييرات على التخطيط .
كما ان فحص مستوى السكر يظهر انخفاضا في هذا المستوى , وزيادة حموضة الدم ( acidosis ) بسبب التقليل من اخراج ايونات الهيدروجين في البول وبذلك ينخفض المعامل الهيدروجيني ( pH ) كما يجب الفحص للامراض المناعية الاخرى في حالة وجود شك اثناء اخذ السيرة المرضية والفحص السريري.
وللاشعة دور مهم في مرض اديسون فاشعة Xللصدر قد تفيد في وجود السل او التدرن بالاضافة الى فحص الحساسية للجلد والفحص المخبري للبلغم , كما ان صور طبقية للبطن قد تفيد فقد تظهر تضخما في كلتا الغدتين في حالة التدرن او الاورام او مرض اللحمانية او قد تظهر تكلسات في الغدد وخاصة في التدرن او قد تظهر ضمورا فيهما في حالة المناعة الذاتية .
العلاج بالادوية
~~~~~~~~
يجب على المرضى المصابين بقصور الغدة الكظرية المعرفة التامة عن هذا المرض ومضاعفاته والحاجة الى العلاج لمدى الحياة مع مراعاة الاثار الجانبية لهذا العلاج , ويستخدم الهايدروكورتيزن ( (hydrocortisone عن طريق الفم 20 ملغرام صباحا و 10 ملغرام مساء لتعويض القشريات السكرية , وهناك بديل للهايدروكورتيزون وهو البريدنيزالون( pridnisolone ) ويستخدم 5 ملغرام صباحا و2.5 مساء .
كما ويستخدم فلودروكوتيزون ( fludrocortisone ) ويستخدم 50-100 مايكروغرام في كل يوم لتعويض القشريات المعدنية والمحافظة على تركيز الاملاح في الدم .
في حالة الضغوطات النفسية او الامراض يجب علينا رفعة جرعة الهايدروكورتيزون اليومية الى 75-100 ملغرام او البريدنيزالون الى 20-30 ملغرام في اليوم . اما في حالة خضوع المريض الى عملية كبرى فان المريض يجب ان يعطى جرعة من الهيدروكورتيزون في الوريد مقدارها 100 ملغرام كل 8 ساعات , وفي اليوم التالي يعطى 50 ملغرام في الوريد كل 8 ساعات ويستمر في ذلك الى ان يستطيع ان ياكل ثم يستمر على الجرعة الاعتيادية ب20 ملغرام صباحا و 10 ملغرام مساء .
اما عن علاج النوبة الاديسونية فهو اعطاء محلول الملح ( NaCl ) والجلوكوز واعطاء الهيدروكورتيزون في الوريد , والجدير بالذكر انه اذا ما عولجت هذه الحالة فانها تؤدي الى الوفاة .
~~~~~~~
هو عبارة عن قصور اولي في الغدة الكظرية ( طبقة القشرة بشكل خاص ) وهو ناتج عن تلف في قشرة الغدة الكظرية , ومن الجدير بالذكر انه لا بد ان تكون نسبة التلف اكثر من 90% من كلتا الغدتين لظهور اعراض وعلامات القصور . وبالتالي فان هناك نقص في افراز القشريات المعدنية و القشريات السكرية والاندروجين , وطبقا للتغذية الراجعة فان هناك ارتفاع في افراز الهرمون المنظم للغدة الكظرية
تشخيص مرض أديسون
~~~~~~~~~~~
ان وجود الاعراض والعلامات والشك في وجود هذا المرض يستدعي القيام بفحص يدعى اختبار السيناكتين القصير ( short synacthen testt ) وهو عبارة عن هرمون منظم للغدة الكظرية مصنع والذي يحفز افراز الكورتيزون .
حيث تؤخد عينة للدم قبل اعطاء هذا الهرمون وبعد ان يعطى لقياس نسبة الكورتيزون في الدم , ويعطى هذا الهرمون كحقنة في العضل او في الوريد بجرعة 250 مايكروغرام وعند الاشخاص الطبيعيين فان مرض اديسون يستنثنى عندما يكون تركيز الكورتيزون في الدم بعد 30 دقيقة من اعطاء الهرمون اكثر من 550 نانومليمتر/ ليتر وبالتالي فان الاستجابة الاقل من الطبيعية تؤكد وجود قصور في وظيفة الغدة الكظرية واما ان يكون هذا القصور ناتج عن الغدة الكظرية نفسها ( مرض اديسون ) او ان هذا القصور هو نخامي المنشا ( قصور الغدة الكظرية النخامي )
وللتمييز بينهما يوجد ثلاث فروقات ,
فالاول هو وجود التصبغات في مرض اديسون وغيابها عن قصور الغدة الكظرية النخامي ,
اما الثاني فهو بفحص الهرمون المنظم للغدة الكظرية حيث يكون مرتفعا في مرض اديسون ومنخفضا في قصور الغدة الكظرية النخامي ,
اما الثالث فهو اختبار الساينكتين الطويل ( long synacthen testt ) وهو باعطاء الساينكتين لمدة خمسة ايام ومن ثم يقاس الكورتيزون في اليوم التالي
ففي حالة القصور النخامي يرتفع الكورتيزون لان السبب الرئيسي في الخلل هو نقص الهرمون المنظم للغدة الكظرية والغدة تكون سليمة فاعطاء جرعة واحدة كما في الاختبار القصير لا ينبه الغدة بينما ينبهها الفحص الطويل
اما في حالة مرض اديسون فالمشكلة هنا هي تلف الغدة نفسها فلا تستجيب للهرمون لذلك لا يرتفع تركيز الكورتيزون .
اما للوقوف على مدى تاثير نقص القشريات المعدنية او الالدوستيرون فيجب علينا فحص مستوى الرينين والالدستيرون في الدم ففي حالة القصور يكون الالدوستيرون منخفضا مع ارتفاع في الرينين في الدم , كما من المهم فحص املاح الدم وخاصة الصوديوم والبوتاسيوم , فيكون هناك نقص في الصوديوم نتيجة فقدانه في البول وزيادة في البوتاسيوم نتيجة القلة في اخراجه عن طريق الكليتين , وبسبب زيادة البوتاسيوم يجب ان نقوم بعمل تخطيط للقلب للتاكد من الزيادة الفعلية للبوتاسيوم وملاحظة التغييرات على التخطيط .
كما ان فحص مستوى السكر يظهر انخفاضا في هذا المستوى , وزيادة حموضة الدم ( acidosis ) بسبب التقليل من اخراج ايونات الهيدروجين في البول وبذلك ينخفض المعامل الهيدروجيني ( pH ) كما يجب الفحص للامراض المناعية الاخرى في حالة وجود شك اثناء اخذ السيرة المرضية والفحص السريري.
وللاشعة دور مهم في مرض اديسون فاشعة Xللصدر قد تفيد في وجود السل او التدرن بالاضافة الى فحص الحساسية للجلد والفحص المخبري للبلغم , كما ان صور طبقية للبطن قد تفيد فقد تظهر تضخما في كلتا الغدتين في حالة التدرن او الاورام او مرض اللحمانية او قد تظهر تكلسات في الغدد وخاصة في التدرن او قد تظهر ضمورا فيهما في حالة المناعة الذاتية .
العلاج بالادوية
~~~~~~~~
يجب على المرضى المصابين بقصور الغدة الكظرية المعرفة التامة عن هذا المرض ومضاعفاته والحاجة الى العلاج لمدى الحياة مع مراعاة الاثار الجانبية لهذا العلاج , ويستخدم الهايدروكورتيزن ( (hydrocortisone عن طريق الفم 20 ملغرام صباحا و 10 ملغرام مساء لتعويض القشريات السكرية , وهناك بديل للهايدروكورتيزون وهو البريدنيزالون( pridnisolone ) ويستخدم 5 ملغرام صباحا و2.5 مساء .
كما ويستخدم فلودروكوتيزون ( fludrocortisone ) ويستخدم 50-100 مايكروغرام في كل يوم لتعويض القشريات المعدنية والمحافظة على تركيز الاملاح في الدم .
في حالة الضغوطات النفسية او الامراض يجب علينا رفعة جرعة الهايدروكورتيزون اليومية الى 75-100 ملغرام او البريدنيزالون الى 20-30 ملغرام في اليوم . اما في حالة خضوع المريض الى عملية كبرى فان المريض يجب ان يعطى جرعة من الهيدروكورتيزون في الوريد مقدارها 100 ملغرام كل 8 ساعات , وفي اليوم التالي يعطى 50 ملغرام في الوريد كل 8 ساعات ويستمر في ذلك الى ان يستطيع ان ياكل ثم يستمر على الجرعة الاعتيادية ب20 ملغرام صباحا و 10 ملغرام مساء .
اما عن علاج النوبة الاديسونية فهو اعطاء محلول الملح ( NaCl ) والجلوكوز واعطاء الهيدروكورتيزون في الوريد , والجدير بالذكر انه اذا ما عولجت هذه الحالة فانها تؤدي الى الوفاة .
Comments
Post a Comment
اكتب تعليق حول الموضوع