aparece em preto nas imagens T1 e em branco nas T2.

Figura 6.56 Imagens tomográficas de cão, Beagle, fêmea, de 8 anos de idade, com sinais clínicos de tumor cerebral. A.

Área hiperdensa (2), compressão do ventrículo esquerdo (1) e dilatação do ventrículo direito. B. Imagem pós­contraste em

corte mais rostral ilustrando hiperdensidade em formato de anel (2), sugestivo de tumor.

Figura 6.57 A. Projeção radiográfica ventrodorsal com a boca aberta da região nasal e etmoidal de um cão com suspeita

de neoplasia. É evidente o aumento de radiopacidade da passagem nasal, especialmente da direita, com destruição do

septo nasal na região mais rostral. B. Imagem tomográfica rostral em janela de tecidos moles, no nível dos dentes caninos,

ilustrando ambas as cavidades nasais preenchidas por uma massa de tecidos moles com estrutura radiodensa. A massa

produziu destruição do septo, do maxilar e do osso nasal direito (seta). C. Representa a imagem anterior reproduzida em

janela óssea. Diagnóstico histológico de carcinoma nasal.

Figura 6.58 A. Imagem radiográfica em projeção lateral­direita ilustrando massa de tecidos moles, densidade homogênea,

de formato elíptica e com margens bem definidas, localizada na região pulmonar hilar, produzindo compressão ventral da

carina e da silhueta cardíaca. B. Projeção radiográfica ventrodorsal ilustrando a massa de tecidos moles envolvendo o lobo

pulmonar medial direito. C. Tomografia em corte transversal no nível da oitava vértebra torácica caracterizando a massa

pulmonar como hipertensa na região dorsal do hemitórax direito. A massa foi removida após lobectomia, e a histologia

caracterizada como adenocarcinoma.

Figura 6.59 A. Imagem tomográfica transversal obtida com janela para tecidos moles, no nível da oitava vértebra torácica,

ilustrando massa de tecidos moles hipertensa de aspecto rendilhado causando lise na face lateral direita da porção dorsal

do corpo da vértebra T8, que compromete o canal medular e a medula espinal. B. Mesma imagem anterior, todavia

impressa fazendo­se uso da janela óssea. Embora não tenha sido realizada biopsia para diagnóstico definitivo, a suspeita

clínica, radiográfica e tomográfica foi de neoplasia comprometendo o corpo de T8, com envolvimento do canal medular e

da medula espinal. D = lateral direito; E = lateral esquerdo; A = dorsal; P = ventral.

A principal desvantagem atribuída à RM foi a sua incapacidade de demonstrar focos de calcificações cerebrais. Por essa

razão, alguns autores consideram que a TC e a RM deveriam ser complementares nos exames do cérebro.

A RM mostrou­se mais específica nos planejamentos radioterápicos e nas cirurgias esteriostáticas, assim como no

diagnóstico “histopatológico” pré­operatório de neoplasias cere­brais em seres humanos.

A capacidade da RM em delinear lesões intracranianas pode ser incrementada, usando­se um forte campo magnético.

Entretanto, o contraste paramagnético permite identificá­las até mesmo por meio da varredura cerebral realizada em baixo

campo magnético. O contraste paramagnético reduz ambos os tempos de relaxação, porém o efeito é mais pronunciado nas

imagens T1. A administração do gadolínio fornece informações sobre o grau de vascularização de meningiomas e

neuromas cerebrais não factível com o emprego exclusivo da RM convencional. Em cães, as características magnéticas dos

sinais, a localização e a intensificação das lesões pós­contraste foram consistentes com as observadas em seres humanos

com meningiomas intracranianos.

A RM oferece benefícios adicionais, como a ausência de radiação ionizante e os efeitos indesejados produzidos pelo uso

do contraste iodado. Pelo fato de produzir menos artefatos que a TC, foi considerada a modalidade de escolha para o

diagnóstico de carcinomas nasais em cães e gatos, especialmente quando da suspeita de invasão intracraniana e

extracraniana. Os tecidos neoplásicos intracranianos normalmente apresentam o valor de T1 prolongado, decorrente do

acúmulo de água e da desorganização tecidual, que os tornam mais escuros em relação aos tecidos normais circunjacentes.

Em contrapartida, a massa tumoral mostra­se na cor branca nas imagens T2.

As características magnéticas das imagens T1 e T2 nos tumores malignos e benignos são geralmente similares, o que

impede considerá­las diagnósticas, relativamente à sua classificação histopatológica. Entretanto, quando associadas à

análise do líquido cefalorraquidiano e à história clínica, possibilitam especular sobre o tipo da neoformação.

A capacidade da RM de diferenciar tipos de tumores não foi proporcional à facilidade que esta oferece para se

detectarem lesões intracranianas, o que leva à realização da histopatologia. Não obstante a descoberta do tumor, a

diferenciação morfológica e a histológica podem ser factíveis com a ajuda da TC ou da RM, especialmente depois da

intensificação provocada pela administração de contraste.

Apesar de a RM ter permitido apenas considerável avanço nos exames cerebrais, seu potencial em pesquisas e na clínica

veterinária continua a se expandir. A reconstrução volumétrica, como suposta, proporciona considerável contribuição para

as análises topográficas de tumores intracranianos e a sua manipulação ajuda nos planejamentos cirúrgicos e radioterápicos

(Figura 6.60).

Figura 6.60 Reconstrução volumétrica de imagens oriundas da ressonância magnética. A e B. Imagens 2D (A) e 3D (B)

ilustrando a interação volumétrica de um meningioma (vermelho) com cisto (verde) no cérebro de um cão antes da remoção

cirúrgica. C e D. Imagens 2D (C) e 3D (D) após a remoção cirúrgica de parte da massa tumoral e do cisto. E e F. Imagens

2D (E) e 3D (F) da interação volumétrica do cérebro de outro cão com meningioma (vermelho) e edema (azul).

Bibliografia

ABLIN, L. W.; BERG, J.; SCHELLING, S. H. Fibrossarcoma of the canine appendicular skeleton. JAAHA, v. 27, p. 303, 1991.

ADAMS, W. H. The Spine. Clin. Tech. Small Anim. Pract., v.14, p. 148­159, 1999.

ALEXANDER, K.; JOLY, H.; BLOND. L. et al. A comparison of computed tomography, computed radiography, and film­screen

radiography for the detection of canine pulmonary nodules. Vet. Radiol. Ultrasound., v. 53, n. 3, p. 258­265, 2012.

ARCHBALD, L. F.; WALDOW, D.; GELATT, K. Intersticial cell tumor. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 210, p. 1423­1424, 1997.

ARMBRUST, L. J.; BILLER, D. S.; BAMFORD, A. et al. Comparison of three­view thoracic radiography and computed tomography for

detection of pulmonary nodules in dogs with neoplasia. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 240, n. 9, p. 1088­1094, 2012.

BAGLEY, R. S.; KONERGAY, J. N.; PAGE, R. L. Sistema nervoso central. In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais.

2. ed. São Paulo: Manole, p. 2521­2552, 1998.

BALDWIN, C. J.; ROSZEL, J. F.; CLARK, T. P. Uterine adenocarcinoma in dogs. Compend. Cont. Educat., v. 14, n. 6, p. 731­736, 1992.

BARENTSZ, J. O.; WITJES, J. A.; RUIJIS, J. H. What is new in bladder cancer imaging? Urol. Clin. North Am., v. 24, p. 583­602, 1997.

BARR, F. J. Imaging of the urinary tract. In: Diagnostic Ultrasound in the Dog and Cat. Oxford: Blackwell Science, p. 46­57, 1992.

BARTHEZ, P. Y.; MARKS, S. L.; WOO, J. et al. Pheochromocytoma in dogs: 61 cases (1984­1995). J. Vet. Intern. Med., v. 11, p. 272­278,

1997.

BELLOWS, J. Radiographic signs and diagnosis of dental disease. Semin. Vet. Med. Surg., v. 8, p. 138, 1993.

BENTLEY, R. T.; OBER, C. P.; ANDERSON, K. L. et al. Canine intracranial gliomas: relationship between magnetic resonance

imaging criteria and tumor type and grade. Vet. J., v. 198, n. 2, p. 463­471, 2013.

BERRY, C. R. Physical principles of computed tomography and magnetic resonance imaging. In: THRALL, D.E. Textbook of Veterinary

Diagnostic Radiology. 4. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, p. 28­34, 2002.

BESSO, J. G.; PENNINCK, D. G.; GLIATTO, J. M. Retrospective ultrasonographic evaluation of adrenal lesions in 26 dogs. Vet. Radiol.

Ultrasound., v. 38, p. 448­455, 1997.

BILLER, D. S.; KANTROWITZ, B.; MIYABAYASHI, T. Ultrasonography of diffuse liver disease: a review. J. Vet. Intern. Med., v. 6, p.

71, 1992.

BURK, R. L.; ACKERMAN, N. Small Animal Radiology – A Diagnostic Atlas and Text. New York: Churchill Livingstone, 1986.

BURK, R. L.; ACKERMAN, N. Small Animal Radiology and Ultrasonography. 2. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996.

BURK, R. L. Computed tomography of thoracic diseases in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 199, n. 5, p. 617­621, 1991.

CALDERARO, F. F.; GUERRA, J. L.; DIAS, J. L. C. et al. Adenocarcinoma of the prostate in the dog: case report. Braz. J. Vet. Res.

Anim. Sci., v. 30, n. 1, p. 82, 1993.

CARLISLE, C. H.; BIERY, D. N.; THRALL, D. E. Tracheal and laryngeal tumors in the dog and cat: Literature review and 13 additional

patients. Vet. Radiol., v. 32, p. 229, 1991.

CARTEE, R. E. Practical Veterinary Ultrasound. Philadelphia: Lea & Febiger Book, 1995.

CARVALHO, C. F. Ultra­Sonografia em Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2004.

CARVALHO, C. F.; CHAMMAS, M. C.; CERRI, G. G. Morfologia duplex Doppler dos principais vasos sanguíneos abdominais em

pequenos animais: revisão bibliográfica. Cienc. Rural, v. 38, n. 3, p. 880­888, 2008.

CERRI, G. G; ROCHA, D. C. Ultra­sonografia Abdominal. São Paulo: Sarvier, 1993.

COB, M. A.; BROWNLIE, S. E. Intrapericardial neoplasia in 14 dogs, JSAP, v. 33, p. 309, 1992.

COHEN, M.; POST, G. S.; WRIGTH, J. C. Gastrointestinal leimyosarcoma in 14 dogs. J. Vet. Intern. Med., v. 17, p. 107­110, 2003.

CONFER, A. W.; PANCIERA, R. J. Sistema urinário. In: CARLTON, W. W.; MCGAVIN, M. D. Patol. Vet. Esp. Thomson. 2. ed. Porto

Alegre: ArtMed, p. 228­265, 1998.

COX, N. R.; BRAWNER, W. R, POWERS, R. D. Tumors of the nose and paranasal sinuses in cats: 32 cases with comparison to a

national database (1977­1987). J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 27, p. 339, 1991.

DIEZ­BRU, N.; GARCIA­REAL, I.; MARTINEZ, E. M. et al. Ultrasonographic appearence of ovarian tumors in 10 dogs. Vet. Radiol.

Ultrasound., v. 39, n. 3, p. 226­233, 1998.

DOLDI, S.; LATTUADA, E.; ZAPPA, M. et al. Ultrasonographic imaging of neoplasms of the cervical esophagus. Hepatogastroent., v. 44,

p. 724­726, 1997.

DUBIELZIG, R. R.; GOLDSCHMIDT, M. H.; BRODEY, R. S. The nomenclature of periodontal epulides in dogs. Vet. Pathol., v. 16, p.

209, 1979.

DYCE, K. M.; SACK, W. O.; WENSING, C. J. G. Sistema linfático no cão. In: DYCE, SACK, W. O.; WENSING, C. J. G. Tratado de

Anatomia Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara­Koogan, p. 198­205, 1998.

DZIEZYC, J.; HAGER, D. A. Ocular ultrasonography in veterinary medicine. Sem. in Vet. Med. Surg. Small Anim., v. 3, n. 1, p. 1­9, 1988.

EDWARDS, D. F.; BAUER, M.; WALKER, M. A. et al. Pancreatic masses in seven dogs following acute pancreatitis. J. Am. Anim. Hosp.

Assoc., v. 26, n. 2, p. 189­197, 1990.

ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária: Moléstias do Cão e do Gato. São Paulo: Manole, 1992.

FELDMA, E. C.; NELSON, R. W. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 2. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996.

FLEDELIUS, H. C. Ultrasound in ophthalmology. Ultras. Med. Biol., v. 23, p. 365­375, 1997.

FUKUSHIMA, K.; KANEMOTO, H.; OHNO, K. et al. CT characteristics of primary hepatic mass lesions in dogs. Vet. Radiol.

Ultrasound., v. 53, n. 3, p. 252­257, 2012.

GILSON, S. D.; WITHROW, S. J.; WHEELER, S. L. Pheocromocytoma in 50 dogs. J. Vet. Med., v. 8, p. 228­232, 1994.

GOERG, C.; SCHWERK, W. B.; GEORG, K. Gastrointestinal lymphoma: sonographic fidings in 54 patients. Am. J. Roentgenol, v. 155, n.

8, p. 795­798, 1990.

GOERG, C.; SCHWERK, W. B.; NEUMANN, K. Gastric lymphoma: ultrasound appearance due to isolated mucosal infiltration. J. Clin.

Ultrasound., v. 20, p. 59­61, 1992.

GRAHAM, J. C. Current concepts in gastrointestinal neoplasia. In: AUGUST, J. R. Consulations in Feline Internal Medicine. 3. ed.

Philadelphia: WB Saunders, 1997. p. 99­103.

GREEN, R. W. Small Animal Ultrasound. Philadelphia: Lippincott­Raven, 1996.

GROOTERS, A. M.; BILLER, D. S.; WARD, H. et al. Ultrasound appearance of feline alimentary lymphoma. Vet. Radiol. Ultras., v. 33,

n. 3, p. 468­472, 1994.

HAGE, M. C. F. N. S.; IWASAKI, M. Imagem por ressonância magnética: princípios básicos. Cienc. Rural, v. 39, n. 4, p. 1287­1295, 2009.

HALL, J. A. Diseases of the stomach. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. D. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the

Dog and Cat. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders, v. 2, cap. 136, p. 1154­1181, 2000.

HALL, J. E.; SIMPSON, K. W. Diseases of the small intestine. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. D. Textbook of Veterinary Internal

Medicine. Diseases of the Dog and Cat. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders, v. 2, cap. 137, p. 1181­1237, 2000.

HAMMER, A. S.; SIKKEMA, D. A. Hepatic neoplasia in the dog and cat. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 25, p. 419­435, 1995.

HANSON, J. A.; TIDWELL, A. S. Ultrasonographic appearance of urethral transitional cell carcinoma in ten dogs. Vet. Radiol.

Ultrasound., v. 37, p. 293­299, 1996.

HATCHCOCK, J. T.; STICKLE, R. L. Principles and concepts of computed tomography. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 23, p.

399­415, 1993.

HEYMAN, S. J.; DIEFENDORFER, D. L.; GOLDSCHIMIDT, M. H. et al. Canine axial skeletal osteosarcoma: a retrospective study of

116 cases (1986­1989). Vet. Surg., v. 21, p. 304, 1992.

HOERAUF, A.; REUSCH, C. Ultrasonographic characteristics of both adrenal glands in 15 dogs with functional adrenocortical tumors. J.

Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 35, p. 193­199, 1999.

IWASAKI, M; FROES, T. R.; TORRES, L. N. et al. Aspectos ultrassonográficos modo B, Doppler colorido e Power Doppler nas

alterações focais e/ou multifocais do parênquima esplênico de cães com suspeita de processos neoplásicos não linfoides. Bras. J. Vet.

Res. Anim. Sci., v.40, p. 174­175, 2003.

JOHNSTON, G. R.; FEENEY, D. A.; JOHNSTON, S. D. et al. Ultrasonographic features of testicular neoplasia in dogs: 16 cases (1980­

1988). J. Am. Vet. Med. Associat., v. 198, n. 10, p. 1779­1784, 1991.

JÚNIOR, L. C. M.; FINARDI, J. Avaliação ultra­sonográfica e radiológica das lesões renais focais. Rev. Nosso Clin., v. 6, n. 34, p. 32­38,

2003.

KAPATKIN, A. S.; MULLEN, H. S.; MATTHIESEN, D. T. et al. Leiomyosarcoma in dogs: 44 cases (1983­1988). J. Am. Vet. Med. Assoc.,

v. 201, p. 1077­1079, 1992.

KARKKAINEN, M; MERO, M.; NUMMI, P. et al. Low field magnetic resonance imaging of the canine central nervous system. Vet.

Radiol., v. 32, n.2, p. 71­74, 1991.

KASER­HOTZ, B.; HAUSER, B.; ARNOLD, P. Ultrasonographic findings in canine gastric neoplasia in 13 patients. Vet. Radiol. Ultras.,

v. 37, n. 1, p. 51­56, 1996.

KAWAKAMI, L.; ABRÃO, N.; PRANDO, A. et al. Rins. In: CERRI, G. G.; ROCHA, D. C. Ultra­Sonografia Abdominal. 4. ed. São

Paulo: Sarvier, 1999, p. 221­261.

KEALY, J. K.; MCALLISTER, H. Radiologia e Ultra­sonografia do Cão e do Gato. São Paulo: Manole, 2005.

KONDE, L. J.; SPAULDING, K. Sonographic evaluation of the cranial mediastinum in small animals. Vet. Radiol., v. 32, p. 178­184, 1991.

KRAFT, S. L.; GAVIN, P. R.; DEHAAN, C. Retrospective review of 50 canine intracranial tumors evaluated by magnetic resonance

imaging. J. Vet. Intern. Med., v. 11, p. 218­255, 1997.

KRAUS K. H.; McDONNELL, J. Identification and management of brain tumors. Sem. Vet. Med. Surg., v. 11, p. 218­224, 1996.

LAMB C. R. Abdominal ultrasonography in small animals: examination of the liver, spleen and pancreas. J. Small Anim. Pract., v. 31, p.

6­15, 1990.

LAMB, C. R.; GRIERSON, J. Ultrasonographic appearance of primary gastric neoplasia in 21 dogs. J. Small Anim. Pract., v. 40, n. 5, p.

211­215, 1999.

LAMB, C. R.; HARTZBAND, L. E.; TIDWELL, A. S. et al. Ultrasonographic findings in hepatic and splenic lymphosarcoma in dogs and

cats. Vet. Radiol., v. 32, p. 117, 1991.

LAMB, C. R.; SIMPSON, K. W.; BOSWOOD, A. et al. Ultrasonography of pancreatic neoplasia in the dog: a restropective review of 16

cases. Vet. Rec., v. 137, n. 7, p. 65­68, 1995.

LAMB, C. R. Ultrasonography of the liver and biliary tract. Probl. Vet. Med., v. 3, p. 555­573, 1991.

LEVEILLE, R.; BILLER, D. S.; PARTINGTON, B. P. et al. Sonographic investigation of transitional cell carcinoma of the urinary blader

in small animals. Vet. Radiol. Ultrasound, v. 33, p. 103, 1992.

LORIGADOS, C. A. B.; PINTO, A. C. B. F. Tomografia computadorizada do encéfalo do cão: aspectos da normalidade e correlação

anatômica. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v. 65, n. 3, p. 729­734, 2013.

LYSHCHIK, A.; HIGASHI, T.; ASATO, R. et al. Thyroid gland tumor diagnosis at US elastography. Radiol., v. 237, n. 1, p. 202­211, 2005.

MAGALHÃES, A. C. A. Ressonância Magnética do Sistema Nervoso Central. São Paulo: Atheneu, p. 1­26, 1999.

MAHAFFEY, M. B. The pancreas. In: CARTEE, R. E. et al. Practical Veterinary Ultrasound. Philadelphia: Lea & Febiger Book, p. 52­

60, 1995.

MAHER, E. R.; MCNIEL, E. A. Pheochromocytoma in dogs and cats. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 27, p. 359­380, 1997.

MARTINOLI, C.; PRETOLESI, F.; CRESPI, G. et al. Power Doppler sonography: clinical applications. Eur. J. Radiol., v. 27, n. 2, p. 133­

140, 1998.

MAZZOLA, A. Ressonância magnética: princípios de formação da imagem e aplicações em imagem funcional. Rev. Bras. Fís. Méd., v.

3, n. 1, p. 117­129, 2009.

MORRIS, J. S.; DUNN, K. J.; DOBSON, J. M. et al. Radiological assessment of severity of canine nasal tumors and relationship with

survival. JSAP, v. 37, p. 1, 1996.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G.; Fundamentos de Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

NOGUEIRA­BARBOSA, M. H.; SÁ, J. L.; TRAD, C. S. et al. Ressonância magnética na avaliação das reações periosteais. Radiol Bras.,

v. 43, n. 4, p. 266­271, 2010.

NYLAND, T. G.; MATOON, J. S. Ultra­som Diagnóstico em Pequenos Animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2005.

O´BRIEN, R. T.; EVANS, S. M.; WORTMAN, J. A. et al. Radiographic findings in cats with intranasal neoplasia or chronic rhinitis.

JAVMA, v. 208, p. 385, 1996.

OGILVIE, G. K. Bone tumors. In: ROSENTHAL, R. C. Veterinary Oncology Secrets. Philadelphia: Hanley & BELFUS, 2001. p. 139­147.

OWENS, J. M. Radiographic Interpretation for the Small Animal Clinician. Ralston: Purina, 1982.

PAOLONI, M. C.; PENNINCK, D. G.; MOORE, A. S. Ultrasonographic and clinicopathologic findings in 21 dogs with intestinal

adenocarcinoma. Vet. Radiol. and Ultrasound, v. 43, n. 6, p. 562­567, 2002.

PARENTE, D.B.; PEREZ, R.M., EIRAS­ARAUJO, A. et al. MR imaging of hypervascular lesions in the cirrhotic liver: a diagnostic

dilemma. Radiographics v. 32, n. 3, p. 767­787, 2012.

PENNINCK, D. G. Characterization of gastrointestinal tumors. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 28, n. 4, p. 777­796, 1998.

PENNINCK, D. G.; MOORE, A. S.; GLIATTO, J. Ultrasonography of canine gastric epithelial neoplasia. Vet. Radiol. Ultrasound., v. 3, p.

342­348, 1998.

PINTO, A. C. B. C. F.; MASAO, I.; FIGUEIREDO, C. M. et al. Tomografia computadorizada do tórax de cadelas portadoras de neoplasias

malignas. II – Avaliação dos campos pulmonares. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci., v. 44, n. 3, p. 174­182, 2007.

POPOVITCH, C. A.; WEINSTEIN, M. J.; GOLDSCHMIDT, M. H. et al. Chondrosarcoma: a restropective study of 97 dogs (1987­1990).

JAAHA, v. 30, p. 81, 1994.

PUGH, C. R. Ultrasonographic examination of abdominal limph nodes in the dog. Vet. Radiol. Ultrasound., v. 35, n. 2, p. 110­115, 1994.

RIVERS, B. J.; WALTER, P. A.; FEENEY, D. A. et al. Ultrasonographic features of intestinal adenocarcinoma in five cats. Vet. Radiol.

and Ultrasound, v. 38, p. 300, 1997.

RIVERS, B. J.; WALTER, P. A.; JOHNSTON, G. R. et al. Canine gastric neoplasia: Utility of the ultrasonography in diagnosis. J. Am.

Anim. Hosp. Associat., v. 33, n. 2, p. 144­155, 1997.

RIVERS, B.; JOHNSTON, G. R. Diagnostic imaging of the reproductive organs of the bitch – methods and limitations. Vet. Clin. North

Am. Small Anim. Pract., v. 21, n. 3, p. 437­466, 1991.

SANDE, R. D. Radiography, myelography, computed tomography, and magnetic resonance imaging of the spine. Vet. Clin. North Am.

Small Anim. Pract., v.22, p. 811­831, 1992.

SARVAZYAN A. P.; RUDENKO, O. V.; SWANSON, S. D. et al. Shear wave elasticity imaging: a new ultrasonic technology of medical

diagnostics. Ultras. Med. Biol., v. 24, n. 9, p. 1419­1435, 1998.

SCHWARZ, L. A.; PENNINCK, D. G.; GLIATTO, J. Ultrasound corner; canine splenic myelolipomas. Vet. Radiol. Ultras., v. 42, n. 4, p.

347­348, 2001.

SHARPLEY, J. L.; MAROLF, A. J.; REICHLE, J. K. et al. Doppler ultrasonography for characterization of splenic masses in dogs. Vet.

Radiol. Ultrasound., v. 53, n. 5, p. 586­590, 2012.

STICKLE, R. L.; HATCOOK, J. T. Interpretation of computed tomographic images. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 23, p. 417­

435, 1993.

SUZUKI, N.; SAITOH, T.; KITAMURA, S. Tumor invasion of the chest wall in lung cancer: diagnosis with US. Radiol., v. 187, p. 39­42,

1993.

SWANN, H. A.; HOLT, D. E. Canine gastric adenocarcinoma and leiomyossarcoma: a retrospective study of 21 cases (1986 – 1999) and

literature review. J. Am. Anim. Hosp. Associat., v. 38, n. 2, p. 157­164, 2002.

SZATMÁRI, V. SÓTONYI, P.; VÖRÖS, K. Normal duplex Doppler waveforms of major abdominal blood vessels in dogs: a review. Vet.

Radiol. Ultrasound, v. 42, n. 2, p. 93­107, 2001.

TAKAHASHI, H.; ONO, N.; EGUCHI, Y. et al. Evaluation of acoustic radiation force impulse elastography for fibrosis staging of chronic

liver disease: a pilot study. Liver Int. v. 30, n. 4, p. 538­545, 2010.

TANIURA, T.; MARUKAWA, K.; YAMADA, K. et al. Differential diagnosis of hepatic tumor­like lesions in dog by using dynamic CT

scanning. Hiroshima J. Med. Sci., v. 58, n. 1, p. 17­24, 2009.

THOMAS, W. B.; WHEELER, S. J.; KRAMER, R. Magnetic resonance imaging features of primary brain tumors in dogs. Vet. Radiol.

Ultrasound, v. 37, p. 20­27, 1996.

THOMOVSKY, S.A.; PACKER, R.A.; BURCHAM, G.N. et al. Imaging diagnosis­magnetic resonance imaging features of metastatic

cerebral lymphoma in a dog. Vet. Radiol. Ultrasound, v. 52, n. 2, p. 192­195, 2011.

THOMSON, C. E.; KORNEGAY, J. N.; BURN, R. A. Magnetic resonance imaging – a general overview of principles and examples in

veterinary neurodiagnosis. Vet. Radiol. Ultrasound, v. 34, n. 2, p. 2­17, 1993.

THRALL, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology. 2. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1994.

THUROCZY, J.; VAN, F. J.; KOOISTRA, H. S. et al. Multiple endocrine neoplasias in a dog: corticotrophic tumour, bilateral

adrenocortical tumours, and pheochromocytoma. Vet. Q., v. 20, p. 56­61, 1998.

TIDWELL, A. S. Ultrasonography of the torax (excluding the heart). Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 28, n. 4, p. 993­1015, 1998.

TIDWELL, A. S.; JONES, J. C. Advanced imaging concepts: a pictorial glossary of CT and MRI technology. Clin. Tech. Small Anim.

Pract., v.14, n. 2, p. 65­111, 1999.

TORIYABE, Y.; NISHIMURA, T.; KITA, S. et al. Differentiation between benign and metastatic cervical lymph nodes with ultrasound.

Clin. Radiol., v. 52, p. 927­932, 1997.

TUCKER, R. L.; GAVIN, P. R. Brain imaging. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 26, n. 4, p. 735­758, 1996.

TURNQUIST, S. E.; COHN, L. A.; REED, A. Splenic hemangiossarcoma and concurrent ossifying gastric adenocarcinoma in a dog. J.

Am. Anim. Hosp. Associat., v. 33, p. 343­437, 1997.

TURREL, J. M.; FIKE, J. R.; LECOUTER, R. A. et al. Computed tomographic characteristics of primary brain tumors in 50 dogs. J. Am.

Vet. Assoc., v. 188, n. 8, p. 851­856, 1986.

VILLAFANA, T. Fundamental physics of magnetic resonance imaging. Radiol. Clin. North Am., v. 26, n. 4, p. 701­715, 1988.

WISNER, E. R.; MATTON, J. S.; NYLAND, T. G. Ultrasonographic examination of cervical masses in the dog and cat. Vet. Radiol.

Ultras., v. 35, n. 11, p. 310­315, 1994.

WITHROW, S. J.; MacEWEN, E. G. Small Animal Clinical Oncology. 2. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996. 589p.

WRIGLEY, R. H. Malignant versus nonmalignant bone disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 30, n. 2, p. 315­347, 2000.

YANIK, L. The basics of Doppler ultrasonography. Vet. Medicine, v.3, p. 388­400, 2002.

Introdução

Ao identificar morfológica ou bioquimicamente o tecido e as células que o compõem, o exame histopatológico é a única

técnica capaz de fornecer um diagnóstico preciso da neoplasia. Mas, além do diagnóstico, o exame histopatológico fornece

informações importantes para o clínico definir o prognóstico e o melhor plano terapêutico a ser instituído para o paciente.

Contudo, por desconhecer certos detalhes dos processos envolvidos no exame histopatológico ou até mesmo certos pontos

básicos da patologia de neoplasias, alguns clínicos podem não se beneficiar de todas as informações que o exame traz, ou

podem mesmo comprometer a precisão do diagnóstico ao enviar para exame amostras não significativas ou, então, enviálas de maneira inadequada.

É importante que o clínico se conscientize de que a qualidade e a precisão do diagnóstico e a interpretação dos resultados

depen­dem dele também, ou que podem ser melhoradas significativamente quando há interação entre o patologista e o

clínico, e este passa a ter participação ativa no processo. Assim, baseando­se na experiência de muitos anos na condução de

um laboratório especializado no diagnóstico histopatológico e citopatológico médico­veterinário, abordam­se as dúvidas

mais comuns manifestadas pelos clínicos e os erros mais frequentes envolvendo as amostras enviadas para exame. Com a

mesma finalidade, tenta­se explicar de maneira mais simples o processamento histológico e a interpretação das alterações

observadas no exame. Este capítulo é, portanto, especialmente dirigido ao médico­veterinário clínico, oncologista ou

cirurgião, que tem interesse e necessita saber algo mais sobre o processo de diagnóstico e a avaliação histopatológica.

Amostra enviada para exame

Começa­se discutindo a qualidade da amostra enviada para exame. Os termos “amostra” ou “material” indicam os

fragmentos de tecido neoplásico ou a neoplasia inteira removida do paciente enviados para exame histopatológico. Como

em qualquer outro exame, a qualidade da amostra e a falta de informações pertinentes acompanhando­a podem ter impacto

direto nos resultados obtidos. Uma amostra com boa qualidade é aquela que permite o diagnóstico preciso, refletindo

exatamente a doença exibida pelo paciente, e que não tenha defeitos ou artefatos que possam prejudicar ou impedir esse

diagnóstico. São quatro os principais fatores que influenciam negativamente a qualida­de da amostra histológica: falta de

representatividade; a autólise, tanto a consequente da fixação inadequada quanto a consequente da isquemia; os artefatos de

esmagamento; e os artefatos causados por eletrobisturi ou termocautério. Um fator indireto, mas que merece também ser

discutido por interferir na qualidade do diagnóstico, é a falta de informações acompanhando a amostra.

Representatividade da amostra

Representatividade é a propriedade de a amostra representar adequadamente a lesão original, ou seja, de ter sido colhida de

uma área representativa da lesão e que permita o diagnóstico preciso desta. Em Oncologia, essa propriedade tem

importância um pouco menor quando se trata de biopsias excisionais, já que todo o tumor é enviado para exame. Contudo,

nas biopsias incisionais, existe a possibilidade de se colher apenas o tecido reativo perilesional, ou uma área necrótica do

tumor, fatores que podem inviabilizar o diagnóstico. Este fato é particularmente importante nos tumores ósseos. Uma causa

muito comum de falta de representatividade é o tamanho excessivamente pequeno da amostra (a amostra é “exígua”, no

jargão dos histopatologistas).

Autólise

Autólise é a autodigestão das células pelas enzimas contidas em suas organelas e ativadas pela hipoxia consequente à

supressão do suprimento sanguíneo aos tecidos. O processo é idêntico, não importando se é consequente à morte do

indivíduo, à separação do fragmento de seu suprimento sanguíneo, como nas biopsias, ou se o tecido sofreu necrose

isquêmica (infarto). Assim, na ausência de informações adequadas ou na não inclusão de tecido saudável da periferia da

lesão, o patologista terá muita dificuldade em diferenciar entre as três possíveis causas (Figura 7.1).

Para impedir a autólise, a amostra deve ser imersa no fixador imediatamente após a colheita. A refrigeração não impede

a autólise, apenas a retarda; já a fixação a impede completamente. Uma segunda possibilidade de conservar indefinidamente

a amostra é pelo congelamento em nitrogênio líquido. O congelamento “normal” (em torno de ­14

oC) também não impede

totalmente a autólise e, além disso, causa sérios artefatos na amostra, devendo ser evitado (ver adiante).

Figura 7.1 Autólise consequente da fixação inadequada (volume insuficiente de fixador). Fragmento de fígado com um

nódulo neoplásico. A neoplasia está à esquerda da foto, separada do fígado, na porção superior direita da foto, pelo que

aparenta ser uma cápsula fibrosa. O fígado ou a neoplasia não são reconhecíveis histologicamente em razão da autólise,

que destruiu todos os componentes celulares.

Fixação

O mais importante fator a interferir na qualidade da amostra enviada para exame histológico é a autólise decorrente da falta

de fixação ou da fixação inadequada.

Fixação é o processo pelo qual um fragmento de tecido é preservado para exame posterior. A fixação é necessária para:

preservar os componentes celulares; evitar a autólise e a mobilização de constituintes celulares, incluindo antígenos e

enzimas; estabilizar os componentes celulares para que resistam aos procedimentos laboratoriais subsequentes; e facilitar

as colorações histológicas de rotina, histoquímicas e imuno­histoquímica, necessárias para o exame da amostra.

O termo “fixação” não se refere ao endurecimento que ocorre no tecido imerso no fixador, mas à paralisação, ou fixação,

de todo e qualquer processo biológico em andamento e ao consequente impedimento dos fenômenos destrutivos

(autolíticos) que se iniciam com a morte das células. O tecido torna­se, por assim dizer, fixado no tempo. O corte

histológico de uma amostra fixada representa, portanto, a imagem de um processo contínuo que foi paralisado pela fixação.

Pode­se fazer uma analogia entre o corte histológico e a fotografia de um corpo em movimento, pois ambos representam

um momento em um processo contínuo. Esta interpretação provoca algo interessante: ao examinar uma lâmina histológica,

os patologistas referem­se às células e aos tecidos como “vivos” ou “mortos”, desconsiderando que não existem células

vivas em uma lâmina histológica.

O fixador mais comumente utilizado é o formaldeído em solução aquosa, o formol. Embora a maioria dos laboratórios

de diagnóstico forneça frascos já com a solução pronta para a coleta das amostras, é importante conhecer um pouco mais

sobre esse fixador, considerado o padrão­ouro dos fixadores para histologia de rotina e mesmo para imuno­histoquímica.

Formol (ou formalina) é a solução a 35 a 40% (saturada) de formaldeído (CH2O) em água. A solução fixadora é feita

dissolvendo­se 10 mℓ de formol em 90 mℓ de água. Nota­se, que na solução de formol a 10%, o formaldeído estará a 3,5 a

4%. A solução de formalina é uma solução instável que, com o tempo, se deteriora, e o formaldeído se degrada em ácido

fórmico, que é um péssimo fixador e se combina com a hemoglobina liberada das hemácias, produzindo um pigmento

negro (o pigmento de formol), que dificulta a avaliação histológica dos tecidos. Para fazer a solução de formol, deve­se

utilizar água comum (de torneira ou mineral), e não água destilada. A água de torneira ou mineral contém sais,

principalmente carbonatos, que dão a ela características de um tampão fraco capaz de manter a solução em pH neutro e

estável por, pelo menos, 1 mês, o que não aconteceria se fosse utilizada água destilada. A estabilidade pode ser maximizada

quando se utiliza formalina tamponada (ver fórmula a seguir). A solução tamponada mantém o pH neutro e a solução

estável por até um 1 ano.

Formalina (HCHO a 35 a 40%): 100 mℓ

Fosfato de Na monobásico: 4,0 g

Fosfato de Na dibásico: 6,5 g

Água destilada: 900 mℓ

A fixação pela formalina acontece pela formação de pontes entre o formaldeído e o hidrogênio de amino­grupos reativos

(­NH ou NH2), formando o composto reativo hidroximetílico. Na presença de um segundo hidrogênio reativo, o grupo

hidroximetílico formará novas ligações, neste caso pontes de metileno, muito estáveis e que alteram severamente a

estrutura tridimensional das macromoléculas proteicas. Este problema é observado principalmente em amostras fixadas

durante muito tempo, o que pode dificultar, ou mesmo impossibilitar, o reconhecimento de proteínas pelos anticorpos,

invalidando técnicas de diagnóstico por imuno­histoquímica.

1

A fixação pela formalina é um processo progressivo e diretamente dependente do tempo e da temperatura. Assim, podem

ocorrer tanto “subfixação” quanto “superfixação”. A primeira, a fixação insuficiente, geralmente ocorre quando o tempo de

imersão no fixador foi muito curto ou quando a amostra é muito grande para o volume de fixador. Como a temperatura

acelera a autólise, pode­se recomendar que as amostras sejam fixadas em formalina sob refrigeração para retardar a autólise

das partes da amostra ainda não atingidas pelo fixador. Por sua vez, a superfixação acontece quando as amostras são

deixadas na formalina por tempo excessivo, especialmente em temperatura elevada. Tanto a fixação insuficiente quanto a

fixação excessiva resultam em cortes histológicos de má qualidade. A correção desses problemas é feita, no primeiro caso,

colhendo­se fragmentos menores ou esperando­se mais tempo antes de processar histologicamente as amostras. A fixação

excessiva pode ser parcialmente corrigida no laboratório imergindo­se as amostras em amônia concentrada e hidrato de

cloral a 20%.

1

Caso se deseje guardar as amostras por tempo indefinido, recomenda­se removê­las do formol depois de fixadas e

mantê­las imersas em etanol. O etanol também é um fixador, mas, diferentemente do formol, atua coagulando as proteínas.

Artefatos por esmagamento

Ocasionalmente, o diagnóstico histopatológico é prejudicado ou impedido por artefatos causados por esmagamento da

amostra durante o procedimento da biopsia, principalmente nas biopsias incisionais (Figura 7.2). O esmagamento

normalmente ocorre por pressão excessiva da pinça de dissecção, com ou sem dentes, no fragmento amostrado. Esse

artefato também ocorre em amostras obtidas por meio de arrancamento ou em amostras obtidas utilizando­se punchs ou

pinças de biopsia não afiadas, ou sem fio. O cuidado e a delicadeza no manuseio do tecido amostrado, tanto durante o

procedimento da biopsia como após a retirada do fragmento do órgão ou do tumor amostrado, são essenciais para preservar

a arquitetura tissular e a consequente boa qualidade do corte histológico e do diagnóstico histopatológico.

Artefatos por eletrobisturi

Com o intuito de diminuir a hemorragia durante o procedimento da biopsia, incisional ou excisional, alguns clínicos,

cirurgiões e oncologistas utilizam o eletrobisturi/eletrocautério ou o termocautério para a colheita da amostra. É importante

lembrar que o bisturi elétrico é capaz de incisar/cortar os tecidos por meio de corrente de alta frequência que produz calor

em contato com os tecidos. O menor sangramento durante a incisão decorre da coagulação rápida que o instrumento causa

no tecido e nos vasos sanguíneos atingidos; e a necrose resultante estende­se por aproximadamente 1 a 2 mm no tecido

adjacente (Figura 7.3). Assim, biopsias incisionais ou excisionais menores que 8 mm não devem ser colhidas por meio do

uso do eletrobisturi, pois toda a amostra, ou pelo menos metade dela, terá sua arquitetura destruída pela necrose,

impedindo o diagnóstico histopatológico ou diminuindo significativamente a representatividade da amostra. Lembra­se

ainda que a extensão da área de necrose de coagulação causada pelo eletrobisturi é diretamente proporcional ao tempo em

que este permanece encostado no tecido e à intensidade da corrente elétrica utilizada.

Figura 7.2 Artefato decorrente do esmagamento da amostra durante a colheita. Fragmento de carcinoma em tumor

mamário misto. A amostra foi comprimida e tracionada durante o procedimento de colheita, o que pode ser evidenciado

pela deformação dos ácinos glandulares e pelo estiramento das células epiteliais, fazendo com que se assemelhem a

células mesenquimais e comprometendo irreparavelmente a arquitetura tissular.

Figura 7.3 Artefato causado pelo uso do eletrobisturi. Biopsia de pele. O eletrobisturi causa coagulação de uma camada de

tecido que varia de 1 a 2 mm de espessura, dependendo da potência da corrente elétrica e do tempo em contato da caneta

com o tecido. No exame histológico, essa área coagulada tem aspecto homogêneo e não apresenta estruturas celulares

reconhecíveis (asteriscos). No canto inferior direito, é possível reconhecer um folículo piloso contendo várias hastes de

pelos seccionados transversalmente pela navalha do micrótomo.

Informações que devem acompanhar a amostra

O clínico também pode contribuir com o diagnóstico preciso quando fornece ao patologista informações adicionais sobre a

neoplasia enviada para exame. No laboratório de diagnóstico, são comuns os casos em que a única informação que

acompanhe as amostras é “fragmento de tumor” – o que não tem valor, pois o patologista vai constatar que se trata de uma

neoplasia assim que colocar a lâmina sob o microscópio. Ao enviar uma neoplasia para diagnóstico, as seguintes

informações devem acompanhar a amostra:

• Espécie animal, raça, sexo e idade. No caso de animais sem raça definida (SRD), é interessante que se informe o porte

e, quando possível, a raça, cujas características predominam no paciente. A prevalência de determinadas neoplasias ou

mesmo a malignidade de certos tumores são diretamente relacionadas com fatores individuais ou familiares, como idade,

sexo e raça. Talvez o exemplo mais clássico seja a alta predisposição de cães da raça Boxer aos mastocitomas. A

localização exata do tumor e, caso ele não seja enviado inteiro, sua descrição macroscópica (número, forma, tamanho ou

peso, aspecto, consistência e cor) também devem ser descritas. Em casos de tumores cutâneos e de mama, informar se

está localizado ou se envolve a derme, o subcutâneo (ou na glândula mamária) ou se está ancorado em planos mais

profundos. Esta avaliação é feita verificando a mobilidade do tumor em relação à epiderme, ao subcutâneo e à fáscia

subcutânea. A pouca mobilidade de tumores geralmente decorre da infiltração dos tecidos vizinhos pelas células

neoplásicas, e é um importante indicador clínico de malignidade

• Tempo de evolução ou velocidade de crescimento do tumor. Geralmente os tumores malignos crescem mais rapidamente

que os benignos

• Sinais clínicos específicos ou síndromes paraneoplásicas exibidos pelo paciente. Incluem­se aqui sinais sistêmicos,

como vômito, diarreia, feminização, desmineralização óssea e sinais locais, como a presença de áreas necróticas ou de

ulceração, prurido (lambedura constante da lesão), claudicação e espessamento, endurecimento ou inflamação da pele.

Tumores mais invasivos costumam desencadear reação inflamatória e produção de tecido conjuntivo fibroso

(desmoplasia) em sua periferia

• Qualquer outra informação que achar importante incluir. Em patologia, não existe “excesso de informações”.

Regras para garantir uma amostra de boa qualidade

Para garantir amostras de qualidade e maximizar a possibilidade de diagnóstico preciso da neoplasia, existem regras de

ouro a serem obedecidas.

• A autólise é diretamente proporcional à taxa metabólica do tecido em questão, à temperatura ambiente e ao tempo

decorrido após a interrupção do suprimento sanguíneo. Assim, nas necropsias, devem­se colher as amostras o mais cedo

possível após a morte do paciente e, nas biopsias, imergir imediatamente a amostra colhida no fixador. É comum o

cirurgião deixar a amostra sobre uma compressa e somente ao final do procedimento cirúrgico colocá­la no fixador. Além

da autólise, pode ocorrer desidratação da amostra, acelerada pela lâmpada cirúrgica e pelo ar­condicionado da sala

cirúrgica. A desidratação provoca alterações morfológicas importantes que dificultam o exame histológico, especialmente

se a amostra for pequena

• O uso de bisturi elétrico (eletrocoagulador) ou termocautério deve ser evitado ao se removerem tumores pequenos. O

calor gerado coagula (necrosa) grande extensão de tecido e pode inviabilizar a avaliação histológica

• Na impossibilidade de imergir a amostra imediatamente no fixador, ela deve ser refrigerada. Não congelar o material

colhido, pois o congelamento causa a formação de cristais no interior dos tecidos, o que altera a morfologia histológica.

Esses artefatos são particularmente intensos quando a amostra é imersa no fixador ainda congelada ou se é congelada

depois de fixada. Assim, a amostra previamente congelada só deverá ser colocada no fixador após o descongelamento

total, de preferência lento sob refrigeração

• O volume do fixador deve ser de, no mínimo, dez vezes o volume da amostra. Usar frascos com capacidade suficiente,

ou fixador em volume suficiente para uma proporção ideal de 10:1 entre fixador e tecido. Os problemas mais comuns de

fixação que vemos em nosso laboratório são causados pelo uso de volume insuficiente de fixador. Para diminuir o volume

e, consequentemente, os custos do envio pelo correio, as amostras podem ser fixadas em volume suficiente de formol por

24 a 48 h (a agitação ocasional do frasco nas primeiras 24 h melhora a qualidade de fixação); após esse prazo, as amostras

podem ser transferidas para um frasco menor e envolvidas em uma gaze umedecida com formol 10%. Um benefício

adicional dessa técnica é a redução do risco de vazamento de formol

• Caso os tecidos tenham sido recortados para diminuir o tamanho das amostras antes de enviá­las ao laboratório, não

jogar os restos fora. Caso tenham sido coletados mais tecidos além dos que foram enviados, por segurança, guardá­los até

receber o laudo com o diagnóstico. É possível que sejam necessários exames adicionais para chegar a um diagnóstico

definitivo, e é melhor descobrir que você colheu mais do que o necessário do que descobrir que você deveria ter enviado

tecidos que foram descartados ou que não foram colhidos. No laboratório, faz parte do processamento o “recorte”

(trimming) do material antes da inclusão em parafina. Esse processo é feito para que a amostra caiba nos cassetes dos

quais serão confeccionados os blocos de parafina e para orientar os cortes histológicos. Por segurança, o material restante

no frasco original e não incluído para exame só é descartado após o diagnóstico final

• Recomenda­se que a espessura das amostras colhidas não ultrapasse 1,0 cm. A penetração do fixador nos tecidos se faz

da periferia para o centro, e a autólise continua a se instalar nas áreas ainda não alcançadas pelo fixador. No caso de

tumores grandes ou linfonodos grandes, devem­se fazer cortes paralelos e incompletos com intervalos de 1,0 cm para que

o fixador atinja mais rapidamente o interior da amostra

• Fragmentos de intestino devem ser abertos ao longo de sua borda antimesentérica para permitir a entrada do fixador. O

fixador penetrará muito lentamente no interior do intestino se este contiver fezes

• O fixador não atinge a área do tecido em contato com as paredes do frasco. Deve­se, portanto, agitar o frasco

frequentemente durante as primeiras horas para que a amostra mude de posição

Comments

Search This Blog

Archive

Show more

Popular posts from this blog

TRIPASS XR تري باس

CELEPHI 200 MG, Gélule

ZENOXIA 15 MG, Comprimé

VOXCIB 200 MG, Gélule

Kana Brax Laberax

فومي كايند

بعض الادويه نجد رموز عليها مثل IR ، MR, XR, CR, SR , DS ماذا تعني هذه الرموز

NIFLURIL 700 MG, Suppositoire adulte

Antifongiques مضادات الفطريات

Popular posts from this blog

علاقة البيبي بالفراولة بالالفا فيتو بروتين

التغيرات الخمس التي تحدث للجسم عند المشي

إحصائيات سنة 2020 | تعداد سكَان دول إفريقيا تنازليا :

ما هو الليمونير للأسنان ؟

ACUPAN 20 MG, Solution injectable

CELEPHI 200 MG, Gélule

الام الظهر

VOXCIB 200 MG, Gélule

ميبستان

Popular posts from this blog

TRIPASS XR تري باس

CELEPHI 200 MG, Gélule

Popular posts from this blog

TRIPASS XR تري باس

CELEPHI 200 MG, Gélule

ZENOXIA 15 MG, Comprimé

VOXCIB 200 MG, Gélule

Kana Brax Laberax

فومي كايند

بعض الادويه نجد رموز عليها مثل IR ، MR, XR, CR, SR , DS ماذا تعني هذه الرموز

NIFLURIL 700 MG, Suppositoire adulte

Antifongiques مضادات الفطريات

Popular posts from this blog

Kana Brax Laberax

TRIPASS XR تري باس

PARANTAL 100 MG, Suppositoire بارانتال 100 مجم تحاميل

الكبد الدهني Fatty Liver

الم اسفل الظهر (الحاد) الذي يظهر بشكل مفاجئ bal-agrisi

SEDALGIC 37.5 MG / 325 MG, Comprimé pelliculé [P] سيدالجيك 37.5 مجم / 325 مجم ، قرص مغلف [P]

نمـو الدمـاغ والتطـور العقـلي لـدى الطفـل

CELEPHI 200 MG, Gélule

أخطر أنواع المخدرات فى العالم و الشرق الاوسط

Archive

Show more