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Venekamp RP, Damoiseaux RA, Schilder AG. Acute otitis media in children. Am Fam Physician.
Durante algún tiempo se ha aseverado que el corazón es el órgano más importante en
el cuerpo humano. Nuestro idioma está lleno de clichés que reflejan esto, por
ejemplo, “llega al corazón del asunto” y “plática de corazón a corazón”. Si el corazón
falla incluso durante algunos minutos, la vida cesa. Por esta razón, un ataque
microbiano al corazón tiene consecuencias extremas. Dichos ataques pueden
producirse en forma de endocarditis infecciosa, una infección de la superficie
endocárdica del corazón, en particular de las válvulas cardiacas.
La etiología de la endocarditis infecciosa es bastante directa. Por lo regular, las
bacterias obtienen acceso al torrente sanguíneo a través de varios mecanismos, que
incluyen la inoculación durante procedimientos dentales, a través de un catéter
intravenoso colonizado o por la inyección de drogas ilícitas. Entonces, las bacterias
atacan la superficie de una válvula cardiaca, casi siempre en el sitio de una rotura del
endotelio secundaria a patrones anómalos de flujo sanguíneo. Con frecuencia dichos
patrones son consecuencia de anomalías valvulares causadas por fiebre reumática o
defectos congénitos. Es común que se formen vegetaciones —masas de fibrina,
plaquetas y bacterias adheridas al endocardio— en el sitio de infección, las cuales
brindan un refugio protector en el cual las bacterias persisten y se multiplican. El
resultado de este proceso es la destrucción gradual de la válvula cardiaca.
A pesar de que la endocarditis infecciosa se ha reconocido como una entidad
patológica desde el siglo XVI, su diagnóstico aún es difícil. Los pacientes se
presentan con molestias inespecíficas como fatiga, malestar general, debilidad,
pérdida ponderal, fiebre, escalofríos, sudoración nocturna y disnea de esfuerzo. Los
hallazgos de la exploración física también pueden ser inespecíficos, e incluyen fiebre
y hematuria. Los signos que son más sugestivos de endocarditis infecciosa como los
nódulos de Osler, las lesiones de Janeway, las manchas de Roth y las hemorragias en
astilla son menos comunes. Sin embargo, una clave clara de la presencia de
endocarditis infecciosa es un soplo cardiaco de inicio reciente, el cual debe alertar al
médico para sospechar el diagnóstico. La evaluación de laboratorio puede mostrar
aumento de la velocidad de sedimentación globular y de las cifras de proteína C
reactiva, anemia leve y un examen general de orina con hematuria, piuria o
Los microorganismos etiológicos más comunes de endocarditis infecciosa varían
según la población estudiada; pero en general, los estreptococos del grupo viridans,
Staphylococcus aureus y enterococos causan la mayoría de los casos de endocarditis
de válvula nativa, mientras los estafilococos coagulasa negativos y S. aureus son los
patógenos principales cultivados en pacientes con endocarditis de válvula protésica
(Tabla 22-1). De los estreptococos del grupo viridans, Streptococcus sanguinis,
Streptococcus mutans y Streptococcus mitis son comunes. Una pequeña proporción
de los casos de endocarditis se produce por un grupo un tanto extraño de bacilos
gramnegativos conocidos por el acrónimo HACEK: Haemophilus parainfluenzae,
Aggregatibacter aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.
Tabla 22-1 Causas de endocarditis bacteriana
Estreptococos del grupo viridans 18 a 48%
Staphylococcus aureus 22 a 32%
Estafilococos coagulasa negativos 7 a 11%
acter aphrophilus, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.
Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, et al; for ICE Investigators. Staphylococcus aureus endocarditis: a
trends in infective endocarditis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA.
El entorno protector proporcionado por la vegetación provoca que la endocarditis
bacteriana sea difícil de tratar. Deben administrarse antibióticos bactericidas, no
bacteriostáticos, en dosis altas durante periodos prolongados. Puesto que las causas
obstante, incluso la terapia intensiva no siempre es suficiente y es común que se
requiera la intervención quirúrgica, por lo que el manejo de los pacientes con
endocarditis debe incluir una consulta con el personal de cirugía. Dada la dificultad
de tratar estas infecciones y los ciclos prolongados de antibióticos requeridos, es
crítico identificar el microorganismo causal al obtener múltiples hemocultivos para
Con frecuencia los pacientes con endocarditis bacteriana requieren terapia
antimicrobiana antes de disponer de los resultados de los hemocultivos o al contar
con hemocultivos que se han esterilizado por el uso previo de antibióticos. En estas
situaciones debe buscarse la consulta con infectología; la terapia debe enfocarse sobre
los organismos causales más probables, que incluyen aquellos de riesgo
epidemiológico para el paciente. Un esquema antibiótico típico para el tratamiento
estreptococos del grupo viridans, y es activa contra la mayoría de las cepas
enterocócicas. La ampicilina-sulbactam cuenta con actividad contra enterococos y
microorganismos HACEK. El tratamiento empírico de la endocarditis de válvula
protésica es complejo, pero un esquema es vancomicina más dosis sinérgicas de
gentamicina más rifampicina para una cobertura óptima de estafilococos. La
rifampicina se agrega debido a que puede reforzar la eliminación de estafilococos del
De manera ideal los hemocultivos indicarán la bacteria responsable de la
infección, lo que permite un tratamiento más específico de cada paciente con
endocarditis. Los esquemas antibióticos descritos no sólo siguen la lógica de lo que se
conoce sobre la susceptibilidad de las bacterias causales comunes de endocarditis
infecciosa, sino que también se ha demostrado que son eficaces en numerosos
Tabla 22-2 Ejemplos de esquemas antimicrobianos
empíricos para endocarditis infecciosa
Endocarditis de válvula nativa
Endocarditis de válvula protésica
aLa elección de la terapia debe guiarse por los factores de riesgo individuales para microorganismos
El tratamiento de la endocarditis de válvula nativa causada por estreptococos del
grupo viridans depende de la susceptibilidad a penicilinas de la cepa causal (Tabla
22-3; véase Fig. 22-1). Las infecciones producidas por cepas muy susceptibles a
penicilina (concentración inhibitoria mínima [CIM] ≤ 0.12 µg/mL) deben tratarse con
penicilina G o ceftriaxona durante cuatro semanas. La terapia puede acortarse a dos
semanas si se emplean dosis sinérgicas de gentamicina junto con uno de estos dos
fármacos, gracias a su aniquilación sinérgica cuando se utilizan en conjunto. Para
estreptococos del grupo viridans con susceptibilidad intermedia a penicilina (CIM >
0.12 µg/mL y ≤ 0.5 µg/mL), penicilina G o ceftriaxona deben administrarse durante
cuatro semanas junto con gentamicina durante las primeras dos semanas. Las
infecciones causadas por cepas de estreptococos del grupo viridans muy resistentes a
penicilina (CIM > 0.5 µg/mL) deben tratarse con penicilina G o ampicilina por 4 a 6
semanas junto con gentamicina durante todo el ciclo de la terapia. Es más difícil
erradicar bacterias del material protésico que de válvulas nativas, por lo que en la
endocarditis de válvula protésica se administra penicilina G o ceftriaxona durante
seis semanas en vez de cuatro. La gentamicina también se administra durante seis
semanas a menos que la cepa sea por completo susceptible (CIM ≤ 0.12 µg/mL) a
penicilina. En estos casos la gentamicina puede administrarse durante dos semanas o
Figura 22-1. Actividad de los medicamentos utilizados para tratar la endocarditis bacteriana.
Tabla 22-3 Terapia antimicrobiana específica para
endocarditis infecciosa causada por estreptococos del
Cepas muy susceptibles a penicilina (CIM ≤ 0.12 µg/mL)
• Penicilina G o ceftriaxona 4 semanas
• Penicilina G o ceftriaxona 2 semanas
Cepas con resistencia intermedia a penicilina (CIM > 0.12 µg/mL y ≤ 0.5
• Penicilina G o ceftriaxona 4 semanas
Cepas muy resistentes a penicilina (CIM > 0.5 µg/mL)
• Penicilina G o ampicilina 4–6 semanas
Cepas muy susceptibles a penicilina (CIM ≤ 0.12 µg/mL)
• Penicilina G o ceftriaxona 6 semanas
Cepas con resistencia intermedia o elevada a penicilina (CIM > 0.12 µg/mL)
• Penicilina G o ceftriaxona 6 semanas
+ Gentamicina 6 semanas CIM, concentración inhibitoria mínima.
Las endocarditis de válvula nativa y protésica causadas por enterococos
susceptibles se tratan del mismo modo que la endocarditis por estreptococos del
grupo viridans muy resistentes (Tabla 22-4; véase Fig. 22-1). Se da un régimen de
penicilina G o ampicilina junto con gentamicina durante 4 a 6 semanas. La
gentamicina funciona de manera sinérgica con antibióticos activos contra la pared
celular enterocócica y tiene actividad bactericida contra esta bacteria. Como
alternativa puede administrarse ampicilina más ceftriaxona durante seis semanas. Este
esquema evita la toxicidad relacionada con un ciclo prolongado de gentamicina. Las
infecciones causadas por enterococos resistentes a penicilina se tratan con
vancomicina más gentamicina durante seis semanas. Para cepas resistentes a
gentamicina, pero susceptibles a estreptomicina, esta última puede utilizarse como
sustituto en los esquemas anteriores. El tratamiento de la endocarditis enterocócica
causada por cepas susceptibles a penicilina, pero resistentes a aminoglucósidos se
tratan con ampicilina más ceftriaxona. Las cepas resistentes tanto a penicilina como a
vancomicina son problemáticas y deben tratarse en interconsulta con un experto.
Tabla 22-4 Terapia antimicrobiana específica para
endocarditis infecciosa causada por enterococos
Cepas susceptibles a penicilina y aminoglucósidos
• Penicilina G o ampicilina 4–6 semanas
Cepas susceptibles a penicilina y resistentes a aminoglucósidos
Cepas resistentes a penicilina y susceptibles a aminoglucósidos
Cepas susceptibles a penicilina y susceptibles a aminoglucósidos
• Penicilina G o ampicilina 6 semanas
Cepas susceptibles a penicilina y resistentes a aminoglucósidos
Cepas resistentes a penicilina y susceptibles a aminoglucósidos
La endocarditis de válvula nativa causada por S. aureus se trata con nafcilina u
oxacilina durante seis semanas (Tabla 22-5; véase Fig. 22-1). En infecciones
causadas por S. aureus resistente a meticilina (SARM) se utiliza vancomicina o
daptomicina en lugar de las penicilinas antiestafilocócicas.
Tabla 22-5 Terapia antimicrobiana específica para
endocarditis infecciosa causada por estafilococos
Cepas susceptibles a meticilina
• Nafcilina o oxacilina 6 semanas
Cepas resistentes a meticilina
Cepas susceptibles a meticilina
• Nafcilina o oxacilina ≥ 6 semanas
Cepas resistentes a meticilina
A pesar de la terapia antibiótica adecuada, la mortalidad relacionada con
endocarditis infecciosa aún es alta (20 a 25%). No obstante, estas estadísticas
representan una amplia mejoría respecto de los desenlaces de la era preantibióticos,
cuando el diagnóstico de endocarditis infecciosa era una sentencia de muerte. Esto
fue documentado de manera dolorosa en 1931 por el estudiante médico de Harvard
Alfred S. Reinhart, quien presentaba insuficiencia aórtica secundaria a un episodio
de fiebre reumático cuando era niño. Una noche Reinhart notó la presencia de
petequias en su brazo izquierdo y de inmediato se autodiagnosticó endocarditis
Tan pronto como retiré la manga izquierda de mi abrigo, tuve una
visión de la cara ventral de mi muñeca izquierda que nunca
olvidaré hasta el día de mi muerte. Ahí acogieron mis ojos
alrededor de 15 a 20 manchas hemorrágicas ligeramente elevadas
color rojo brillante de casi 1 milímetro de diámetro que no
desaparecían a la presión y que se mantenían desafiantes, como si
retaran a todos los dioses del Olimpo... Eché un vistazo a la
pequeña colección de manchas, me giré hacia mi cuñada, quien se
encontraba de pie a unos cuantos pasos y, con calma, le dije:
“estaré muerto en menos de seis meses”.
Weiss S. Self-observations and psychological reactions of medical student A. S. R.
to the onset and symptoms of subacute bacterial endocarditis. J Mt Sinai Hosp.
Tabla 22-6 Terapia antimicrobiana específica para
endocarditis infecciosa causada por microorganismos
• Ampicilina-sulbactam 4 semanas
• Ampicilina-sulbactam 6 semanas
En la endocarditis de válvula protésica causada por S. aureus o Staphylococcus
epidermidis el tratamiento implica nafcilina o oxacilina junto con gentamicina y
rifampicina para cepas susceptibles a meticilina. La gentamicina actúa de modo
sinérgico para reforzar la erradicación de las bacterias, y se piensa que la rifampicina
facilita la eliminación de los estafilococos del material protésico. En infecciones
causadas por cepas resistentes a penicilinas antiestafilocócicas, la vancomicina se
sustituye por nafcilina u oxacilina. La nafcilina, la oxacilina o la vancomicina se
continúan durante seis semanas o más si es necesario. La rifampicina se continúa por
seis semanas y la gentamicina se utiliza sólo durante las primeras dos semanas.
Las endocarditis de válvula protésica o nativa causadas por una de las bacterias
HACEK se tratan con ceftriaxona o ampicilina-sulbactam o ciprofloxacina durante
4 a 6 semanas (Tabla 22-6; véase Fig. 22-1).
1. Las tres causas bacterianas más comunes de endocarditis infecciosa de válvula
nativa son ___________, ___________ y ___________.
2. Las dos causas bacterianas más comunes de endocarditis infecciosa de válvula
protésica son ___________ y ___________.
3. Los antibióticos usados para tratar la endocarditis causada por estreptococos del
grupo viridans con resistencia intermedia a penicilina son ___________ o
___________ junto con ___________.
4. Los antibióticos utilizados para tratar la endocarditis causada por enterococos
resistentes a penicilina son ___________ y ___________.
5. Los antibióticos empleados para tratar la endocarditis de válvula protésica causada
por Staphylococcus epidermidis resistente a meticilina son ___________ más
6. Los antibióticos usados para tratar la endocarditis de válvula nativa causada por
Staphylococcus aureus susceptible a meticilina son ___________ o ___________.
7. Los antibióticos empleados para tratar la endocarditis causada por Eikenella
corrodens son ___________ o ___________ o ___________.
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