Manual de Antibióticos. El ABC para elegir el medicacamento antibacteriano correcto
Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por
Cefalosporinas de tercera generación + macrólido Ceftriaxona + azitromicina
Bacterias gramnegativas curvas
Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori y Vibrio cholerae comparten una
morfología similar, la de ser bacilos curvos gramnegativos. Además, estas bacterias
infectan el tracto gastrointestinal humano. Sin embargo, difieren en sus
manifestaciones patológicas y esquemas antimicrobianos utilizados para tratarlos.
C. jejuni es una de las causas más comunes de gastroenteritis bacteriana aguda en el
mundo. Este organismo coloniza numerosos tipos de animales silvestres y
domésticos; los humanos se han infectado por la ingesta de alimentos o agua
contaminados. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, fiebre y dolor
El tratamiento antibiótico está indicado sólo para un subconjunto de pacientes
infectados con C. jejuni. Éstos incluyen sujetos con fiebre alta, diarrea profusa o
sanguinolenta, o síntomas prolongados, o aquellos inmunocomprometidos. El
tratamiento preferido consiste en macrólidos (eritromicina, azitromicina,
claritromicina) o quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina), aunque las tasas de
resistencia a quinolonas está en aumento. Las alternativas incluyen tetraciclinas
(tetraciclina, doxiciclina), aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina,
amikacina), amoxicilina más ácido clavulánico, o cloranfenicol (Tabla 11-5).
Figura 11-5. Sitios de infección por Campylobacter jejuni.
Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por
Macrólidos Eritromicina, azitromicina, claritromicina
Quinolonas Ciprofloxacina, levofloxacina
Tetraciclinas Tetraciclina, doxiciclina
Aminoglucósidos Gentamicina, tobramicina, amikacina
Aminopenicilina + inhibidor de β-lactamasa Amoxicilina + ácido clavulánico
El descubrimiento de la función de H. pylori en la enfermedad por úlcera péptica es
uno de los grandes cambios de paradigma en la medicina en que se identificó una
etiología infecciosa para una enfermedad que antes se pensaba era idiopática. H.
pylori habita el estómago humano, donde se relaciona con inflamación que
predispone a enfermedad por úlcera péptica (Fig. 11-6). En ausencia de la terapia
antimicrobiana la infección tiende a durar años, con frecuencia durante toda la vida
Figura 11-6. Sitios de infección por Helicobacter pylori.
Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por
Amoxicilina + claritromicina + inhibidor de la bomba de
Metronidazol + claritromicina + inhibidor de la bomba de
Subsalicilato de bismuto + metronidazol + tetraciclina +
inhibidor de la bomba de protones
H. pylori es susceptible a varios antibióticos in vitro. Éstos incluyen amoxicilina,
claritromicina, metronidazol y tetraciclina (Tabla 11-6). Además, el subsalicilato
de bismuto, conocido de manera común en Estados Unidos como Pepto-Bismol, es
activo contra esta bacteria. El componente bismuto de esta preparación altera la
integridad de la pared celular de H. pylori. A pesar de su susceptibilidad in vitro, H.
pylori es relativamente difícil de erradicar con antibioticoterapia. Varios factores
pueden contribuir a su resiliencia. Es propensa a desarrollar resistencia a
antimicrobianos, un rasgo en especial problemático dado que este organismo causa
infecciones crónicas. Una cepa de H. pylori que habita el estómago de manera crónica
experimenta la misma exposición antibiótica acumulativa que su huésped, y cada
exposición aumenta el riesgo de resistencia. Además, el entorno ácido del estómago
limita la eficacia de ciertos antibióticos, lo cual permite que las bacterias H. pylori
sobrevivan durante periodos más prolongados de terapia y predisponga aún más a la
resistencia antimicrobiana. Por lo tanto, no es sorprendente que 20 a 40% de los
aislados sea resistente a metronidazol y 10% lo sea a claritromicina. La resistencia a
metronidazol se produce por mutaciones en el gen de nitrorreductasa, que codifica
para una proteína que reduce metronidazol a su forma activa. Las mutaciones en uno
de los genes que codifican un componente de la subunidad ribosomal 50S evitan la
unión de claritromicina con el ribosoma. Por ello, las tasas de erradicación en
individuos infectados tratados con monoterapia son bastante bajas.
Para contrarrestar la predilección de H. pylori por desarrollar resistencia se utilizan
esquemas combinados para tratar esta bacteria (véase Tabla 11-6). Cada esquema
consta de por lo menos dos antimicrobianos junto con un medicamento antisecretor
que bloquea la producción de ácido. El componente antisecretor del esquema
aumenta el pH gástrico, lo que permite la actividad óptima de algunos
antimicrobianos y puede limitar el daño del tejido debido a la exposición ácida.
Figura 11-7. Sitios de infección por Vibrio cholerae.
V. cholerae aún tiene importancia global y causa pandemias de la enfermedad
diarreica cólera. Con frecuencia los pacientes con cólera presentan diarrea acuosa
profusa que puede provocar deshidratación y muerte en cuestión de horas (Fig. 11-7).
Los antibióticos tienen una función importante al disminuir el volumen de las heces y
la duración de la diarrea en estos pacientes. En el pasado, la tetraciclina y la
doxiciclina eran los medicamentos de elección para cólera, pero la resistencia es cada
vez más común y ocurre cuando las cepas adquieren un plásmido que coexpresa
determinantes de resistencia a múltiples antibióticos. Otros fármacos activos incluyen
una quinolona (ciprofloxacina) o un macrólido (eritromicina, azitromicina) (Tabla
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