TRIPASS XR تري باس

 

Figura 44.17 Realização de uma biopsia prostática transabdominal guiada por ultrassom (A) e perirretal (B) com agulha

para biopsia (setas).

A radioterapia paliativa com 20 a 30 Gy, durante o transoperatório, proporcionou aumento da sobrevida dos cães (média

de 114 dias). Em um relato de caso com terapia fotodinâmica, não houve progressão da neoplasia por 98 dias. Na

prostatectomia parcial com laser de neodímio:ítrio­alumínio­granada (neodymium:yttrium­aluminum­garnet – Nd:YAG),

em um estudo com oito cães, a média de sobrevida foi de 103 dias. Em relação à quimioterapia, ainda não há relatos sobre

sua efetividade.

Em um estudo recente, de um total de 24 cães com neoplasias prostáticas, 11 foram submetidos à técnica de

prostatectomia subtotal intracapsular, 10, à prostatectomia total e 3 sofreram eutanásia por solicitação dos proprietários.

Observaram­se um tempo de sobrevida melhor e menos complicações pós­operatórias, principalmente na incontinência

urinária dos animais submetidos à técnica intracapsular. Não há dados publicados que documentem o aumento do tempo de

sobrevida após a prostatectomia em cães afetados nem quando são utilizados métodos terapêuticos antiandrógenos, como o

cetoconazol e a finasterida.

Atualmente, sabe­se que a ciclo­oxigenase 2 (COX­2), principal responsável pela produção de prostaglandina E2, está

envolvida na proliferação celular, na inibição da apoptose, na supressão do sistema imune e no aumento da angiogênese.

Em um estudo recente, a expressão da proteína COX­2 em carcinomas prostáticos de cães foi de 88,2%, sugerindo que a

utilização de inibidores da COX­2 (piroxicam) pode ser efetiva no aumento da sobrevida desses pacientes, maximizando os

resultados da terapia antiblástica convencional.

Recentemente, a imunoterapia para o tratamento de neoplasias prostáticas em humanos foi testada com relativo sucesso,

para auxiliar no tratamento de cães acometidos pelo adenocarcinoma prostático. Nesse sentido, o cão tem sido o principal

modelo experimental para a realização desses estudos. O produto já está disponível no mercado para uso humano.

Prognóstico

■

O diagnóstico precoce pode ser acompanhado de um melhor prognóstico. O tempo de sobrevida após o diagnóstico de

neoplasia prostática em cães depende do histopatológico e da presença ou ausência de metástases.

Perspectivas futuras

A inovação no âmbito do tratamento tende para o uso da biologia molecular para a caracterização das neoplasias

prostáticas. Um estudo relata a homologia entre a polissomia do cromossomo 13 do carcinoma prostático canino e o

cromossomo 8 da próstata neoplásica em seres humanos. Esses cromossomos são responsáveis pela anormalidade

citogenética do parênquima da referida glândula. O maior domínio do conhecimento da biologia molecular da próstata

neoplásica sugere uma tentativa de entender o comportamento da malignidade das células alteradas, a fim de buscar

terapêuticas mais eficazes para esse tipo de afecção na próstata. A terapêutica radical (prostatectomia) é ainda a mais eficaz,

mas o uso de agentes antineoplásicos e com menor toxicidade para o organismo deve ser investigado para possibilitar

melhor prognóstico.

Neoplasias de pênis, prepúcio e escroto em cães

As principais neoplasias de pênis nos cães são fibropapiloma, carcinoma de células escamosas, tumor venéreo

transmissível e outros tumores mesenquimais (fibrossarcoma, linfossarcoma, hemangiossarcoma e mastocitomas) (Figura

44.18). Esses tumores constituem 0,24% dos tumores nos cães. A incidência da neoplasia peniana não é influenciada pela

castração, exceto para o tumor venéreo transmissível. As neoplasias prepuciais e escrotais do cão seguem os mesmos

comportamento e incidência que as neoplasias do sistema tegumentar. Sendo as mais comuns os mastocitomas (Figuras

44.19 e 44.20), os melanomas e os carcinomas das células escamosas.

Figura 44.18 Hemangiossarcoma localizado na região média do prepúcio de um cão adulto da raça Pitbull. O cão

apresentava metástase no baço, removida na cirurgia.

Figura 44.19 Mastocitoma escrotal (seta em A) em cão adulto, sem raça definida. B. É possível notar o aumento de

volume do escroto. C. É possível observar os testículos atrofiados e sem outras alterações aparentes.

Com exceção do tumor venéreo transmissível, o tratamento é o mesmo para as neoplasias de pênis, prepúcio e escroto,

ou seja, exérese cirúrgica com amplas margens de segurança (Figura 44.21). Se necessário, estabelecer terapia adjuvante.

Em algumas situações, são indicadas a penectomia parcial ou total e uretrostomia a fim de assegurar a ampla margem de

segurança (Figuras 44.22 e 44.23).

Figura 44.20 Mastocitoma escrotal em um cão adulto, sem raça definida.

Neoplasias testiculares em gatos

Os relatos das afecções neoplásicas na genitália e nas glândulas de gatos são muito raros. De acordo com fontes norteamericanas, somente dois casos de neoplasias testiculares foram descritos. Um dos gatos era criptorquídico bilateral e

ambos apresentaram tumor de células de Sertoli e não manifestaram sinais de feminilização ou alterações prostáticas

(metaplasia escamosa). Um deles apresentou metástase no fígado e mastocitoma no baço e o outro apresentou seminoma,

além do tumor de células de Sertoli. A maior frequência de tumores testiculares em felídeos selvagens sustenta a

explicação de que uma das possíveis causas da baixa incidência de neoplasias testiculares em gatos domésticos se dá pelo

hábito de castrá­los. Ademais, a incidência de criptorquidismo nos gatos é menor (1,7%), quando comparada aos cães, e

não se sabe se os testículos ectópicos no gato são passíveis de sofrer alterações neoplásicas com frequência como nos cães.

Figura 44.21 Carcinoma de células escamosas em cão adulto da raça Pitbull. A. Neoplasia localizada na região

hipogástrica ventral, lateral esquerda à abertura prepucial (seta escura). B. Exérese da neoplasia com a preservação de

parte do prepúcio e manutenção do pênis. C. Reconstrução da área afetada. D. Trinta dias após a cirurgia reconstrutiva;

observa­se o desenvolvimento de outro nódulo (seta vermelha) retirado posteriormente.

Figura 44.22 Carcinoma de células escamosas em um cão adulto da raça Pitbull. A. Localização na bolsa testicular (seta).

B. Localização prepucial, próximo à abertura do prepúcio (seta). C. Penectomia total, ablação da bolsa testicular e

orquiectomia. D. Uretrostomia; notam­se a sonda uretral e a uretra seccionada na região escrotal (seta). E. Resultado após

a cirurgia, com nova localização da abertura uretral (seta).

Figura 44.23 Aspecto de exérese cirúrgica de carcinoma de células escamosas com amplas margens de segurança em um

cão adulto, sem raça definida. É possível verificar a realização de penectomia parcial e a colocação de uma sonda uretral

(seta).

Neoplasias prostáticas em gatos

Adenocarcinoma prostático é raro em gatos e apenas sete casos foram relatados em animais entre 11 e 22 anos. Em um dos

casos, o macho era castrado e apresentava metástases no pulmão e no coração.

Tumor benigno e fibroadenoma também foram relatados. Todos apresentaram sinais no trato urinário inferior, como

hematúria, disúria e obstrução uretral. A constipação intestinal foi um problema somente em um dos gatos. O escasso

número de casos dificulta o estabelecimento de um tratamento ideal, mas há relato de um gato tratado com prostatectomia e

quimioterapia adjuvante de doxorrubicina e ciclofosfamida com sobrevida de 10 meses após a cirurgia. Analgesia e suporte

nutricional devem ser considerados.

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Osteossarcoma apendicular

Os sarcomas ósseos são classificados em: tumores centrais ou medulares; e periféricos ou periosteais. Os centrais ou

medulares são os mais comuns e representados pelo osteossarcoma (OSA), sendo este o mais frequente (80%) entre os

sarcomas ósseos malignos diagnosticados no cão, seguidos pelo fibrossarcoma e hemangiossarcoma. Tumores periféricos

ou periosteais são representados principalmente pelo condrossarcoma periosteal, fibrossarcoma periosteal e osteossarcoma

periosteal, porém esses tumores são menos agressivos do que os centrais ou medulares.

O OSA é definido como um tumor maligno mesenquimatoso, produtor de matriz óssea de caráter reativo ou metaplásico,

ou seja, é caracterizado pela proliferação de células mesenquimais primitivas malignas, com diferenciação osteoblástica,

que produzem osteoide ou osso imaturo, cuja essa matriz óssea é de caráter reativo ou metaplásico.

Observa­se OSA apendicular com mais frequência em cães de raças grandes e gigantes, com probabilidade de

desenvolvimento 61 a 185 vezes maior em cães com peso acima de 36,5 kg. As raças mais acometidas são São Bernardo,

Dinamarquês, Setter Irlandês, Dobermann, Pastor­alemão, Golden Retriever, Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro e Mastiff.

Uma das hipóteses para a pouca frequência em cães de pequeno porte é que as placas epifisárias fecham­se precocemente

em relação aos cães de grande porte, diminuindo a tendência a traumas nessa região.

Quanto à idade de aparecimento do OSA, existe certa variação. Alguns estudos demonstraram maior frequência em cães

de média idade – em torno de 7,5 anos. Entretanto, já foi relatado um caso de OSA apendicular em um filhote de 6 meses

de idade. Nas costelas, esse tumor acomete cães adultos em idade mais jovem, com média de 4 a 5,5 anos.

Cães machos apresentam frequência ligeiramente maior que as fêmeas (1,5:1), com exceção das raças São Bernardo,

Rottweiler e Dinamarquês, em que se observa maior frequência nas fêmeas.

O OSA desenvolve­se principalmente (75% dos casos) em ossos longos, sendo conhecido como osteossarcoma

apendicular; o restante, 25%, origina­se no esqueleto axial e no crânio. Observa­se que em cães com mais de 28 kg há

maior frequência (92%) de osteossarcoma apendicular. Os membros torácicos são os mais acometidos, representando 74%;

os membros pélvicos apresentam uma frequência menor, o que corresponde à proporção de 2:1, respectivamente. Essa

incidência se deve ao fato de que aproximadamente 60% do peso corpóreo dos cães é distribuído nos membros torácicos. A

maioria dos OSA origina­se no canal medular de ossos longos, geralmente na região de metáfise, mas alguns se originam

na superfície cortical, no periósteo e em sítios extraesqueléticos, como glândula mamária, fígado, baço, intestino, tecido

subcutâneo, rins, testículo, vagina, olhos, ligamento gástrico e glândula adrenal.

A região metafisária de ossos longos é o sítio primário mais comum de ocorrência do OSA apendicular. A porção distal

do rádio (Figuras 45.1 e 45.2) é a mais frequentemente afetada, seguida pela porção proximal do úmero, representando

60% dos casos. Outros locais comuns são as porções distais do fêmur e da tíbia, proximal da tíbia, distal da ulna e, menos

comumente, a porção proximal do fêmur. É rara a ocorrência de OSA nas regiões ósseas adjacentes ao cotovelo.

A etiologia do OSA canino permanece desconhecida. Porém, especula­se a importância viral na origem dessa neoplasia,

já que pode ocorrer em ninhadas e ser induzida experimentalmente pela injeção de células tumorais em fetos caninos.

Entretanto, ainda não se isolou nenhum vírus responsável pelo surgimento do OSA. Outra teoria simples baseia­se na

evidência de que o OSA tende a ocorrer nos ossos que sustentam os maiores pesos e em sítios adjacentes às fises de

fechamento tardio, e que esses animais de grande porte são predispostos a pequenos e múltiplos traumas nas regiões

metafisárias, sendo estas de maior atividade celular. A sensibilização de células nessa região pode iniciar a doença pela

indução de sinais mitogênicos, aumentando a probabilidade de desenvolvimento de uma linhagem mutante. Existem relatos

de OSA nos sítios prévios de fraturas associados a implantes metálicos e que são acometidos por osteomielite crônica e

também em fraturas nas quais não se utilizou nenhuma forma de fixação interna.

Figura 45.1 A. Epífise. B. Fise. C. Metáfise. D. Diáfise. Esquema representativo de fêmur, indicando os locais mais

comuns do osteos­sarcoma, com destaque para a região metafisária.

Figura 45.2 Aumento de volume em região distal do rádio (osteos­sarcoma) de cão da raça Fila Brasileiro.

Infartos ósseos associados ao desenvolvimento de OSA apendicular têm sido relatados em cães. São mais frequentes em

cães de pequeno porte, porém não são conhecidas suas implica­ções clínicas.

A forte associação entre raça e predisposição ao OSA sugere que fatores genéticos desempenham um papel fundamental

na determinação da suscetibilidade à doença. Alterações genéticas foram observadas em cães com OSA e relatadas como

importante fator de risco para o desenvolvimento desse tumor. A proteína p53 tem como função preservar a integridade do

código genético das células

1

, induzindo a morte celular e causando a supressão do tumor. As mutações do gene p53

também podem resultar em uma alteração da função da proteína, relacionada com a progressão tumoral e com a

instabilidade gênica, o que leva a uma proliferação celular excessiva.

2 Logo, a mutação e a inativação do p53 estão

associadas ao OSA canino, o que sugere que alguns cães podem ter uma predisposição genética. A doença é mais agressiva

nos ossos longos, local onde ocorre com mais frequência.

3

O antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA) também pode ter sua expressão elevada no osteossarcoma e teria uma

relação direta com a recidiva da doença, sugerindo assim que sua presença estaria relacionada com a resistência ao

tratamento quimioterápico.

4 O PCNA mostrou­se importante marcador a fim de avaliar a proliferação celular e indicar um

aumento na quantidade de células tumorais. O oncogene MET é o receptor para o fator de crescimento hepatócrito citocina

e estimula o crescimento de células normais e neoplásicas e alta expressão e ativação do oncogene MET (receptor

tirosinoquinase) é relacionada com o início da progressão do osteossarcoma canino. O oncogene MET é altamente expresso

no crescimento, na invasão e na metástase de osteossarcoma, via linfogênica.

5

A tropomiosina­quinase A (TrkA) é um protoncogene altamente expresso por células ósseas, promovendo efeitos

antiapoptóticos na divisão dos osteoblastos. Em osteossarcoma, é expressa em tumores primários e lesões metastáticas

pulmonares, justificando que recentes investigações com antagonistas de TrkA poderiam ser nova opção de tratamento.

6

O excesso de flúor ingerido com alimentos e água pelos cães se acumula nos ossos, provocando seu enfraquecimento, o

que aumentaria a probabilidade de osteossarcoma. Estudos feitos nos EUA demonstram que a maioria das rações contém

níveis de fluoreto de 1,6 a 2,5 vezes acima do permitido (0,2 mg/kg peso) e a maior parte de flúor se encontra nas farinhas

de origem animal e seus derivados. Fatores de ação do flúor como acúmulo nos ossos, mitogenicidade que estimula a

divisão celular e provoca uma rápida proliferação óssea, agiriam nos sítios de crescimento ósseo podendo causar uma

estimulação excessiva das células­tronco e desencadear o aparecimento de neoplasias. O hormônio de crescimento (GH)

depende da somatomedina, que é uma proteína com um efeito potencializante para o crescimento ósseo.

3 A produção local

de GH está envolvida na formação osteoide e os osteossarcomas podem perder a capacidade de produzir GH localmente

segundo Kirpensteijn et al. apud Bersano.

3

Cães afetados por tumores apendiculares apresentam claudicação como principal sintoma (Figura 45.3), podendo haver

histórico de trauma discreto antes da claudicação.

Alguns cães podem ter atrofia muscular do membro afetado causado pela claudicação persistente. O OSA apendicular

causa dor e claudicação, que tem geralmente início gradual com evolução aguda ou crônica com o membro apoiado em

pinça.

A dor decorre de microfraturas ou da interrupção do periósteo induzido pela osteólise do osso cortical e pela extensão

tumoral no canal medular. A osteólise é uma resposta típica da atividade osteoblástica. Cães com osteossarcoma

frequentemente apresentam hiperalgesia – que é o aumento da resposta dolorosa a um estímulo doloroso e alodinia,

resposta dolorosa a um estímulo indolor.

7

As lesões antigas tendem a ser menos dolorosas, e a dor pode ser contínua ou súbita. Fraturas espontâneas podem ser

observadas durante a evolução da doença, em virtude da osteólise, em especial daquelas que sofreram consolidação

complicada, a exemplo das que cursam com osteomielite. Fraturas patológicas associadas à neoplasia exacerbam a

claudicação, causam aumento na pressão do líquido intersticial e diminuição do fluxo sanguíneo em relação aos tecidos

moles íntegros adjacentes, e isso ocasiona redução na oxidação tecidual podendo impedir a ação medicamentosa. Por ser

invasivo, após algum tempo o OSA causa uma compressão tecidual significativa, impedindo a drenagem linfática normal,

levando à formação de edema e sinal de godet positivo. O inchaço da área afetada pode ter ou não o envolvimento de

tecidos moles adjacentes; já a apresentação aguda leva a um diagnóstico presuntivo de problemas ortopédicos não

neoplásicos atrasando assim o diagnóstico e o tratamento definitivo. Com o aumento da lesão tecidual, nota­se uma

limitação do movimento da articulação adjacente.

■

Figura 45.3 Cão com dificuldade em apoiar o membro pélvico direito.

Outros sinais como assimetria, formação periosteal, fibroplasia, deformidade, atrofia muscular do membro afetado,

linfonodos regionais aumentados de volume e com consistência firme, dificuldade de sentar e levantar e aumento da

temperatura local podem ser observados à palpação do tumor.

Os sinais sistêmicos como febre, anorexia e perda de peso são incomuns na fase aguda da doença. Também podem

apresentar anormalidades respiratórias associadas à metástase pulmonar (Figura 45.4).

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na história clínica (claudicação, emagrecimento progressivo e dificuldade respiratória), no exame

físico (aumento de volume, sinais neurológicos e atrofias musculares), nos achados radiográficos (lise óssea) e

cintigráficos, sendo a confirmação feita por biopsia e exame histopatológico.

Avaliação radiográfica

As avaliações radiográficas são importantes para analisar a extensão do envolvimento ósseo e distinguir neoplasias ósseas

de outras condições não neoplásicas, como fraturas, osteomielites e doenças ósseas metabólicas. É possível fazer um

diagnóstico sugestivo de tumor ósseo em um cão de grande porte com lesão óssea de aspecto radiográfico típico em local

de preferência do tumor. A radiografia de suspeita de tumor ósseo maligno primário demonstra lise cortical, margens

fracas entre os tecidos normais e anormais e proliferação e reação óssea periosteal ativa caracterizando uma lesão óssea

agressiva. Observam­se lise óssea, mineralização e espículas periosteais (Figura 45.5); sendo a lise cortical o achado mais

frequente, o que promove áreas de descontinuidade do córtex, causando fraturas espontâneas. Podem ser líticos, produtivos

ou mistos, com calcificação estendendo­se para os tecidos moles adjacentes. Os tumores originam­se no canal medular e

expandem­se causando erosão da cortical óssea. As lesões envolvem a metáfise como principal característica. O tumor, ao

invadir a camada cortical do osso, promove a elevação do periósteo, com formação de osso reativo entre o periósteo e o

córtex. Tem como limite de crescimento a articulação, não atingindo o osso subsequente e podendo invadir o tecido mole

periarticular, o que pode causar aumento de tecidos moles e edema.

Figura 45.4 Radiografia do tórax de cão. É possível observar vários nódulos metastáticos no pulmão decorrentes de

osteossarcoma apendicular.

Figura 45.5 Radiografia do membro torácico de cão na região distal da ulna. É possível observar lise cortical, mineralização

e espículas periosteais.

Apresenta aspecto de “raios de sol” ou “explosão solar”, com triângulo de Codman: formação óssea densa na zona

periférica da lesão, lise do padrão trabecular metafisário e destruição óssea com aspecto permeável em casos mais

agressivos. Bordas irregulares com aspecto de “comido por traça” e contorno ósseo alargado ao longo de toda parte

trabecular da epífise. Estes diagnósticos radiográficos são presuntivos, mas nenhum é patognômico.

Radiografias esqueléticas podem revelar neoplasias ósseas em aproximadamente 7% dos cães com sarcomas ósseos

malignos primários confirmados. Como parte da rotina, radiografias torácicas, com incidências laterais direita e esquerda e

uma ventrodorsal, devem ser examinadas à procura de metástase pulmonar antes do tratamento.

■

■

Metástase no momento da consulta é detectada pelo exame radiográfico em apenas 5% dos animais

8

, sendo a cintigrafia

uma técnica de elevada sensibilidade para a detecção de lesões esqueléticas, porém não é específica para identificação de

sítios ósseos tumorais, sendo qualquer região com atividade osteoblástica identificada pela cintigrafia óssea, incluindo

osteoartrite e infecção. Detecção de metástases ósseas e avaliação de traumas são úteis ao estadiamento do tumor, sendo

mais eficientes que o exame radiográfico. No Brasil, essa técnica é pouco empregada na Medicina Veterinária, em virtude

de seu alto custo.

Ressonância magnética e tomografia computadorizada

A ressonância magnética (RM) é um meio diagnóstico com ótima qualidade de imagem indicada para estabelecer o

estadiamento tumoral. É reconhecida como a melhor técnica de avaliação pré­operatória, especialmente na cirurgia de

preservação do membro. Foi descrita como técnica com a melhor avaliação para extensão intramedular do tumor quando

comparada à tomografia computadorizada (TC) ou cintigrafia óssea. Segundo Vignoli et al.

9

, a RM não tem bom custobenefício, por isso não está facilmente disponível na prática veterinária.

A TC avalia a extensão de envolvimento ósseo. Tem sido útil no planejamento da cirurgia, principalmente em tumores

axiais, e também na avaliação de lesões metastáticas pulmonares com nódulos menores que 6 mm de diâmetro. Além disso,

é excelente para avaliar tecidos moles adjacentes ao tumor ósseo.

Biopsia citológica e histopatológica

O diagnóstico definitivo de um tumor maligno em osso poderá ser sugerido por sinais clínicos, histórico, exame físico e

achados de imagens. Entretanto, o diagnóstico definitivo da neoplasia óssea requer biopsia do tecido tumoral e correta

interpretação do tecido pela histopatologia.

Se o patologista relata presença de osso reativo, isso não deve ser interpretado como diagnóstico de neoplasia, porém

não se pode descartar a presença de um processo patológico. Os tumores ósseos primários são circundados por uma

cápsula fibrosa de tecido conjuntivo reativo e produtora de tecido periosteal; se a amostra é retirada da zona periosteal, não

haverá a possibilidade de um diagnóstico preciso. Dessa forma, o problema não é a interpretação da lâmina, e, sim, como

foi realizada a coleta da amostra.

A biopsia poderá ser aberta ou fechada. A aberta, ou seja, realizada por incisão de pele, permite a obtenção de quantidade

ideal de tecido e maior precisão do resultado. Porém, essa técnica tem como desvantagem o risco de complicações póscirúrgicas, como formação de hematoma, infecção, disseminação do tumor e fraturas no momento da coleta da amostra.

A biopsia pode ser realizada com trépano (Figura 45.6) ou agulha de Jamshidi, cujo calibre pode ser variável; já o

número da amostra deve ser múltiplo. Para realizar esse procedimento, é necessário aplicar anestesia geral.

Exame citológico

Embora a biopsia óssea para exame histopatológico permaneça como padrão para o diagnóstico de OSA canino, a citologia

aspirativa com agulha fina (CAAF) pode propiciar o diagnóstico definitivo como meio menos invasivo e de baixo custo.

Cintigrafia óssea

A cintigrafia óssea, além de ótimo meio diagnóstico, pode ser útil no estadiamento de cães com OSA.

É uma técnica de elevada sensibilidade para detecção de lesões esqueléticas, porém não é específica para identificação de

sítios ósseos tumorais. Com a cintigrafia, será identificada qualquer região com atividade osteoblástica, incluindo osteoartrite e infecção.

Diagnóstico diferencial

Deve­se levar em conta qualquer lesão de aspecto lítico na radiografia como osteomielite bacteriana e micoses sistêmicas.

A osteomielite bacteriana drena conteúdo purulento, e são observados sequestros na radiografia. Pode estar acompanhada

de febre e alterações no leucograma, exceto nos casos crônicos. Incluem no diferencial avulsões e fraturas, displasias,

doenças metabólicas ósseas, lesões em ligamentos e tendões, miopatias, lesões aos tecidos moles, corpo estranho,

periostite, artrites, osteopatia hipertrófica pulmonar, panosteíte eosinofílica e osteopatia metafiseal, além de infartos ósseos

e hipervitaminose A.

Tratamento

Antes de qualquer tratamento deve­se realizar hemograma, bioquímica sérica, urinálise, avaliação cardíaca e neurológi­ca,

para desconsiderar outras patologias. É preciso descartar a presença de displasias ou mielopatias degenerativas que podem

afetar as opções de tratamento.

Figura 45.6 Trépano para biopsia óssea.

Após a confirmação de que não há metástases detectáveis, a etapa seguinte é a excisão do tumor primário por amputação

ou uma técnica que poupe o membro. O objetivo terapêutico é a remoção do tumor primário para dar início à quimioterapia

multimodal, pois sabe­se que esse tumor é bastante agressivo e tem como alvo principal os pulmões.

Tratamento cirúrgico

Amputação radical do membro

A maioria dos cães suporta bem a amputação no membro torácico ou pélvico. Uma vez ultrapassada a relação

antropomórfica dos proprietários, estes consideram o resultado satisfatório, tanto do ponto de vista estético quanto em

relação ao bem­estar animal. Em sua maioria, os cães apresentam pouco ou nenhum decréscimo na atividade física após a

cirurgia.

A amputação deverá ser aconselhada por seu caráter radical e antiálgico, visando à melhoria no bem­estar e maior

sobrevida ao animal. É o tratamento de eleição e mais efetivo para controle local do tumor e é indicado quando existem

fraturas patológicas associadas à neoplasia que podem causar aumento de infecções. Antes de se considerar a amputação,

exames ortopédicos e neurológicos completos devem ser realizados para se ter a certeza de que não há outro problema

passível de dificultar a deambulação com três membros. Os proprietários também são aconselhados a respeito dos cuidados

após a amputação. Só deverá ser realizada após a avaliação do tórax (no mínimo, uma radiografia dupla do tórax, perfis

direito e esquerdo). Não é aconselhada em raças gigantes, cães pesados com tumor no membro torácico quando existe

metástase pulmonar e quando não há a aceitação do proprietário. Além de obesidade, afecções ortopédicas nos membros ou

afecções neuromusculares deverão ser consideradas antes do procedimento cirúrgico.

A amputação deve ser realizada de maneira a assegurar completa ressecção do tumor primário, deixando margem de

segurança de no mínimo 3 cm. Analgesia pré­operatória é importante para melhorar e diminuir o tempo de recuperação

pós­cirúrgico. Recomendam­se a amputação completa envolvendo a retirada parcial ou total da escápula em lesões de

membros torácicos e desarticulação coxofemoral para lesões de membros pélvicos para melhorar a função do membro e a

aparência estética. Desarticulação escapuloumeral pode causar atrofia dos músculos escapulares expondo o osso sob a pele.

Deambulação do membro deve ser estimulada e ocorre em até 24 h, sendo o tempo total de adaptação à amputação de até 4

semanas. Cães com membro torácico amputado têm maior dificuldade de equilíbrio. A capacidade de andar e a qualidade de

vida após a amputação têm se mostrado excelentes até mesmo em cães muito grandes.

Preservação do membro

A cirurgia conservadora envolve a ressecção do tumor em blocos e sua substituição por enxertos ósseos. É uma alternativa

viável à amputação do membro, especialmente se há contraindicações associadas ou quando os proprietários rejeitam a

possibilidade de amputação. Esse procedimento é indicado quando o tumor primário afeta 50% ou menos do osso ao exame

radiográfico.

No período pré­operatório, a margem intramedular diafisária do tumor deve ser determinada por radiografia, cintigrafia

ou TC.

Para realizar essa técnica, há necessidade de um banco de ossos. A conservação desses ossos poderá ser feita em baixas

temperaturas ou com glicerina a 98% em temperatura ambiente. Outras possibilidades são os autoenxertos vascularizados,

pasteurizados e irradiados, e uso de transporte ósseo intercalado com fixador externo circular, contudo o emprego delas é

limitado, pois é necessário o treinamento cirúrgico, habilidade e acesso a equipamentos especializados.

A cirurgia de preservação é denominada limb­sparing, e é feita nas regiões distal do rádio e ulna, proximal do úmero,

distal da tíbia e proximal do fêmur, com resultados mais favoráveis para tumores distais do rádio. Contraindicada em

tumores localizados na porção distal do fêmur ou tíbia – pois há elevada taxa de infecção decorrente da escassez de

recobrimento muscular – ou localizados na tíbia proximal ou no fêmur distal – pois representam problemas pela

impossibilidade de salvar a articulação do joelho. A artrodese do carpo é bem tolerada em cães, entretanto em outros locais,

como ombro, coxofemoral, joelho e tarso, está diretamente associada à função insatisfatória do membro. Em tumores

primários em locais metafisários, a articulação vizinha deverá ser submetida à artrodese após a ressecção do tumor.

Os aloenxertos corticais têm sido utilizados na reconstrução, especialmente do rádio, após a ressecção tumoral. Após

rigorosa esterilização, o canal medular do aloenxerto deverá ser preenchido com cimento ósseo esterilizado

(polimetilmetacrilato) ou com polímero poliuretano de mamona, dando maior sustentação aos parafusos.

Poderá ser usado antibiótico aminoglicosídio, como a amicaína, para evitar infecções e mobilidade dos parafusos durante

a revascularização e a reabsorção do enxerto. O preenchimento do enxerto diminui a incidência de perda do implante assim

como fratura do aloenxerto, mas há resultados controversos em relação a possíveis retardos na incorporação do enxerto. A

extensão da lise cortical pode limitar o uso dessa técnica.

O transporte ósseo segmentar é uma técnica que consiste em corticotomia proximal ou distal para retirar fragmento

ósseo viável que será conduzido por tração lenta e tem apresentado sucesso na preservação de membro de casos

selecionados, reduzindo a incidência de infecção. Kirpensteijn e Lucroy relatam ainda que nessa técnica pode se usar a

radiação para esterilizar o osso afetado.

10,11

A infecção após a cirurgia pode ser causada por campo cirúrgico extenso, tempo cirúrgico de até 3 h, emprego de

enxertos muito grandes ou aloenxerto não viável e mínimo revestimento por tecidos moles principalmente em tumores

distais dos membros, além de ampla ressecção com comprometimento de fluxo arterial, venoso e linfático e implantes

metálicos.

7 O revestimento por tecido mole permite a revascularização dos ossos, assim como sua proteção.

O uso de aloenxertos corticais está associado a taxas de infecção de até 70% no local da ferida e recorrência local do

tumor em até 28% dos cães sem terapias adjuvantes, o que influenciará na sobrevida do paciente. A infecção pode exigir

remoção de aloenxerto ou amputação do membro.

As metástases ainda limitam o sucesso desse procedimento, e o tratamento medicamentoso adjuvante é recomendado

antes, durante ou após a cirurgia. A quimioterapia neoadjuvante produz necrose no tumor primário, prevenindo a

reatividade de micrometástases, já que, aparentemente, os tumores primários, quando removidos, poderiam aumentar o

crescimento dessas micrometástases.

Terapias adjuvantes

Quimioterapia

Na Medicina Veterinária, o objetivo da quimioterapia é prolongar a vida do paciente enquanto se minimizam os efeitos

colaterais. Por essa razão, a intensidade e a duração do tratamento são geralmente muito inferiores do que o praticado na

Medicina com humanos.

12 A quimioterapia é mais usada em pós­operatório para aumentar a sobrevida e retardar o

desenvolvimento de doença metastática, mas ainda existe resistência dos proprietários em aceitar a quimioterapia adjuvante.

No caso dos tumores ósseos, por causa de seu alto poder metastático, a quimioterapia adjuvante é um tratamento necessário

após o ato cirúrgico para diminuir a carga total do tumor, prolongar o intervalo livre da doença e aliviar os sintomas

associados à neoplasia, melhorando assim a qualidade de vida do paciente.

A primeira quimioterapia não deve ser realizada isoladamente (sem amputação), pois seus resultados são decepcionantes.

Apenas uma pequena proporção de células tumorais é sensível à quimioterapia, que pode modificar o comportamento

biológico do tumor, resultando em maior prevalência de metástase óssea. As toxicidades dos agentes quimioterápicos

deverão ser consideradas. Segundo Berg

12

, quando iniciada antes de 2 semanas após a cirurgia, pode inibir a cicatrização da

ferida e promover a supressão da medula óssea. Entretanto, evidências sugerem que o tempo de sobrevida é maior quando

é iniciada 1 semana após a cirurgia.

13 A quimioterapia 10 dias após a cirurgia é recomendada, a fim de dar tempo de

recuperação e evitar recidivas.

O tratamento quimioterápico na maioria das vezes produz um aumento na sobrevida do animal, sendo efetuado em 4 a 6

ciclos com duas aplicações medicamentosas diferentes em intervalos de 21 dias a cada ciclo. Dernell et al.

7 afirmam que a

carboplatina, composto à base de platina de segunda geração menos nefrotóxico e que não requer pré­hidratação ou diurese,

pode ser tão eficaz quanto a cisplatina no controle da metástase. Apesar de menor nefrotoxicidade, é recomendada a

diurese. A dose da carboplatina é de 300 mg/m². Tem menor potencial emético que a cisplatina, podendo ser dispensado o

uso de antieméticos em alguns casos. A carboplatina causa neutropenia como efeito colateral e pode causar toxicidade

medular, além de ter um custo elevado.

A cisplatina aumenta a sobrevivência do animal em até 1 ano de vida em até 45% dos casos. Além disso, reduz a

incidência de doenças pulmonares metastáticas. Mangieri e Tondi

14

recomendam a aplicação da cisplatina logo após a

amputação. Berg et al. apud Blackwood

15 dizem não haver diferença na sobrevivência do animal se a cisplatina for dada no

2

o ou 10

o dia após a cirurgia. A dose recomendada de cisplatina é 70 mg/m

2

, sendo indicado protocolo de diurese salina

com 4 h de hidratação para prevenir nefrotoxicidade. Toxicidade é relatada imediatamente ou menos de 2 dias após a

cirurgia. Outros efeitos colaterais que poderão ser observados são náuseas, vômitos, mielossupressão, ototoxicidade e

neurotoxicidade. Por ser nefrotóxica, recomendam­se a avaliação da função renal do paciente e a análise dos parâmetros

hematológicos e renais, 24 h antes de cada sessão de quimioterapia. O uso de piroxicam com a cisplatina causa aumento de

nefrotoxicidade. Para minimizar esses efeitos, são recomendados o uso de doses menores, a administração intravenosa de

fluidos antes e após o tratamento e a administração de diuréticos osmóticos como furosemida ou metimazol, ou ambos, em

animais sem doença renal, além de dissolução da cisplatina em uma solução hipertônica de NaCl (4,5%). A nefrotoxicidade

da cisplatina é diminuída quando é adicionada uma fonte de glicina na dieta. A amifostina e a probenecida foram usadas

para diminuir a concentração de platina nos túbulos renais e, consequentemente, minimizaram nefrotoxicidade da cisplatina.

Náuseas e vômitos são efeitos colaterais graves e indicativos da suspensão do tratamento. Pode se administrar

ondansetrona a 0,4 mg/kg IV meia hora antes da primeira administração de cisplatina a cada 8 h e, no 2

o dia, a cada 12 h

por 2 dias. Em estudos nos EUA e na Europa, o fármaco maropitan (Cerenia®) tem demonstrado grande eficácia no

controle de vômitos e náuseas causados pela cisplatina. A quimioterapia intramedular com cisplatina proporciona controle

eficaz em 50% dos cães com osteossarcoma em estádio avançado que não podem ser submetidos à amputação ou à cirurgia.

Um sistema de liberação da cisplatina com um polímero biodegradável OPLA­pt (ácido polilático com cisplatina) foi

desenvolvido para liberar altas doses do quimioterápico no sítio da ferida cirúrgica ou local do enxerto e baixas

concentrações sistemicamente. Pode ser importante no controle do tumor microscópico no sítio primário da doença, visto

que este fármaco pode ser incorporado ao leito tumoral após ressecção cirúrgica incompleta. É indicado para controle de

doença metastática a distância e reduz recidiva local do tumor. Essa liberação persiste por até 21 dias, permitindo melhor

penetração nos tecidos e mais citotoxicidade. Dessa forma, diminui­se a recidiva local do tumor para 20%. A principal

ocorrência desse sistema foi uma reação do tecido ao polímero ou à platina causando inchaço e infecção bacteriana

secundária.

A doxorrubicina usada como único quimioterápico tem um efeito similar à cisplatina com menos efeitos tóxicos. A

principal vantagem da doxorrubicina sobre a cisplatina é a relativa facilidade de administração por via IV lenta e sem

necessidade de protocolo de diurese salina. A dose de doxorrubicina é de 30 mg/m

2

, a cada 2 semanas, podendo ocorrer

supressão da medula óssea em alguns casos. Pode causar ainda anafilaxia, cardiotoxicidade e toxicidade gastrintestinal. A

cardiotoxicidade pode ocorrer após o término do tratamento e a dose não deve exceder 180 a 200 mg/m². Também deve ser

feito um ecocardiograma, pois causa diminuição do débito cardíaco, especialmente em cães com cardiopatias congênitas.

Dernell et al.

7 afirmam que, na tentativa de superar a resistência do fármaco, a quimioterapia é realizada com protocolos de

combinação de fármacos e tem intenção de obter um efeito aditivo sem sacrificar a dose individual, aumentando assim a

sobrevida do animal. A quimioterapia em associação de cisplatina e doxorrubicina, iniciada 24 h após a cirurgia, garantiu

uma sobrevida média de 18 meses. A toxicidade do protocolo foi considerada moderada, pois 12% dos cães em estudo

tiveram suas doses ajustadas em razão da neutropenia iatrogênica. A média de sobrevivência utilizando a cisplatina e a

doxorrubicina alternadas é de até 300 dias em 37% dos casos.

A combinação alternada da cisplatina com a doxorrubicina tem proporcionado resultados satisfatórios e aumentado a taxa

de sobrevida de cães com osteossarcoma. A administração concomitante dos dois fármacos é feita na dose de 20 mg/m

2 de

doxorrubicina, seguida de cisplatina na dose de 60 mg/m

2

, devendo ser utilizado o protocolo de diurese de 4 h. O

tratamento com esses fármacos requer monitoramento cardíaco e renal, além de controle de células sanguíneas. Couto

13

relata que tanto a carboplatina como a doxorrubicina têm resultados similares e seu uso combinado não é benéfico.

Radioterapia

A radiação paliativa da lesão primária é realizada nos cães que não podem ser submetidos à amputação ou à técnica de

preservação do membro e resulta na diminuição da inflamação local e da progressão das lesões ósseas metastáticas, no

alívio da dor e melhora a qualidade de vida. A radiação diminui a dor por causar a morte direta de células tumorais e

inflamatórias, reduzindo a destruição óssea pelos osteoclastos e diminuindo o tumor.

■

■

Outros tratamentos

Produtos como o firocoxibe, o carprofeno e o meloxicam devem ser considerados em protocolos. O uso de inibidores

seletivos da COX­2 (coxibes) bloqueia o crescimento de tumores pela antiangiogênese e pelos efeitos pró­apoptóticos. Um

destes produtos que os autores recomendam é o Previcox®. Segundo Mohammed et al.

16 e Albertus et al.

17

, quase 80%

dos osteos­sarcomas caninos expressam a enzima COX­2. A alta expressão da COX­2 observada em osteossarcomas em

estágios avançados e em metástases é a base para uma nova estratégia de terapêutica anticâncer, baseada na combinação de

inibidores seletivos da COX­2 e outras modalidades de tratamento. Seu uso com certos quimioterápicos teria um efeito

sinérgico. Para Couto

13

, é importante o controle da dor com uso de uma combinação de anti­inflamatórios não esteroidais

em doses convencionais e tramadol (1 a 4 mg/kg VO, a cada 8 a 12 h).

Prognóstico

O tempo de sobrevida pós­cirúrgico é variável e depende de fatores como a presença de metástase; localização, diâmetro e

volume do tumor; grau de agressividade; diagnóstico precoce e idade, peso e raça do animal e necrose tumoral pósquimioterapia. Segundo Spodnick et al.

18

, os cães jovens com osteos­sarcoma de alto grau parecem desenvolver metástases

mais rapidamente que os cães idosos. Na época do diagnóstico, 90% dos cães com osteossarcoma já têm disseminação

microscópica do tumor que não é detectável à avaliação diagnóstica inicial. A maior parte dos osteossarcomas

apendiculares metastiza facilmente nos pulmões e em outros órgãos por via hematógena. Há relato também de metástases

em linfonodos regionais, ossos e tecidos moles, como baço, fígado, medula, rins e miocárdio. Metástase em linfonodos é

indicativa de mau prognóstico. A principal consideração ao tratar cães com osteossarcoma é que 90% deles morrem com

doença metastática, apesar do controle a longo prazo do tumor primário. Em menos de 10% dos casos, é possível fazer o

diagnóstico de metástase pulmonar no momento da primeira consulta.

Cães que têm membro amputado sem outros tratamentos têm sobrevida em média por 5 meses; 10% sobrevivem 1 ano;

e 2% sobrevivem 2 anos. Johnson e Watson

19 e Couto

13

relataram sobrevida de 10 a 14 meses em cães amputados e que

receberam quimioterapia.

Johnson e Hulse

20

relataram períodos médios de sobrevida de 9 meses e 1 ano em 38 a 43% dos casos. Não há diferença

nas taxas de sobrevida entre os procedimentos de preservação do membro e amputação quando associados à quimioterapia.

A dosagem da enzima fosfatase alcalina é considerada fator prognóstico quando se apresenta elevada (maior que 110 UI/

ℓ) no momento do diagnóstico do tumor; quando sua elevação ocorre após o tratamento primário do tumor, pode indicar

evidência clínica ou radiográfica de metástase, garantindo um pior prognóstico.

Neoplasias ósseas do esqueleto axial

As neoplasias ósseas do esqueleto axial são incomuns na rotina de atendimento de cães e gatos, entretanto apresentam

grande importância clínica em razão da frequente malignidade desses tumores, das escassas possibilidades de tratamento

adjuvante e da necessidade de terapias cirúrgicas mutiladoras, especialmente por sua localização (ossos do crânio, costelas,

coluna vertebral e pelve).

Elas podem originar­se primariamente do tecido ósseo (neoplasia óssea primária), ser resultado de metástases de outras

neoplasias (epiteliais ou mesenquimais) ou, ainda, desenvolver­se por disseminação de uma neoplasia adjacente no tecido

mole local. Destes, as primárias são as mais prevalentes.

Assim como no esqueleto apendicular, o OSA do esqueleto axial é a principal neoplasia primária óssea em cães,

respondendo por aproximadamente 25% dos casos nessa espécie. O condrossarcoma (CSA) é o segundo tipo mais comum

de neoplasia óssea e, frequentemente, acomete o esqueleto axial. Ele pode ser encontrado em mais de 60% dos casos em

ossos chatos, sendo a cavidade nasal a localização mais frequente. O fibrossarcoma é marcadamente mais raro, mas

também pode ser visto especialmente nos ossos do crânio.

O comportamento biológico dos OSA axiais é semelhante aos apendiculares, com exceção dos mandibulares. Em média,

as metástases ocorrem em 11 a 18%, entretanto algumas neoplasias podem apresentar características mais malignas, como

os OSA de crânio, nos quais são relatadas metástases em até 40% dos casos. Uma diferença está na causa da morte, que,

nos axiais, geralmente está associada à invasão local do tumor, e não às metástases.

Não são descritos na literatura veterinária padrões preestabelecidos ou características típicas de neoplasias que acometem

os ossos do esqueleto axial em cães e gatos. Neste capítulo, serão apresentadas e descritas as principais formas de

acometimento nesses ossos.

Principais neoplasias do esqueleto axial canino

Como o OSA representa a neoplasia mais comumente diagnosticada no esqueleto axial, ele foi utilizado como modelo

principal para etiologia, comportamento biológico, diagnóstico, tratamento e prognóstico neste capítulo. Embora as

ferramentas e modalidades de diagnóstico sejam semelhantes entre os tumores ósseos, o tratamento e o prognóstico podem

variar de acordo com cada neoplasia em particular.

No esqueleto axial dos cães, OSA é mais frequentemente encontrado nos ossos da mandíbula e da maxila. Eles ainda são

descritos na coluna vertebral, nos ossos do crânio, nas costelas, na cavidade nasal e nos seios paranasais e na pelve. Os

condrossarcomas são mais comumente vistos na cavidade nasal, mas podem ser observados em outras localizações.

Pacientes de idade média a avançada e peso corpóreo elevado representam o grupo de maior risco descrito para os

tumores do esqueleto axial, entretanto são relatados casos em pacientes jovens e de pequeno porte. Contraditoriamente,

cães com peso inferior a 15 kg apresentam até 60% dos tumores ósseos no esqueleto axial. O sexo do paciente parece não

influenciar, mas foi relatado um número maior de fêmeas acometidas por neoplasias no crânio e na pelve. A raça pode

representar um fator de risco, mas não há evidências concretas que suportem essa afirmação. Cães da raça Boxer foram

citados como predispostos a OSA da parede torácica (costelas e esterno), enquanto a raça Golden Retriever lidera os

condrossarcomas quando comparada a outras raças puras.

Há evidências de que os OSA do esqueleto axial apresentem prognóstico ligeiramente melhor que os apendiculares,

entretanto sua localização dificulta a remoção cirúrgica com margens de segurança, o que sobrecarrega o estabelecimento da

terapia mais afetiva, equalizando a caracterização do prognóstico em termos gerais.

A apresentação clínica dessas neoplasias é dependente de sua localização, do padrão de crescimento e do grau de invasão

para os tecidos adjacentes. A maioria das neoplasias cursa com aumento de volume e graus variáveis de compressão e

interferência nas estruturas adjacentes.

A abordagem diagnóstica completa é semelhante à preconizada nas lesões apendiculares, entretanto mostra­se

marcadamente desafiadora, especialmente em razão da localização das massas tumorais e da determinação de sua real

extensão. Modalidades modernas de diagnóstico por imagem, como a TC, a RM e a cintigrafia, mostram­se úteis neste

cenário. A realização de biopsias pré­operatórias é fundamental no planejamento terapêutico.

As bases do tratamento para as neoplasias axiais são as mesmas dos apendiculares. A associação da cirurgia radical com

protocolos de quimioterapia e radioterapia é preconizada. Em um estudo retrospectivo, mais da metade dos cães que

apresentavam OSA de mandíbula tratados com mandibulectomia parcial, com ou sem tratamento adjuvante, apresentou

sobrevida superior a 1 ano. O grande desafio do tratamento dos OSA axiais é a remoção cirúrgica completa e,

principalmente, com margens cirúrgicas de segurança. A natureza da localização das massas tumorais não permite grande

disponibilidade de técnicas cirúrgicas. Craniectomias parciais, craniotomias, laminectomias vertebrais, hemipelvectomias,

entre outras técnicas cirúrgicas cruentas são comumente necessárias no tratamento das neoplasias do esqueleto axial.

Metástases pulmonares são comuns nos OSA, condrossarcomas axiais e osteocondrossarcomas multilobulares. A

recidiva local após a remoção cirúrgica de condrossarcomas é relatada como comum.

Algumas neoplasias podem apresentar metástases ósseas, especialmente pela via hematógena. As vértebras lombares, as

costelas e a pelve são alvos comuns desses tumores. Os tumores malignos do sistema urinário (próstata, bexiga e uretra) e

os mamários são as principais fontes das metástases ósseas no esqueleto axial.

Neoplasias das costelas e do esterno

Os tumores ósseos que acometem as costelas e o esterno são raros e representam cerca de 5% dos tumores ósseos

primários em cães. Entre eles, o OSA é o mais comumente diagnosticado, representando até 63% dos casos, entretanto são

descritos casos de condrossarcomas, fibrossarcomas e hemangiossarcomas. Tipicamente, os OSA dessa região são

agressivos localmente e com alto potencial metastático, muito semelhante ao apendicular. Não há predileção pela costela

acometida, mas geralmente os tumores ocorrem nas junções costocondrais ou adjacente a elas.

Os sinais clínicos podem envolver aumentos de volume localizados, graus variáveis de distrição respiratória e outros

sinais sistêmicos da doença neoplásica. Modalidades de diagnóstico por imagem e biopsias são fundamentais para o

adequado planejamento terapêutico, que envolve, frequentemente, a remoção em bloco da neoplasia e diversas

possibilidades de reconstrução da parede torácica, agora defeituosa. O fechamento primário pode ser utilizado em pequenos

defeitos, entretanto é frequente a necessidade de reconstrução da parede torácica após a remoção de grandes massas

tumorais. Foi relatada a utilização com sucesso de um flape miocutâneo do latíssimo do dorso na correção de defeitos

torácicos em cinco cães submetidos à remoção em bloco de condrossarcoma nas costelas. Outro relato refere­se à utilização

em conjunto de malhas ou telas protéticas associadas aos flapes miocutâneos com resultados superiores à utilização de uma

das técnicas isoladamente.

A aquisição de margens livres do tumor pode representar fator prognóstico importante. Os tratamentos adjuvante são

indicados, especialmente nos casos de OSA. Os condrossarcomas tratados com a ressecção em bloco podem apresentar um

bom prognóstico.

Foram compiladas e descritas 54 neoplasias da costela em cães, nas quais houve ampla prevalência de OSA (34 casos)

frente ao menor número de CSA (15) e hemangiossarcomas e fibrossarcomas (3 e 2, respectivamente). Desses 54, 49