TRIPASS XR تري باس

 

As análises laboratorial e citológica do fluido pericárdico não auxiliam no diagnóstico diferencial, pois muitas vezes não

é possível diferenciar uma efusão neoplásica de uma não neoplásica. Pela análise do fluido pericárdio, raramente é possível

estabelecer o diagnóstico de HSA, pois essa neoplasia não esfolia com facilidade. Tanto a efusão de origem maligna quanto

a benigna apresentam, com frequência, células mesoteliais reativas difíceis de diferenciar das células neoplásicas. O exame

do fluido pericárdico é bastante sensível para diferenciar efusões hemorrágicas, transudativas e infecciosas, mas pouco

específico no diagnóstico de uma neoplasia no cão.

Figura 42.10 Cadela da raça Labrador Retriever, 12 anos. A. Imagem ecocardiográfica de hemangiossarcoma cardíaco

localizado em átrio direito. B e C. Imagem radiográfica de hemangiossarcoma cardíaco localizado em átrio direito. VD =

ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo; AD = átrio direito; AO = aorta.

Deve­se também realizar ultrassonografia abdominal para identificar cães com envolvimento neoplásico em outros

órgãos. O diagnóstico definitivo inclui toracotomia ou toracoscopia e biopsia, mas, em um cão idoso com uma massa no

átrio direito e efusão pericárdica hemorrágica, qualquer diagnóstico que não seja HSA é improvável.

O diagnóstico diferencial inclui quimiodectoma (tumores originados de células quimiorreceptoras na aorta e na carótida),

carcinoma ectópico de tireoide ou paratireoide, mesotelioma, linfoma, fibrossarcoma, timoma, doença metastática, efusão

pericárdica benigna, pericardite traumática, pericardite infecciosa, ruptura do átrio esquerdo (secundária à insuficiência de

mitral), hérnia diafragmática peritônio­pericárdica, cisto pericárdico e pericardite urêmica.

Tratamento

A maioria dos animais com HSA cardíaco morre ou é submetida à eutanásia no momento do diagnóstico ou logo após, pelo

alto índice de metástases.

■

Em cães com HSA localizado no átrio direito ou no pericárdio, pode­se realizar toracotomia exploratória. O

procedimento cirúrgico é conduzido por meio da toracotomia direita ou esternotomia média. Essa última tem a vantagem de

proporcionar melhor exposição tanto do saco pericárdico quanto do coração. No entanto, a visualização e a orientação da

base do coração e dos grandes vasos ficam comprometidas. A principal vantagem da esternotomia média é a opção de

estender a incisão para a cavidade abdominal para examinar os órgãos abdominais. A vantagem da toracotomia lateral é

proporcionar um acesso mais rápido e fácil e pós­operatório com menos complicações.

Tumores no átrio ou na aurícula direita podem ser parcialmente removidos. A síntese cirúrgica pode ser manual ou com

o auxílio de grampos. Deve­se realizar excisão cirúrgica com margem de segurança de, pelo menos, 1 cm.

Caso haja envolvimento do pericárdio, como tratamento paliativo, pode­se realizar pericardiectemia subtotal (remoção do

pericárdio ventral aos nervos periféricos) ou total (remoção de todo o pericárdio ventral aos grandes vasos). Segundo

Dunning et al., a pericardiectomia não altera o risco de recidiva ou o tempo de sobrevida em cães com efusão pericárdica

secundária ao HSA. No entanto, a pericardiectomia é necessária para diferenciar efusão pericárdica neoplásica de efusão

pericárdica não neoplásica ou idiopática

39 — ou seja, apesar de a excisão cirúrgica do pericárdio ser apenas paliativa, pode

auxiliar no diagnóstico.

A toracoscopia tem sido relatada como método bem­sucedido para remoção do pericárdio. Ployart et al. indicam a

toracoscopia também para a remoção de tumores pequenos localizados na extremidade da aurícula direita. Os autores

descreveram o procedimento em nove cães; em oito deles, os tumores foram removidos com sucesso. Apenas um animal

com tumor localizado na base da aurícula direita morreu durante a cirurgia.

40 As vantagens da toracoscopia, em relação à

toracotomia, são a diminuição da dor pós­operatória e da morbidade e a possibilidade de coleta de material para análise

histopatológica. As desvantagens são o alto custo do equipamento e o treinamento de pessoas especializadas para manuseála.

A complicação pós­cirúrgica mais comum é o desenvolvimento de arritmias, como contrações ventriculares prematuras,

taquicardia ventricular e taquicardia atrial paroxística. No entanto, o uso de fármacos apropriados pode controlar essas

arritmias.

Realizou­se ressecção cirúrgica de HSA em átrio direito em nove cães sem evidências de metástase pulmonar ao exame

radiográfico. Em seis deles, o tumor estava confinado na aurícula direita e foi completamente resseccionado. Em três cães,

o tumor era mais extenso, e a excisão foi incompleta. O tempo de sobrevida para todos os nove pacientes variou de 2 dias a

8 meses (média de 4 meses). Oito desses cães foram submetidos à eutanásia, e o sinal clínico mais comum no momento da

eutanásia era dispneia.

37

Em estudo realizado por Berg e Wingfield, três cães foram submetidos à ressecção cirúrgica da neoplasia e

pericardiectomia; esses animais morreram de metástases, em média, 8 semanas após a cirurgia.

41

Yamamoto et al. compararam a sobrevida de cães com HSA cardíaco após receberem pericardiectomia e ressecção do

tumor, com ou sem quimioterapia adjuvante (protocolo VAC). O tempo de sobrevida foi maior nos 5 cães que receberam

quimioterapia adjuvante após ressecção cirúrgica (média de 189 dias, variando de 118 a 241 dias) do que nos 12 cães que

não receberam quimioterapia (média de 86 dias, variando de 10 a 202 dias).

38 Esse resultado indica que a quimioterapia

pós­cirúrgica pode ser útil para cães com HSA cardíaca.

Em virtude de o HSA atrial ser tão invasivo e de difícil ressecção cirúrgica, pode­se considerar quimioterapia sem

cirurgia. Mas são raros os relatos de quimioterapia para HSA cardíaco, e sua real importância ainda está sendo definida.

Até o momento, ainda não se sabe se a quimioterapia para HSA cardíaco proporciona efetivamente aumento na sobrevida e

melhora na qualidade de vida. A doxorrubicina como agente único pode ser mais efetiva do que quando usada em

combinação com outros fármacos antineoplásicos.

Um cão com HSA cardíaco primário, estádio III, recebeu doxorrubicina (30 mg/m

2

, IV), ciclofosfamida (100 mg/m

2

,

IV) e vincristina (0,5 mg/m

2

, IV), por 5 meses. O tamanho do tumor diminuiu progressivamente, atingindo redução maior

que 50% do tamanho original, mas o paciente desenvolveu metástases pulmonares durante a quimioterapia. Após a 1

a

semana do tratamento, houve resolução da efusão pericárdica, não ocorrendo recidiva até o final do tratamento. O paciente

desenvolveu cardiomiopatia, possivelmente em virtude da doença associada à cardiotoxicidade induzida pela doxorrubicina.

O uso simultâneo da ciclofosfamida pode ter contribuído para o aumento da cardiotoxicidade. O animal morreu 20 semanas

após o início do tratamento. Os efeitos colaterais encontrados com o uso desse protocolo foram anemia (no início

regenerativa e depois arregenerativa), diminuição da função ventricular esquerda (pela degeneração do miocárdio),

enterocolite e neutropenia (possivelmente causada pela sepse).

42

Prognóstico

Em 9 cães com HSA no átrio direito tratados com cirurgia, a média de sobrevida foi de 4 meses (variando de 2 dias a 8

meses).

37 Em outro relato, 4 cães com HSA no átrio direito foram submetidos à cirurgia, e todos os cães morreram em um

período de 3 a 5 meses.

12 Segundo Dunning et al., dos 11 cães com efusão pericárdica secundária ao HSA cardíaco, 7

foram tratados com cirurgia; a média de sobrevida foi de 16 dias e todos os cães morreram em virtude da doença em, no

máximo, 7 meses.

39

Perspectivas futuras

Como o HSA é uma neoplasia agressiva e altamente metastática, é extremamente necessário um diagnóstico rápido. Por

isso, precisam­se realizar novos estudos, tanto para agilizar o diagnóstico quanto para descobrir um tratamento mais eficaz.

A imuno­histoquímica vem sendo estudada atualmente com alguma resposta positiva. Um exemplo é a utilização do fator

VIII (ou fator de von Willebrand), utilizado como marcador de células endoteliais na avaliação da angiogênese e para

confirmar o diagnóstico de neoplasias endoteliais nos cães. Em um estudo, todas as amostras de HSA foram positivas a

esse fator. Esse exame pode ser útil para distinguir um HSA pouco diferenciado de outro tumor pouco diferenciado.

43 A

imuno­histoquímica positiva para o fator VIII confirma a origem endotelial do tecido investigado, mas a ausência de

imunorreatividade não exclui a origem endotelial.

44

Outro exemplo do emprego da imuno­histoquímica é para a detecção do fator de crescimento endotelial vascular

(vascular endothelial growth factor – VEGF). O VEGF tem potente poder angiogênico, mitogênico e propriedades

específicas para aumentar a permeabilidade para as células endoteliais. Em humanos, o VEGF parece representar

importante papel no crescimento tumoral, existindo correlação entre sua concentração plasmática com a carga tumoral,

resposta à terapia e progressão da doença. O monitoramento dos fatores angiogênicos, como o VEGF, pode indicar, ao

oncologista clínico, a necessidade de uso de antiangiogênico durante o tratamento.

45

Segundo Clifford et al., cães com HSA apresentaram, significantemente, maiores chances de obter concentrações

detectáveis de VEGF quando comparados a cães saudáveis (cães com HSA: 13/17; cães saudáveis: 1/17). Em cães com

HSA, a concentração plasmática de VEGF parece não estar correlacionada com o estadiamento da doença.

45 Precisa­se

ainda determinar a utilidade do potencial clínico do VEGF como teste diagnóstico e indicador prognóstico. Estudos futuros

devem explorar o papel do VEGF na terapia antiangiogênica e determinar a resposta ao tratamento em cães com HSA e

outros tumores.

Pode­se também detectar a expressão de CD117 (c­kit) por imuno­histoquímica. Esse exame pode oferecer um caminho

sensível para distinguir um hematoma esplênico canino (expressão negativa) de um HSA esplênico canino (expressão

positiva). O CD117 é um receptor para fator de células­tronco (stem cell factor – SCF) e é expresso pelas células­tronco

hematopoéticas e pela maioria das células primitivas hematopoéticas. A expressão de CD117 é detectável em vasos

capilares fetais humanos, mas não em células endoteliais adultas. O HSA canino e o angiossarcoma humano originam­se de

células endoteliais primitivas e pouco diferenciadas que podem ser identificadas pela expressão do CD117, enquanto

hemangiomas humanos e a proliferação das células vasculares vistos em hematomas caninos originam­se de células

endoteliais maduras e diferenciadas. Essas observações são importantes para aprimorar o diagnóstico do HSA canino e do

angiossarcoma humano, além de poderem ser úteis no desenvolvimento de novas alternativas de tratamento.

46

Outro marcador que tem sido pesquisado é o receptor de fator de crescimento derivado de plaquetas (platelet­derived

growth factors receptor – PDGFR). Segundo Abou Asa et al., o PDGFR­β estava positivo em todos os HSA cutâneos,

enquanto o PDGFR­α era principalmente expresso em hemangiomas cutâneos, mas não conseguiram associar essas

alterações na expressão proteica com mutações genéticas.

47 No entanto, são necessários mais estudos para comprovar que

PDGFR seja um marcador seguro, principalmente para a criação de inibidores de tirosinoquinase.

Halsey et al. sugeriram o emprego dos marcadores de receptor endotelial de vaso linfático 1 (LYVE­1, lymphatic vessel

endothelial receptor­1) e do fator de transcrição homeobox 1 (prospero­related homeobox gene­1 – PROX­1) para

diferenciar os HSA dos linfangiossarcomas. Segundo os autores, utilizando esses marcadores na rotina seria possível

analisar se há diferenças no comportamento das duas neoplasias e se há a necessidade de tratamentos diferenciados.

48

De acordo com Shaw et al., para auxiliar no diagnóstico de HSA cardíaco, a mensuração da troponina cardíaca I pode

ajudar a distinguir uma efusão pericárdica idiopática de uma causada pelo HSA.

49 A troponina I está presente em altas

concentrações apenas nos miócitos cardíacos. Quando ocorre necrose cardíaca, o nível de troponina I no soro sanguíneo

aumenta. Como os tumores cardíacos malignos estão associados à necrose do miocárdio, a troponina I aparecerá em

concentração circulante maior no caso de efusão pericárdica neoplásica quando comparada à efusão idiopática. São

necessários novos estudos para definir melhor o papel da troponina I quando não se consegue detectar nenhum tumor pela

ecocardiografia ou em cães com tumores na base do coração ou mesoteliomas.

Os HSA são tumores heterogêneos tanto em relação à localização anatômica quanto à histologia intratumoral, o que

dificulta o estabelecimento de um alvo específico para um tratamento individualizado. Gorden et al. sugerem que os HSA

caninos se originam de progenitores multipotentes que se diferenciam em subtipos.

50 Em uma recente tentativa de Thomas

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20.

et al. para caracterizar o perfil genético em 75 HSA caninos intra­abdominais, o grupo identificou os genes CDKN2A,

VEGFA e SKI como possíveis alvos terapêuticos.

51

Andersen et al., em busca por alvos terapêuticos, testaram o uso dos inibidores da via Raf­Mek (os inibidores de

tirosinoquinase CI­1040, PD0325901 sorafenibe) em linhagens celulares e xenoenxertos de HSA com sucesso.

52 Apesar de

ainda ser experimental, os resultados são promissores. Outro estudo de Dickerson et al. também testou os efeitos de

inibidores de tirosinoquinase em HSA. Dasatinibe e imatinibe foram utilizados em linhagens celulares e xenoenxertos de

HSA e, quando empregados em associação com a doxorrubicina, potencializam seu efeito antitumoral.

53 Nenhum desses

inibidores mencionados foram administrados em HSA espontâneos em cães, então ainda não é possível saber a real

influência como agentes antitumorais em cães com HSA.

Essas observações demonstram a necessidade de se estabelecer os diferentes subtipos moleculares do HSA segundo os

diferentes perfis genéticos, para instituírem­se tratamentos­alvo que melhorem o prognóstico dessa agressiva neoplasia.

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Introdução

As neoplasias dos órgãos reprodutivos das fêmeas das espécies canina e felina acometem ovários, útero, vagina, vestíbulo e

glândulas mamárias. Os tumores mamários situam­se entre as neoplasias mais comuns nessas espécies. As neoplasias de

ovários e útero são mais raras e com frequência representam desafios diagnósticos e terapêuticos. Em cadelas, as

neoplasias de vagina e vestíbulo são as mais comuns do sistema reprodutivo, excluindo­se as das glândulas mamárias.

Essas neoplasias têm como característica a forma silenciosa com que progridem e em geral são assintomáticas ou

promovem alterações correlatas à síntese excessiva de hormônios, induzindo modificações no estro, queda de pelos,

hemometra, piometra e outras enfermidades indiretas.

Neoplasias ovarianas

Incidência

Os tumores ovarianos são descritos em todas as espécies, mas são raros. A incidência em cadelas e gatas é baixa,

compreendendo entre 0,5 e 6% de todos os tumores caninos descritos e, em felinos, oscila entre 0,7 e 3,6%. Essa baixa

incidência decorre da esterilização precoce dos animais, principalmente na Europa e nos EUA. No Brasil, não existem

dados efetivos sobre a real ocorrência, mas se especula que seja maior, considerando­se que a esterilização de fêmeas

jovens não é uma prática rotineira, principalmente fora dos grandes centros urbanos.

Comportamento natural

Há três categorias de neoplasias ovarianas divididas de acordo com o tipo celular de origem: células epiteliais, células

germinativas e cordões sexuais­estromal. Em menor escala, também ocorrem tumores mesodermais e mesenquimais, como

os fibromas (Figura 43.1) e leiomiomas (Figura 43.2). A rara descrição de três tipos de lesão no mesmo ovário foi relatada

em uma cadela de 15 anos de idade e incluía o leiomioma – tumor de células da granulosa e cistos foliculares. O

comportamento biológico, as metástases e a possibilidade de secreção de hormônios pelo tumor são influenciados pelo

tecido que o originou. Raramente, o ovário é local para doenças metastáticas, mas já foram descritos casos de metástases

provenientes de neoplasias mamárias e intestinais, carcinomas pancreáticos e linfomas.

Neoplasias de células epiteliais

As neoplasias epiteliais se originam das células do epitélio superficial do ovário estendendo­se até o córtex ovariano. Essa

categoria inclui adenoma (cistadenoma), adenocarcinoma (cistadenocarcinoma) e carcinoma indiferenciado. Esse tipo de

neoplasia corresponde a 40 a 50% dos tumores ovarianos em cadelas e é raro em gatas. Estão mais predispostos os animais

de meia­idade a idosos e não há predisposição racial. O adenoma é um tumor benigno e representa a neoplasia mais comum

de origem epitelial e a segunda neoplasia ovariana mais frequente em cadelas. Em geral, caracteriza­se por múltiplas

formações císticas e normalmente é unilateral, mas existem relatos de ocorrência bilateral.

O adenocarcinoma é a neoplasia ovariana maligna de origem epitelial mais frequente (64%) e, em geral, tem ocorrência

bilateral. A forma clássica do adenocarcinoma é associada à implantação peritoneal difusa, além disso alguns mecanismos

podem desenvolvê­la, como edema do tumor ovariano, que pode promover o extravasamento extracapsular de fluido;

esfoliação de células tumorais, induzindo a metástase transcelômica, em que essas células implantadas podem exercer

pressão e obstruir vasos linfáticos peritoneais e diafragmáticos; e ocorrência de secreções por células metastáticas

peritoniais implantadas. Metástases de adenocarcinomas foram observadas em linfonodos renais e para­aóticos, omento,

fígado e pulmões.

Carcinoma indiferenciado é o termo utilizado para denotar neoplasias cuja morfologia embrionária e ausência de secreção

hormonal não permitem a identificação da origem de uma célula epitelial específica.

Neoplasias de células germinativas

As camadas das células germinativas são ectoderma, mesoderma e endoderma, podendo as neoplasias ter origem em uma

ou em todas as camadas. Os tumores ovarianos de células germinativas mais comuns são o disgerminoma, o teratoma e o

teratocarcinoma.

Figura 43.1 Fibroma ovariano (10,5 × 9,0 × 8,5 cm) de uma cadela adulta, sem raça definida. A. Nota­se o ovário

contralateral sem alterações, envolvido pela bolsa ovariana. B. Aspecto macroscópico da neoplasia (FIB) e ovário

contralateral (seta) sem alterações, seccionados no sentido longitudinal.

Figura 43.2 Leiomioma ovariano bilateral em cadela adulta, sem raça definida. A. Aspecto macroscópico externo. B.

Aspecto macroscópico após secção longitudinal da neoplasia.

Disgerminomas surgem de células germinativas indiferenciadas e, portanto, consistem em uma população relativamente

uniforme de células semelhantes às células germinativas primordiais ovarianas, por isso assemelham­se à morfologia

testicular, sendo então denominados seminomas ovarianos. Sua apresentação é comumente unilateral, seu crescimento se dá

por expansão e sua taxa de metástase está entre 10 e 30%, sendo locais frequentes os linfonodos abdominais, havendo,

porém, relatos de acometimento em fígado, rins, omento, pâncreas e glândulas adrenais. Os disgerminomas constituem

aproximadamente 8% dos tumores ovarianos na espécie canina (Figura 43.3) e cerca de 20% das neoplasias ovarianas em

gatos (Figura 43.4). Podem ser achados durante procedimentos cirúrgicos ou necropsia.

Já os teratomas são neoplasias compostas por células que se diferenciaram em duas ou mais camadas de células

germinativas, podendo­se encontrar combinações de tecidos ectodérmicos, mesodérmicos ou endodérmicos. Esses tumores

surgem nas gônadas de animais jovens, podendo originar­se no estádio embrionário ou fetal do desenvolvimento. A faixa

etária por ocasião do diagnóstico em cadelas é de 1 a 11 anos e em gatas é de 2 a 6 anos.

Os teratomas foram descritos como cistos dermoides porque as massas são representadas por cistos revestidos por pelos

e epitélio pavimentoso ceratinizado, envolvendo com frequência tecido adiposo, cartilagem, tecido ósseo, fibras

musculares, dentes e tecido nervoso.

Radiograficamente, esses tumores são os com maior probabilidade, entre todos os tumores ovarianos primários, de

demonstrar densidades calcificadas, em decorrência da presença de tecido ósseo na maioria deles.

Os teratocarcinomas são teratomas indiferenciados contendo tanto elementos maduros quanto embrionários. Em geral,

observam­se metástases com taxa ao redor de 32%, sendo os órgãos abdominais os preferenciais, localizando­se também

nos pulmões, no mediastino cranial e nos ossos.

Figura 43.3 Disgerminoma ovariano (seta) de 12 × 7 × 6 cm em uma cadela adulta, sem raça definida, com distocia (útero

gestante). A. Aspecto macroscópico da neoplasia. B. Aspecto microscópico da neoplasia. É possível notar a invasão das

células neoplásicas no tecido ovariano (setas) com hemorragia focal (estrela). Folículo secundário degenerado (cabeça de

seta) é observado próximo à neoformação. Bar = 100 µm hematoxilina­eosina.

Neoplasias gonadal-estromais

Os tumores originados do cordão sexual ovariano podem produzir estrogênio e progesterona, causando o surgimento de

síndromes paraneoplásicas, como estro persistente, pancitopenia induzida pelo estrogênio, hiperplasia cística do endométrio

ou piométrio.

As neoplasias mais frequentes de origem gonadal­estromal são tumores das células da granulosa, tumor das células de

Sertoli, tecoma e luteoma.

O tumor das células da granulosa é a neoplasia ovariana mais frequente em cadelas e gatas, representando

aproximadamente 50% em ambas as espécies. Normalmente, são tumores grandes, firmes e unilaterais (Figura 43.5).

Em cães, as neoplasias de células granulosas (Figura 43.6) apresentam comportamento maligno em mais de 20% dos

casos, com metástases encontradas nos linfonodos sublombares, no fígado, no pâncreas e nos pulmões, podendo também

desenvolver carcinomatose peritoneal.

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Figura 43.4 Disgerminoma ovariano de uma gata.

Os tecomas e luteomas são extremamente raros, apresentam comportamento benigno e não produzem metástases. Já

foram relatados casos de tumores das células de Sertoli em cadelas e gatas, mas são raros e podem ser bilaterais.

Sinais clínicos

Os sinais clínicos de animais portadores de neoplasia ovariana são variados em razão da origem neoplásica. A faixa etária

dos animais acometidos varia de meia­idade a idosos, com exceção dos teratomas, comumente observados em animais

jovens.

Os animais com tumores de células epiteliais, principalmente os adenomas, apresentam­se assintomáticos até a

apresentação de sinais clínicos correlacionados com a presença de massa na região ovariana. Aqueles com neoplasias

epiteliais malignas podem apresentar anorexia, perda de peso, abdome dilatado, ascite e efusão torácica, ou ainda

sintomatologia relacionada com as metástases, se estas ocorrerem.

Figura 43.5 Tumor das células da granulosa em ovário de cadela adulta.

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Figura 43.6 Tumor das células da granulosa (TCG) maligno e metastático em cadela adulta, sem raça definida. A. É

possível observar a neoplasia no ovário direito, com dimensões de 15 × 15 × 13 cm. B. Aspecto macroscópico da neoplasia

após secção no sentido longitudinal. É possível notar a cavidade cística (*) no interior da neoplasia.

Tumores de células germinativas podem estar associados com disfunções hormonais, mas o mais comum é que sejam

assintomáticos. Alguns animais apresentam perda de peso, anorexia, distensão abdominal, depressão, vômito e existem

relatos de gatas com disgerminoma que tiveram ascite. Apesar da associação com disfunções hormonais, há relatos de

cadelas que apresentaram ciclos estrais regulares e gestação, mesmo com um disgerminoma.

Os sinais clínicos associados aos tumores originados do cordão sexual ovariano podem estar relacionados com a

produção hormonal. Os animais normalmente apresentam anorexia, perda de peso, aumento de volume abdominal e massa

abdominal palpável. Os tumores funcionais produtores de estrogênio causam aumento de volume da vulva, corrimento

vaginal sanguinolento, estro persistente, alopecia e pancitopenia. Os produtores de progesterona provocam o complexo da

hiperplasia cística do endométrio/piométrio.

Diagnóstico

A idade média do diagnóstico das neoplasias ovarianas varia entre 3,5 e 13 anos. A avaliação dos ovários das cadelas e

gatas deve ser incluída quando há anormalidade do ciclo estral, pois frequentemente as neoplasias ovarianas estão

relacionadas com alterações estrais.

O histórico pode incluir prostração, anorexia, distensão abdominal e perda de peso. O exame físico pode detectar a

presença de massa abdominal palpável e efusão pleural e/ou abdominal.

Não costumam ser encontradas alterações laboratoriais consistentes oriundas de neoplasias ovarianas. Portanto, técnicas

diagnósticas por imagem são fundamentais, principalmente a ultrassonografia, capaz de detectar e avaliar de modo

completo as características macroscópicas de massas, localização, lobulação, presença de cistos, dimensões, entre outras.

Citologia aspirativa guiada por ultrassonografia não é recomendada em razão das características das neoplasias da região

ovariana, capazes de se implantar na cavidade abdominal e no peritônio, podendo promover alastramento ou novas massas.

A avaliação abdominal ou pleural, caso exista, pode auxiliar no diagnóstico. Ademais, radiografias abdominais podem

identificar calcificações sugestivas de teratomas (Figura 43.7). Mesmo sendo rara no momento do diagnóstico, a avaliação

radiográfica completa para a identificação de possíveis metástases é importante. Tal avaliação se faz de forma intervalar,

quando possível, em períodos mensais a trimestrais. Essa medida permite ao oncologista não apenas diagnosticar novas

metástases, mas também planejar o tratamento e definir prognósticos.

Estadiamento

A classificação por estádios dos tumores ovarianos dos animais, organizada pela Organização Mundial da Saúde (OMS),

baseia­se na característica do tumor primário, linfonodos e presença de metástase distante:

• Tumor primário (T):

T0: sem evidência de tumor

T1: tumor limitado a um ovário

T2: tumor limitado a ambos os ovários

T3: tumor estendendo­se até a bolsa ovariana

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Figura 43.7 Aspecto radiográfico, na posição laterolateral direita, de um teratoma ovariano em cadela. É possível observar

áreas de calcificação (seta).

• Linfonodos regionais (sublombares, N):

N0: sem envolvimento do linfonodo regional

N1: envolvimento do linfonodo regional

• Metástase a distância (M)

M0: sem evidência de metástase

M1: evidência de metástase

M1a: na cavidade peritoneal

M1b: além da cavidade peritoneal

M1c: tanto na cavidade peritoneal como além dela.

Tratamento

A cirurgia é a terapia de escolha para pacientes portadores de neoplasia ovariana. A ovarioisterectomia é a cirurgia indicada

em pacientes com neoplasia ovariana, pois alguns tumores são bilaterais, além de poder ocorrer extensão ao útero. A

excisão do tumor e apenas do ovário afetado pode ser realizada em pacientes jovens com massa ovariana fortemente

sugestiva de teratoma (tumor com densidades calcificadas, sem evidência de metástases ou de secreção de esteroides pelo

tumor). Exame cuidadoso de todas as superfícies serosas e remoção ou biopsia de quaisquer lesões suspeitas de doença

metastática são recomendados para fins de estadiamento.

O cirurgião deve tomar cuidado para não romper os cistos cheios de líquido durante a cirurgia, minimizando assim a

ocorrência de implantação peritoneal das células tumorais presentes nesse líquido.

Quimioterapias paliativas têm sido realizadas e descritas com sucesso, mas não há recomendação por protocolos

específicos. Em casos de efusões malignas, podem ser utilizadas instilações intracavitárias de cisplatina.

Prognóstico

O prognóstico para animais tratados com excisão cirúrgica completa de massas ovarianas isoladas parece ser o mesmo,

independentemente de sua particularidade histológica. Em casos não metastáticos, o prognóstico é em geral bom. Quando

há evidência de metástases, o prognóstico é pobre, principalmente quando nenhum tratamento é empregado.

O tratamento com quimioterápicos antineoplásicos pode ser considerado em animais portadores de doença metastática, já

que demonstra potencial para diminuir ou impedir a progressão tumoral e aumentar a sobrevida. Entretanto, é válido

confrontar os fatores sobrevida e qualidade de vida antes de programar essa modalidade de te