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Los enterococos pueden considerarse los residentes volubles del tracto
gastrointestinal humano. En condiciones normales son habitantes inocuos de este
nicho ambiental, que crecen y se multiplican en el contenido intestinal rico en
nutrientes, pero sin causar mayor problema al huésped. Sin embargo, si un individuo
queda comprometido de cualquier forma, estas bacterias traicioneras pueden volverse
contra el huésped y causar infecciones graves. El compromiso se presenta de diversas
maneras, que incluyen la colocación de un catéter vascular o sonda urinaria, cirugía
abdominal o trasplante de órgano. La enfermedad enterocócica se manifiesta como
infecciones de vías urinarias, bacteriemia, endocarditis, infección de heridas o
infecciones intraabdominales (Fig. 10-5). Las especies enterocócicas encontradas con
mayor frecuencia en enfermedades humanas son Enterococcus faecalis y
Un aspecto en verdad extraordinario de los enterococos es su resistencia a
numerosos antibióticos (Fig. 10-6). Estas bacterias presentan resistencia intrínseca a
cefalosporinas debido a la producción de PBP alteradas. Tienen la capacidad de
utilizar derivados de ácido fólico de su entorno, lo que las hace resistentes a
trimetoprim-sulfametoxazol. Incluso las penicilinas y la vancomicina, que son
bactericidas para la mayoría de las cepas susceptibles, sólo son bacteriostáticas contra
Los antibióticos de primera elección utilizados para el tratamiento de infecciones
enterocócicas son las penicilinas, en particular penicilina G, ampicilina y
piperacilina (Tabla 10-4). En ocasiones los carbapenems imipenem, meropenem y
doripenem también presentan actividad. Por desgracia, los enterococos presentan
resistencia creciente a estos antibióticos, a menudo debido a la producción de PBP
alteradas que no se unen a los β-lactámicos. En dichas cepas se utiliza la
vancomicina en lugar de los antibióticos β-lactámicos. Sin embargo, la resistencia a
la vancomicina también se ha vuelto común. Los enterococos resistentes a
vancomicina (ERV) producen peptidoglucano que contiene una cadena peptídica
queda secuestrada por vancomicina, D-alanil–D-lactato no lo hace, por lo que la
bacteria es resistente a este antibiótico. A menos que sea susceptible a penicilina,
ERV debe tratarse con oxazolidinonas, daptomicina, tigeciclina o
quinupristina/dalfopristina. Nótese que este último medicamento sólo es activo
contra E. faecium, no contra E. faecalis.
Figura 10-5. Sitios de infecciones por enterococos.
algunas cepas el peptidoglucano alterado evita la unión de vancomicina. Las PBP enterocócicas no son
modificación del aminoglucósido y la mutación ribosomal provocan resistencia de alto grado.
La interacción entre enterococos y aminoglucósidos es compleja. En condiciones
normales los enterococos no captan aminoglucósidos con mucha eficiencia, lo cual
provoca una resistencia universal de “bajo grado” a estos medicamentos, por lo que
son ineficaces como monoterapia contra estas bacterias. Empero, los
aminoglucósidos sí penetran estas bacterias cuando se usan junto con un antibiótico
apropiado capaz de alterar la pared celular (p. ej., una penicilina o vancomicina) y, de
este modo, tienen actividad sinérgica contra enterococos. Esta sinergia convierte la
actividad de las penicilinas y la vancomicina de bacteriostática a bactericida. La
importancia de este cambio es que la actividad bactericida es necesaria para las
infecciones enterocócicas graves, como la endocarditis. De manera desafortunada,
varios factores limitan la utilidad de la actividad sinérgica de los aminoglucósidos.
Todas las cepas de E. faecium contienen una acetiltransferasa codificada por el
cromosoma que modifica tobramicina y evita que tenga un efecto sinérgico. Por lo
tanto, sólo la gentamicina y la estreptomicina se recomiendan para eliminar
enterococos. Además, se han observado tasas crecientes de resistencia de “alto grado”
a aminoglucósidos entre los enterococos. Esto sucede cuando los enterococos
adquieren material genético que codifica para la producción de enzimas
modificadoras de aminoglucósidos que derogan incluso la actividad sinérgica.
También pueden ocurrir mutaciones que provocan la modificación del sitio de unión
a aminoglucósidos del ribosoma enterocócico, lo que evita la unión al
aminoglucósido. En cualquier caso, la actividad sinérgica se suprime. Por último, la
administración de aminoglucósidos a largo plazo, necesaria para el tratamiento de
algunas infecciones enterocócicas como endocarditis, se relaciona con una incidencia
elevada de toxicidad. Por ello, los esquemas antibióticos alternativos, como
ampicilina más ceftriaxona, se utilizan cada vez más para tratar estas infecciones. La
utilidad de la ceftriaxona, una cefalosporina, para tratar infecciones enterocócicas es
un tanto sorprendente, pero puede indicar que la unión alternativa de PBP a
ceftriaxona tiene importancia crítica cuando la PBP primaria se satura con ampicilina.
Tabla 10-4 Antimicrobianos para el tratamiento de
infecciones causadas por enterococos
Penicilinas naturales Penicilina G
Penicilinas de espectro extendido Piperacilina
En ocasiones también presenta actividad
Carbapenems Imipenem, meropenem, doripenem
Para infecciones graves, agregar un
amino-glucósido para sinergia o usar un
Gentamicina, estreptomicina ampicilina
En caso de resistencia a penicilina
En caso de rersistencia a vancomicina
Oxazolidinonas Linezolid, tedizolid
En ocasiones también presenta actividad
Quinupristina/dalfopristina (Enterococcus faecium)
No todos los enterococos se han creado por igual. Enterococcus faecium tiende a
ser mucho más resistente a los antibióticos que Enterococcus faecalis. Por ejemplo,
en un estudio, 52% de las cepas de E. faecium fue resistente a vancomicina y 83%
a ampicilina, mientras que sólo 2% de las cepas de E. faecalis fue resistente a estos
Huycke MM, Sahm DF, Gilmore MS. Multiple-drug resistant enterococci: the nature of the problem and
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