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Manual de Antibióticos. El ABC para elegir el medicacamento antibacteriano correcto

 


Tabla 11-4

Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por

Neisseria gonorrhoeae

Clase antibiótica Antibiótico

Cefalosporinas de tercera generación + macrólido Ceftriaxona + azitromicina

Bacterias gramnegativas curvas

Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori y Vibrio cholerae comparten una

morfología similar, la de ser bacilos curvos gramnegativos. Además, estas bacterias

infectan el tracto gastrointestinal humano. Sin embargo, difieren en sus

manifestaciones patológicas y esquemas antimicrobianos utilizados para tratarlos.

CAMPYLOBACTER JEJUNI

C. jejuni es una de las causas más comunes de gastroenteritis bacteriana aguda en el

mundo. Este organismo coloniza numerosos tipos de animales silvestres y

domésticos; los humanos se han infectado por la ingesta de alimentos o agua

contaminados. Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, fiebre y dolor

abdominal (Fig. 11-5).

El tratamiento antibiótico está indicado sólo para un subconjunto de pacientes

infectados con C. jejuni. Éstos incluyen sujetos con fiebre alta, diarrea profusa o

sanguinolenta, o síntomas prolongados, o aquellos inmunocomprometidos. El

tratamiento preferido consiste en macrólidos (eritromicina, azitromicina,

claritromicina) o quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina), aunque las tasas de

resistencia a quinolonas está en aumento. Las alternativas incluyen tetraciclinas

(tetraciclina, doxiciclina), aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina,

amikacina), amoxicilina más ácido clavulánico, o cloranfenicol (Tabla 11-5).

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Figura 11-5. Sitios de infección por Campylobacter jejuni.

Tabla 11-5

Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por

Campylobacter jejuni

Clase antibiótica Antibiótico

Tratamiento de elección

Macrólidos Eritromicina, azitromicina, claritromicina

Quinolonas Ciprofloxacina, levofloxacina

Alternativas

Tetraciclinas Tetraciclina, doxiciclina

Aminoglucósidos Gentamicina, tobramicina, amikacina

Aminopenicilina + inhibidor de β-lactamasa Amoxicilina + ácido clavulánico

Cloranfenicol

HELICOBACTER PYLORI

El descubrimiento de la función de H. pylori en la enfermedad por úlcera péptica es

uno de los grandes cambios de paradigma en la medicina en que se identificó una

etiología infecciosa para una enfermedad que antes se pensaba era idiopática. H.

pylori habita el estómago humano, donde se relaciona con inflamación que

predispone a enfermedad por úlcera péptica (Fig. 11-6). En ausencia de la terapia

164

antimicrobiana la infección tiende a durar años, con frecuencia durante toda la vida

del individuo.

Figura 11-6. Sitios de infección por Helicobacter pylori.

Tabla 11-6

Antimicrobianos para el tratamiento de infecciones causadas por

Helicobacter pylori

Clase antibiótica Antibiótico

Aminopenicilinas Amoxicilina

Macrólidos Claritromicina

Metronidazol

Tetraciclinas Tetraciclina

Subsalicilato de bismuto

Esquemas recomendados

Amoxicilina + claritromicina + inhibidor de la bomba de

protones

Metronidazol + claritromicina + inhibidor de la bomba de

protones

Subsalicilato de bismuto + metronidazol + tetraciclina +

inhibidor de la bomba de protones

H. pylori es susceptible a varios antibióticos in vitro. Éstos incluyen amoxicilina,

claritromicina, metronidazol y tetraciclina (Tabla 11-6). Además, el subsalicilato

de bismuto, conocido de manera común en Estados Unidos como Pepto-Bismol, es

activo contra esta bacteria. El componente bismuto de esta preparación altera la

165

integridad de la pared celular de H. pylori. A pesar de su susceptibilidad in vitro, H.

pylori es relativamente difícil de erradicar con antibioticoterapia. Varios factores

pueden contribuir a su resiliencia. Es propensa a desarrollar resistencia a

antimicrobianos, un rasgo en especial problemático dado que este organismo causa

infecciones crónicas. Una cepa de H. pylori que habita el estómago de manera crónica

experimenta la misma exposición antibiótica acumulativa que su huésped, y cada

exposición aumenta el riesgo de resistencia. Además, el entorno ácido del estómago

limita la eficacia de ciertos antibióticos, lo cual permite que las bacterias H. pylori

sobrevivan durante periodos más prolongados de terapia y predisponga aún más a la

resistencia antimicrobiana. Por lo tanto, no es sorprendente que 20 a 40% de los

aislados sea resistente a metronidazol y 10% lo sea a claritromicina. La resistencia a

metronidazol se produce por mutaciones en el gen de nitrorreductasa, que codifica

para una proteína que reduce metronidazol a su forma activa. Las mutaciones en uno

de los genes que codifican un componente de la subunidad ribosomal 50S evitan la

unión de claritromicina con el ribosoma. Por ello, las tasas de erradicación en

individuos infectados tratados con monoterapia son bastante bajas.

Para contrarrestar la predilección de H. pylori por desarrollar resistencia se utilizan

esquemas combinados para tratar esta bacteria (véase Tabla 11-6). Cada esquema

consta de por lo menos dos antimicrobianos junto con un medicamento antisecretor

que bloquea la producción de ácido. El componente antisecretor del esquema

aumenta el pH gástrico, lo que permite la actividad óptima de algunos

antimicrobianos y puede limitar el daño del tejido debido a la exposición ácida.

Figura 11-7. Sitios de infección por Vibrio cholerae.

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VIBRIO CHOLERAE

V. cholerae aún tiene importancia global y causa pandemias de la enfermedad

diarreica cólera. Con frecuencia los pacientes con cólera presentan diarrea acuosa

profusa que puede provocar deshidratación y muerte en cuestión de horas (Fig. 11-7).

Los antibióticos tienen una función importante al disminuir el volumen de las heces y

la duración de la diarrea en estos pacientes. En el pasado, la tetraciclina y la

doxiciclina eran los medicamentos de elección para cólera, pero la resistencia es cada

vez más común y ocurre cuando las cepas adquieren un plásmido que coexpresa

determinantes de resistencia a múltiples antibióticos. Otros fármacos activos incluyen

una quinolona (ciprofloxacina) o un macrólido (eritromicina, azitromicina) (Tabla

11-7).

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