Manual de Antibióticos. El ABC para elegir el medicacamento antibacteriano correcto
Tabla 6-2 Actividad antimicrobiana de las
Bacterias grampositivas Estafilococos
Bacterias gramnegativas Haemophilus influenzae
Micobacterias Mycobacterium tuberculosis
El nombre rifamicina deriva de la película francesa Rififi, la cual era
popular al momento en que estos medicamentos fueron descubiertos.
Sensi P. History of the development of rifampin. Rev Infect Dis. 1983;5(Suppl
1. La rifampicina se une a __________ bacteriana e inhibe la síntesis de __________.
2. La rifampicina se utiliza sobre todo en el tratamiento de enfermedades causadas
3. En general las rifamicinas se utilizan en conjunto con otros antimicrobianos debido
al desarrollo de __________ a rifamicinas durante la monoterapia.
Burman WJ, Gallicano K, Peloquin C. Comparative pharmacokinetics and pharmacodynamics of the
rifamycin antibacterials. Clin Pharmacokinet. 2001;40:327–341.
polymerase. Cell. 2001;104:901–912.
Los aminoglucósidos se encuentran entre los antibióticos más antiguos, ya que datan
de la purificación de estreptomicina a partir de la bacteria Streptomyces griseus en
1944. La neomicina estuvo disponible desde 1949, seguida por la gentamicina en
1963, la tobramicina en 1967 y la amikacina en 1972 (Tabla 6-3). Al igual que la
penicilina, estos medicamentos eran activos contra bacterias gramnegativas y
grampositivas. Sin embargo, a diferencia de penicilina, los aminoglucósidos han
mantenido su eficacia contra muchas de estas bacterias a pesar de más de 30 años de
uso, y en la actualidad son antibióticos utilizados con mucha frecuencia.
Los aminoglucósidos son moléculas con carga positiva que tienen un tamaño
bastante grande (Fig. 6-2), aunque sólo tienen un tercio del tamaño de la
vancomicina. Cada molécula de aminoglucósido consiste en dos o más azúcares
unidos por un enlace glucosídico a un anillo central de seis miembros que contiene
sustituyentes de grupos amino. El nombre aminoglucósido deriva de los grupos
amino y el enlace glucosídico. A diferencia de la vancomicina, los aminoglucósidos
tienen excelente actividad contra bacterias gramnegativas aerobias debido a que su
tamaño no evita su paso a través de la membrana externa bacteriana. En su lugar, la
naturaleza de la carga positiva de los aminoglucósidos les permite unirse a la
membrana externa con carga negativa, lo cual provoca la formación de huecos
transitorios a través de los cuales se mueven las moléculas antimicrobianas. El acceso
a los ribosomas bacterianos, los objetivos de los aminoglucósidos, aún requiere la
penetración de la membrana citoplásmica bacteriana. Esto se logra mediante un
mecanismo de transporte activo bacteriano dependiente de energía que requiere
oxígeno y una fuerza motriz protónica activa. Por esta razón los aminoglucósidos
presentan deficiencias en ambientes anaerobios y ácidos, como los abscesos, y no
tienen actividad contra bacterias anaerobias. Cada aminoglucósido actúa al unirse a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano, lo que causa una disparidad entre el codón de
ARNm y el aminoacil cargado ARNt. Esto, a su vez, promueve una traducción
Por razones que no son claras la resistencia a los antibióticos aminoglucósidos es
un tanto rara. Cuando ocurre suele deberse a uno de tres mecanismos (Fig. 6-3): (1)
acumulación disminuida dentro de la bacteria, que es muy probable que refleje la
presencia de bombas de eflujo; (2) enzimas bacterianas como acetiltransferasas,
nucleotidiltransferasas y fosfotransferasas, que modifican el fármaco y evitan que se
una a los ribosomas, y (3) mutación del ribosoma bacteriano de tal manera que el
amino-glucósido ya no puede unirse con él. (Este último mecanismo parece ser
relativamente raro.) La resistencia no siempre abarca toda la clase. Por ejemplo,
debido a sus cadenas laterales especiales, la amikacina es resistente a la modificación
por algunas enzimas bacterianas que son activas contra gentamicina y tobramicina.
Medicamentos parenterales Medicamentos orales
Amikacina a No se absorbe cuando se usa por vía oral. Se utiliza para descontaminación intestinal.
(A) que contiene sustituyentes del grupo amino.
Los aminoglucósidos tienen excelente actividad contra bacterias gramnegativas
aerobias (Tabla 6-4). Es común que estos medicamentos se utilicen para tratar
infecciones causadas por miembros de Enterobacteriaceae y Pseudomonas
aeruginosa. Debido a los resultados decepcionantes en estudios animales, es usual
que los aminoglucósidos se utilicen combinados con otro fármaco activo, incluso
contra cepas bacterianas que son muy sensibles. Estos fármacos son activos en menor
grado contra bacterias gram-positivas aerobias. La captación de los aminoglucósidos
se refuerza por antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana,
como β-lactámicos y vancomicina. De este modo, en algunas bacterias grampositivas
aerobias, como enterococos, los aminoglucósidos tienen eficacia sinérgica cuando se
utilizan con estos fármacos incluso cuando la bacteria presenta resistencia moderada a
los aminoglucósidos. Las menores cantidades de aminoglucósidos, conocidas como
dosificación sinérgica, se administran cuando se emplean con medicamentos activos
contra la pared celular para tratar bacterias grampositivas aerobias. Algunos de los
aminoglucósidos también son activos contra ciertas especies de micobacterias como
Mycobacterium tuberculosis y complejo Mycobacterium avium.
unión con el ribosoma. (3) Las mutaciones dentro del ribosoma evitan la unión con el aminoglucósido.
Tabla 6-4 Actividad antimicrobiana de los
Bacterias grampositivas Utilizados de modo sinérgico contra
Bacterias gramnegativas Haemophilus influenzae
Micobacterias Mycobacterium tuberculosis
La estreptomicina es el aminoglucósido más antiguo y es raro que se utilice en la
actualidad. Aún es un medicamento de segunda línea en el tratamiento de la
tuberculosis. Además, debido a diferencias en los mecanismos de resistencia, la
estreptomicina todavía es eficaz contra algunas cepas de enterococos que son
resistentes a los efectos sinérgicos de gentamicina y otros aminoglucósidos.
La gentamicina es el aminoglucósido más utilizado. Es activo contra bacterias
aerobias tanto grampositivas como gramnegativas.
Para propósitos prácticos la tobramicina tiene el mismo espectro de actividad que la
gentamicina y se utiliza de modo similar. En general, la mayoría de las cepas
resistentes a la gentamicina también carece de susceptibilidad a la tobramicina. No
obstante, a diferencia de la gentamicina, la tobramicina carece de actividad contra
enterococos y no debe emplearse para infecciones causadas por esta bacteria.
Las cepas de bacterias gramnegativas aerobias resistentes a gentamicina y
tobramicina pueden ser susceptibles a la amikacina. Por ello, este medicamento tiene
mayor actividad global contra estas bacterias. Sin embargo, del mismo modo que la
tobramicina, la amikacina carece de actividad clínica significativa contra enterococos.
Un dato curioso: en inglés, tobramycin, neomycin y streptomycin se
pronuncian distinto que el aminoglucósido gentamicin, porque este carece de “y”.
Esto ha provocado que sea una de las palabras médicas con errores ortográficos
más frecuentes. Otras palabras con este rasgo incluyen “pruritic” (prurítico) y
El principal factor limitante para utilizar aminoglucósidos es su toxicidad. Estos
medicamentos se relacionan con una frecuencia un tanto elevada de nefrotoxicidad y
ototoxicidad. Los aminoglucósidos penetran poco las células humanas, excepto por
las células del túbulo proximal renal, donde se concentran. Como resultado, cerca de
5 a 10% de los pacientes que reciben aminoglucósidos desarrolla nefrotoxicidad o
función renal disminuida. Esta incidencia puede ser de hasta 50% en individuos con
factores de riesgo específicos para toxicidad, como edad avanzada y exposición
concomitante a otras toxinas renales. Por fortuna es común que el daño renal sea
reversible y la función renal regrese a lo normal tras suspender el medicamento.
Nótese que la toxicidad renal sólo suele observarse después de 4 a 5 días de terapia,
por lo cual los aminoglucósidos pueden administrarse con seguridad durante un breve
periodo sin que el paciente presente riesgo significativo de este efecto adverso. La
ototoxicidad puede ser de dos tipos: alteración auditiva, que puede provocar pérdida
auditiva irreversible, y toxicidad vestibular, que ocasiona alteraciones del equilibrio.
Estreptomicina se ha relacionado con tasas elevadas de toxicidad vestibular.
Los aminoglucósidos aún son fármacos potentes para el tratamiento de numerosas
infecciones causadas por bacterias gramnegativas aerobias. También poseen actividad
sinérgica con fármacos activos contra la pared celular y son útiles como terapia
adyuvante contra algunas bacterias grampositivas aerobias. La toxicidad sigue siendo
4. Los aminoglucósidos tienen excelente actividad contra bacterias aerobias
5. Los aminoglucósidos se utilizan en dosis sinérgicas junto con medicamentos
activos contra la pared celular para tratar algunas infecciones por bacterias aerobias
6. Las dos toxicidades principales relacionadas con los aminoglucósidos son
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Los antibióticos macrólidos siguen el antiguo adagio “el que mucho abarca, poco
aprieta”. Estos medicamentos son activos contra algunas bacterias grampositivas,
algunas bacterias gramnegativas, algunas bacterias atípicas, algunas micobacterias e
incluso algunas espiroquetas. Sin embargo, su eficacia no es confiable contra la
mayoría de las bacterias en cada uno de estos grupos. Empero, aún son fármacos muy
útiles en el tratamiento de tipos específicos de infecciones, como las respiratorias, y
contra organismos específicos. El grupo macrólido de antibióticos consta de
eritromicina, claritromicina y azitromicina (Tabla 6-5). La telitromicina es un
miembro de una clase antibiótica con relación estructural llamada cetólidos y también
Todos los macrólidos consisten en un núcleo cíclico grande llamado anillo lactona
macrocíclico (Fig. 6-4) (de ahí el nombre macrólido). Este anillo está decorado con
residuos azúcar. Los macrólidos se unen de manera estrecha a la subunidad 50S del
ribosoma bacteriano en un sitio que bloquea la salida del péptido recién sintetizado.
De este modo, los macrólidos funcionan de manera similar a los aminoglucósidos, ya
que su objetivo son los ribosomas y evitan la producción de proteínas. La resistencia
se ha tornado cada vez más común y ocurre a través de varios mecanismos: (1)
inhibición de la entrada y acumulación del fármaco — para los macrólidos es difícil
penetrar la membrana externa de la mayoría de los bacilos gramnegativos aerobios y
se bombean de forma activa fuera de algunas bacterias resistentes. Por ejemplo,
algunas bacterias grampositivas, como Streptococcus pneumoniae, contienen un gen
mef que codifica una bomba de eflujo que altera la acumulación de los macrólidos
dentro de la bacteria. (2) Alteración del sitio de unión del ribosoma mediada por
enzimas — algunas bacterias adquieren resistencia al metilar la porción del ribosoma
50S que, en condiciones normales, se une a estos fármacos, lo que evita esta
interacción. Por ejemplo, este tipo de resistencia está codificada por el gen erm de S.
pneumoniae. Esta metilación del ribosoma también provoca la resistencia a
clindamicina y estreptograminas, las cuales también actúan al unirse al ribosoma
bacteriano e inhibir la traducción proteica. (3) Mutación del sitio de unión del
ribosoma — en raras ocasiones ocurren mutaciones que afectan la porción del
ribosoma bacteriano que se une a los macrólidos. Sin importar el mecanismo, es
común que la resistencia a un miembro del grupo implique la resistencia a todos los
Como grupo, los macrólidos son activos contra diversas bacterias (Tabla 6-6). Son
eficaces contra algunos estafilococos y estreptococos, aunque no es común que lo
sean a estafilococos resistentes a meticilina ni estreptococos resistentes a penicilina.
Una gran desventaja en el espectro de los macrólidos es que la mayoría de los bacilos
gram-negativos aerobios es resistente, pero algunas cepas de Neisseria, Bordetella y
Haemophilus son susceptibles. Los macrólidos no son útiles en el tratamiento de la
mayoría de las infecciones por anaerobios. Por otra parte, son activos contra
numerosas bacterias atípicas y algunas micobacterias y espiroquetas.
Tabla 6-5 Macrólidos cetólidos
Medicamentos parenterales Medicamentos orales
telitromicina a un segundo sitio en el ribosoma bacteriano.
La eritromicina, la más antigua de los macrólidos, fue descubierta en 1952 y contiene
un anillo lactona macrocíclico de 14 miembros (Fig. 6-4). Es menos útil que los
demás macrólidos en el tratamiento de las infecciones respiratorias debido a que
carece de actividad significativa contra H. influenzae. Puesto que su espectro de
actividad es similar al de claritromicina y azitromicina, pero se tolera menos, se ha
reemplazado por estos medicamentos más novedosos.
La claritromicina es un derivado semisintético de eritromicina y también consiste en
un anillo lactona macrocíclico de 14 miembros. Tiene mayor actividad contra
bacterias grampositivas aerobias y H. influenzae que la eritromicina.
Tabla 6-6 Actividad antimicrobiana de los
Bacterias grampositivas Algunos Streptococcus pyogenes
Algunos estreptococos viridans
Algunos Streptococcus pneumoniae
Bacterias gramnegativas Neisseria spp.
Algunos Haemophilus influenzae
Bacterias atípicas Chlamydia spp.
Micobacterias Complejo Mycobacterium avium
Espiroquetas Treponema pallidum
La azitromicina tiene un anillo lactona macrocíclico modificado de 15 miembros que
le permite penetrar mejor la membrana externa de algunas bacterias gramnegativas
aerobias. De este modo tiene mayor actividad contra estas bacterias y es útil en el
tratamiento de H. influenzae. Una de sus principales ventajas es que se capta en
grandes cantidades por los tejidos y luego se libera con mayor lentitud en los días
subsecuentes. Así, un ciclo de cinco días de terapia oral produce cifras
farmacológicas terapéuticas en sangre durante 10 días.
La telitromicina es el primer miembro de una clase de antibióticos llamada cetólidos
disponible en el mercado. Los cetólidos tienen una relación estructural con los
macrólidos (Fig. 6-4), pero con un espectro de actividad expandido. La telitromicina
se une al mismo sitio de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano que los
macrólidos, pero tiene una extensión alquil-aril adicional (denominada “A” en Fig. 6-
4), que se une a un segundo sitio distinto en el ribosoma. Dos sitios de contacto en
vez de uno producen una unión más fuerte e interacción continua incluso en presencia
de algunas enzimas que metilan el ribosoma y provocan resistencia a los macrólidos.
Esta unión más estrecha también limita la salida de telitromicina por las bombas de
eflujo para macrólidos. Así, la telitromicina es activa contra numerosas cepas de S.
pneumoniae, Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes que son resistentes a
La telitromicina está aprobada para utilizarse en pacientes con infecciones
respiratorias bacterianas y se ha estudiado con cuidado en organismos que causan
estas infecciones (Tabla 6-7). En este contexto es activa contra la mayoría de las
cepas de S. pneumoniae, incluida las cepas resistentes a penicilina y cepas resistentes
a macrólidos. La telitromicina también es activa contra más cepas de estafilococos y
otros estreptococos que los macrólidos, aunque algunas cepas son resistentes porque
son capaces de modificar sus ribosomas de tal manera que incluso la telitromicina ya
no puede unirse a ellos. Enterobacteriaceae es resistente a la telitromicina, pero H.
influenzae y Bordetella pertussis son susceptibles. La actividad de este medicamento
contra Neisseria spp. no se ha estudiado del todo. Numerosas bacterias atípicas como
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila son
susceptibles a la telitromicina, pero su actividad contra micobacterias y espiroquetas
aún no se ha definido. En la actualidad la telitromicina sólo está disponible en
Tabla 6-7 Actividad antimicrobiana de la
Bacterias grampositivas Streptococcus pyogenes
Bacterias gramnegativas Algunos Haemophilus influenzae
Bacterias atípicas Chlamydia spp.
Los macrólidos son medicamentos relativamente seguros y, en su mayoría, causan
reacciones adversas leves. La eritromicina se relaciona con síntomas
gastrointestinales como náusea, vómito y diarrea, además de tromboflebitis tras su
administración intravenosa, pero es habitual que claritromicina y azitromicina se
toleren bastante bien. No obstante, se ha informado prolongación de QT que provoca
taquicardia ventricular polimórfica con estos fármacos, y la azitromicina se ha
vinculado con un pequeño incremento de las muertes cardiovasculares. La
eritromicina y la claritromicina (pero no la azitromicina) también son capaces de
inhibir el sistema del citocromo P-450, por lo que afectan las concentraciones de
otros fármacos. La telitromicina es un potente inhibidor del sistema P-450, por lo que
afecta las cifras de otros medicamentos meta-bolizados por dicho sistema. Su uso se
ha relacionado con molestias gastrointestinales, cefalea, mareo y prolongación de QT.
Además, este fármaco puede causar alteraciones visuales, como visión borrosa
reversible, diplopía o dificultad para enfocar. Hay informes más preocupantes de que
también puede causar daño hepático grave, lo cual provocó su retiro del mercado en
Los macrólidos tienen cierta actividad contra bacterias grampositivas aerobias,
bacterias gramnegativas aerobias, bacterias atípicas, micobacterias y espiroquetas. Sin
embargo, dentro de cada uno de estos grupos varias bacterias son resistentes a estos
fármacos, por lo cual los macrólidos deben utilizarse con precaución como
medicamentos empíricos. La telitromicina es un fármaco que pertenece a una nueva
clase de antibióticos llamados cetólidos, vinculados con los macrólidos. Es notable
por su actividad superior contra S. pneumoniae. Se ha estudiado sobre todo para el
tratamiento de pacientes con neumonía leve o moderada adquirida en la comunidad.
7. Entre los macrólidos, __________ cuenta con la mejor cobertura aerobia
gramnegativa, por lo cual es útil contra __________.
8. __________ y __________ son macrólidos que se toleran mejor que la
9. Los macrólidos tienen relativamente poca actividad contra bacterias __________.
10. La telitromicina es un miembro de la clase __________ de antimicrobianos.
11. Debido a su espectro de actividad, la telitromicina es más útil para tratar
respiratory tract infections in a primary care setting. Mayo Clinic Proc. 2003;78:1113–1124.
their clinical implications. Clin Infect Dis. 2002;34:482–492.
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Zuckerman JM. The newer macrolides: azithromycin and clarithromycin. Infect Dis Clin North Am.
Tetraciclinas y glicilciclinas
Las tetraciclinas son otra clase de antibióticos que datan de la década de 1950. En la
actualidad tres miembros de este grupo se utilizan con frecuencia: tetraciclina,
doxiciclina y minociclina (Tabla 6-8). La tigeciclina es un miembro de una clase
relacionada de antibióticos llamados glicilciclinas.
La estructura central de las tetraciclinas consiste en cuatro anillos fusionados de
seis miembros (Fig. 6-5). Esta estructura permite que las tetraciclinas interactúen con
la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y evitan la unión de las moléculas de ARNt
cargadas con aminoácidos. De este modo se bloquea la síntesis proteica. La
resistencia a tetraciclinas ocurre con mayor frecuencia mediante uno de dos
mecanismos. Se adquieren genes exógenos que codifican bombas de eflujo, lo que
evita la acumulación intracelular de estos fármacos. Como alternativa, pueden
adquirirse genes que codifican proteínas de protección ribosomal. Estos factores
alteran la conformación del ribosoma bacteriano de tal manera que las tetraciclinas ya
no pueden unirse a ellos, pero la traducción proteica no se afecta.
Las tetraciclinas son activas contra algunas bacterias grampositivas aerobias,
como S. pneumoniae, y algunas bacterias gramnegativas aerobias, como H. influenzae
y N. meningitidis (Tabla 6-9). Estos medicamentos también tienen cierta actividad
anaerobia y pueden utilizarse para tratar infecciones causadas por algunas
espiroquetas, como Borrelia burgdorferi y Treponema pallidum. Sin embargo, la
fortaleza de esta clase farmacológica es su actividad contra bacterias atípicas,
incluidas rickettsias, clamidias y micoplasmas.
La tetraciclina fue descubierta en 1953, pero todavía se utiliza. Está disponible en
En esencia el espectro de actividad de la doxiciclina es el mismo que aquel de la
tetraciclina. Se utiliza con mayor frecuencia debido a su vida media más prolongada,
la cual permite su dosificación dos veces por día.
El espectro de actividad de la minociclina es similar al de las demás tetraciclinas,
excepto que este fármaco se prefiere para el tratamiento de infecciones estafilocócicas
resistentes a meticilina. En ocasiones la minociclina también se utiliza para el
tratamiento de la lepra causada por Mycobacterium leprae.
Tabla 6-8 Tetraciclinas y glicilciclinas
Medicamentos parenterales Medicamentos orales
Figura 6-5. Estructura de la tetraciclina.
En realidad la tigeciclina no es una tetraciclina, sino un miembro de una clase
estructuralmente relacionada de antibióticos llamados glicilciclinas, de los cuales
tigeciclina es el único miembro disponible en el mercado. La modificación clave
presente en las glicilciclinas es la adición de un grupo glicil amida al anillo terminal
de seis miembros de la estructura central de tetraciclina (Fig. 6-6). Esta adición evita
el reconocimiento de la tigeciclina por numerosas bombas de eflujo bacterianas y la
hace insensible a modificaciones de la subunidad ribosomal 30S que confieren
resistencia a las tetraciclinas. Debido a que estos mecanismos producen la mayor
parte de la resistencia a las tetraciclinas, la tigeciclina cuenta con un espectro
antimicrobiano bastante amplio. Es activa contra la mayoría de las bacterias
gramnegativas aerobias, que incluyen Acinetobacter spp. resistentes a múltiples
fármacos. Sin embargo, P. aeruginosa y Proteus spp., las cuales producen bombas de
eflujo que reconocen este fármaco, sí suelen ser resistentes (Tabla 6-10). La mayoría
de las bacterias grampositivas aerobias, incluidos estafilococos resistentes a
meticilina, enterococos resistentes a vancomicina y S. pneumoniae resistente a
penicilina, es susceptible a tigeciclina. También presenta buena actividad contra
bacterias anaerobias, aunque es inferior a los carbapenems y piperacilina-tazobactam
en este caso. Como se esperaría de un medicamento relacionado con tetraciclina,
tigeciclina parece tener excelente actividad contra bacterias atípicas. A pesar de su
impresionante espectro de actividad, tigeciclina se ha vinculado con peores
desenlaces globales comparada con otros medicamentos, y la Food and Drug
Administration recomienda su uso sólo cuando otros tratamientos alternativos no son
Tabla 6-9 Actividad antimicrobiana de la
Bacterias grampositivas Algunos Streptococcus pneumoniae
Bacterias gramnegativas Haemophilus influenzae
Bacterias anaerobias Algunos Clostridia spp.
Espiroquetas Borrelia burgdorferi
Bacterias atípicas Rickettsia spp.
tetraciclinas se muestra en un óvalo.
Las tetraciclinas son medicamentos con seguridad relativa, pero deben considerarse
varias contraindicaciones. Uno de los anillos centrales de estos fármacos es un
potente quelante de iones metálicos, como calcio. Esto puede provocar un cambio de
coloración grisácea o amarillenta de los dientes en formación activa y su depósito en
el hueso en crecimiento. Por estas razones las tetraciclinas no deben administrarse a
embarazadas y aplicarse con precaución a niños menores de 8 años de edad. También
pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad, como exantemas y anafilaxia, pero no
son frecuentes. Una excepción es la hiperpigmentación azulada-negruzca de la piel y
las membranas mucosas observada con frecuencia con el uso de minociclina. Las
tetraciclinas también se relacionan con fototoxicidad. Asimismo se observan efectos
colaterales gastrointestinales, como náusea, vómito y ulceración esofágica, al igual
Las tetraciclinas son una clase antigua de antibióticos que aún se utiliza para tratar
infecciones causadas por ciertos microorganismos, en particular patógenos atípicos.
La glicilciclina tigeciclina es una variante más reciente de estos fármacos con amplia
actividad contra bacterias anaerobias y aerobias, que incluyen algunas especies
resistentes a otros tantos antibióticos. Su toxicidad evita su uso en embarazadas y es
indispensable que se utilicen con precaución en niños pequeños.
Tabla 6-10 Actividad antimicrobiana de la
Bacterias grampositivas Streptococcus pyogenes
Estreptococos del grupo viridans
Bacterias gramnegativas Haemophilus influenzae
Bacterias anaerobias Bacteroides fragilis
Bacterias atípicas Mycoplasma spp.
12. Las tetraciclinas inhiben el crecimiento bacteriano al unirse a __________.
13. Las tetraciclinas tienen excelente actividad contra bacterias __________.
14. Debido a los problemas de cambios de coloración de los dientes y su depósito en
huesos, las tetraciclinas no deben utilizarse en __________ y emplearse con
15. La tigeciclina es un miembro de la clase de antibióticos denominados
16. La tigeciclina tiene actividad in vitro contra numerosas bacterias __________
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