TRIPASS XR تري باس

 

ocorreu redução da massa tumoral, da concentração de ACTH sérico e da relação cortisol/creatinina urinária. A dose

utilizada no estudo foi de 0,07 mg/kg a cada 48 h. Nesse estudo, os cães tratados com cabergolina apresentaram sobrevida

significativamente superior à dos animais do grupo­controle. Após os 4 anos do estudo, todos os pacientes com resposta

favorável apresentavam painel bioquímico e endócrino normal e sem sinais clínicos, evidenciando um controle adequado a

longo prazo sobre a doença.

■

Prognóstico

Nos casos de macroadenomas, o prognóstico a longo prazo é pobre, em razão do crescimento lento da neoplasia,

principalmente quando há comprometimento de regiões vizinhas. Os microadenomas apresentam prognóstico melhor,

mesmo os ativos, desde que a produção excessiva de hormônios seja tratada de forma adequada. Em um estudo com 24

cães portadores de alterações neurológicas, decorrentes de tumores de hipófise, os pacientes que apresentavam estupor ou

paraplegias reportavam um risco 6,6 vezes maior de morte decorrente do tumor hipofisário do que cães que apresentavam

convulsões ou sinais neurológicos leves. Em um estudo com 13 cães com alterações neurológicas decorrentes de tumores

de hipófise, a sobrevida foi de 46,3 meses. Os corticotrofinomas têm alta taxa de morbidade, em virtude dos efeitos

adversos da produção excessiva de glicocorticoides e pelo efeito de massa tumoral no cérebro.

Perspectivas futuras

Estudos mais recentes mostram que a radioterapia é efetiva contra tumores pequenos e a utilização precoce dessa terapia

estabelece melhor prognóstico. Além disso, protocolos com radiação total mais alta com doses fracionadas menores estão

sendo investigados e acredita­se que possam trazer uma resposta melhor em relação à terapia convencional.

O uso de tiazolindindionas apresenta potencial para utilização em animais com hiperadrenocorticismo. O uso de

rosiglitazona, por sua vez, apresenta boa resposta em camundongo com tumores de hipófise, reduzindo a concentração de

ACTH em 75% e de cortisol em 96%.

Carcinoma de hipófise

Os carcinomas de hipófise são raros nos animais domésticos, afetando principalmente cães e gatos idosos. Essas

neoplasias são grandes e bastante invasivas ao longo da porção ventral do crânio, causando destruição de partes do cérebro

e osteólise nos ossos da base craniana. Os carcinomas são altamente celulares e frequentemente apresentam áreas de

necrose e hemorragia. As metástases são tanto intra quanto extracranianas, além de ocorrerem em linfonodos regionais,

baço e fígado. Em geral, são endocrinologicamente inativos, mas a destruição da pars distalis e da neuro­hipófise pode

causar um quadro de pan­hipopituitarismo e diabetes insípido, respectivamente. As alterações neurológicas são comuns, em

razão da destruição de estruturas nervosas adjacentes. A hipofisectomia transesfenoidal e a radioterapia são os tratamentos

de escolha, mas o prognóstico varia de reservado a ruim.

Bibliografia

ABRAMS­OGG, A. C. G.; HOLMBERG, D. L.; STEWART, W. A. et al. Acromegaly in a cat: diagnosis by magnetic resonance imaging

and treatment by cryohypophysectomy. Can. Vet. J., v. 34, p. 682­685, 1993.

BARNHART, K. F.; EDWARDS, J. F.; STORTS, R.W. Symptomatic granular cell tumor involving the pituitary gland in a dog: a case

report and review of the literature. Vet. Pathol., v. 38, p. 332­336, 2001.

CASTILLO, V. A.; GALLELLI, M. F. Corticotroph adenoma in the dog: pathogenesis and new therapeutic possibilities. Res. Vet. Sci., v.

88, p. 26­32, 2010.

CAVALHEIRO, S.; DASTOLI, P. A.; SILVA, N. S. et al. Use of interferon alpha in intratumoral chemotherapy for cystic

craniopharyngioma. Childs Nerv. Syst., v. 21, p. 719­724, 2005.

COOK, R. W. Hypothalamic hamartoma in a dog. Vet. Pathol., v. 14, p. 138­145, 1977.

CZASCH, S.; RISSE, K.; BAUMGÄRTNER, W. Central nervous system metastasis of cutaneous epitheliotropic lymphosarcoma in a

dog. J. Comp. Pathol., v. 123, p. 59­63, 2000.

DAVIDSON, M. G.; NASISSE, M. P.; BREITSCHWERDT, E. B. et al. Acute blindness associated with intracranial tumors in dogs and

cats: eight cases (1984­1989). JAVMA, v. 199, p. 755­758, 1991.

DUESBERG, C. A.; FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. et al. Magnetic resonance imaging for diagnosis of pituitary macrotumors in

dogs. JAVMA, v. 206, p. 657­662, 1995.

ECKERSLEY, G. N.; GEEL, J. K.; KRIEK, N. P. A craniopharyngioma in a seven­year­old dog. J. S. Afr. Vet. Assoc., v. 62, p. 65­67, 1991.

ELLIOTT, D. A.; FELDMAN, E. C.; KOBLIK, P. D. et al. Prevalence of pituitary tumors among diabetic cats with insulin resistance.

JAVMA, v. 216, p. 1765­1768, 2000.

FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Disorders of growth hormone. In: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 2. ed.

Philadelphia: W.B. Saunders, p. 38­66, 1996.

FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W.; FELDMAN, M. S. Use of low­ dose dexamethasone tests for distinguishing pituitary­dependent from

adrenal tumor hyperadrenocorticism in dogs. JAVMA, v. 209, p. 772­775, 1996.

FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Water metabolism and diabetes insipidus. In: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 2.

ed. Philadelphia: W.B. Saunders, p. 2­37, 1996.

GALLELLI, M. F. The occorrence of corticotrophinoma in cross­breed and breed dog. Slo. Vet. Res., v. 46, n. 3, p. 115­121, 2009.

GALLELLI, M. F.; CABRERA BLATTER, M. F.; CASTILLO, V. A comparative study by age and gender of the pituitary adenoma and

ACTH and alpha­MSH secretion in dogs with pituitary­dependent hyperadrenocorticism. Res. Vet. Sci., v. 88, p. 33­40, 2010.

GOOSSENS, M. M.; FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. et al. Cobalt 60 irradiation of pituitary gland tumors in three cats with

acromegaly. JAVMA, v. 213, p. 374­376, 1998.

GOOSSENS, M. M.; RIJNBERK, A.; MOL, J. A. et al. Central diabetes insipidus in a dog with a pro­opiomelanocortin­producing

pituitary tumor not causing hyperadrenocorticism. J. Vet. Intern. Med., v. 9, p. 361­365, 1995.

GRANGER, N.; DE FORNEL, P.; DEVAUCHELLE, P. et al. Plasma pro­opiomelanocortin, pro­adrenocorticotropin hormone, and

pituitary adenoma size in dogs with Cushing’s disease. J. Vet. Intern. Med., v. 19, p. 23­28, 2005.

HARA, Y.; MASUDA, H.; TAODA, T. et al. Prophylactic efficacy of desmopressin acetate for diabetes insipidus after hypophysectomy in

the dog. J. Vet. Med. Sci., v. 65, p. 17­22, 2003.

HARA, Y.; TAGAWA, M.; MASUDA, H. et al. Transphenoidal hypophysectomy for four dogs with pituitary ACTH­producing adenoma. J.

Vet. Med. Sci., v. 65, p. 801­804, 2003.

HAWKINS, K. L.; DITERS, R. W.; MCGRATH, J. T. Craniopharyngioma in a dog. J. Comp. Path., v. 95, p. 469­474, 1985.

HEINRICHS, M.; BAUMGARTNER, W.; KRUG­MANNTZ, S. Immunocytochemical demonstration of growth hormone in an

acidophilic adenoma of the adenohypophysis in a cat. Vet. Pathol., v. 26, p. 179­180, 1989.

HUNT, G. B. Surgery in the treatment of canine hyperadrenocorticism 2. Hypophysectomy. Aust. Vet. J., v. 83, p. 35, 2003.

IHLE, S. L. Pituitary corticotroph macrotumors. Diagnosis and treatment. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 27, p. 287­297, 1997.

KASER­HOTZ, B.; ROHRER, C.R.; STANKEOVA, S. et al. Radiotherapy of pituitary tumours in five cats. J. Small Anim. Pract., v. 43,

p. 303­307, 2002.

LICHTENSTEIGER, C. A.; WORTMAN, J. A.; EIGENMANN, J. E. Functional pituitary acidophil adenoma in a cat with diabetes

mellitus and acromegalic features. Vet. Pathol., v. 23, p. 518­521, 1986.

LONG, S. N.; MICHIELETTO, A.; ANDERSON, T. J. et al. Suspected pituitary apoplexy in a German shorthaired pointer. J. Small Anim.

Pract., v. 44, p. 497­502, 2003.

MAYER, M. N.; TREUIL, P. L. Radiation therapy for pituitary tumors in the dog and cat. Can. Vet. J., v. 48, n. 3, p. 316­318, 2007.

MEIJ, B. P.; VAN DER VLUGT­MEIJER, R. H.; VAN DEN INGH, T. S. et al. Melanotroph pituitary adenoma in a cat with diabetes

mellitus. Vet. Pathol., v. 42, p. 92­97, 2005.

MEIJ, B. P.; VOORHOUT, G.; VAN DEN INGH, T. S. et al. Results of transsphenoidal hypophysectomy in 52 dogs with pituitarydependent hyperadrenocorticism. Vet. Surg., v. 27, p. 246­261, 1998.

MEIJ, B. P.; VAN DER VLUGT­MEIJER, R. H.; VAN DEN INGH, T. S. et al. Somatotroph and corticotroph pituitary adenoma (double

adenoma) in a cat with diabetes mellitus and hyperadrenocorticism. J. Comp. Pathol., v. 130, p. 209­215, 2004.

MEIJ, B. P.; VOORHOUT, G.; VAN DEN INGH, T. S. et al. Transsphenoidal hypophysectomy for treatment of pituitary­dependent

hyperadrenocorticism in 7 cats. Vet. Surg., v. 30, p. 72­86, 2001.

MIDDLETON, D. J.; CULVENOR, J. A.; VASAK, E. et al. Growth hormone­producing pituitary adenoma, elevated serum somatomedin

C concentration and diabetes mellitus in a cat. Can. Vet. J., v. 26, p. 169­171, 1985.

NAGATA, T.; NAKAYAMA, H.; UCHIDA, K. et al. Two cases of feline malignant craniopharyngioma. Vet. Pathol., v. 42, p. 663­665,

2005.

NEER, T. M.; REAVIS, D. U. Craniopharyngioma and associated central diabetes insipidus and hypothyroidism in a dog. JAVMA, v. 182,

p. 519­520, 1983.

NELSON, R. W.; MORRISON, W. B.; LURUS, A. G. et al. Diencephalic syndrome secondary to intracranial astrocytoma in a dog.

JAVMA, v. 179, p. 1004­1010, 1981.

NYSKA, A. Suprasellar differentiated germ cell tumor in a male dog. J. Vet. Diagn. Invest., v. 5, p. 462­467, 1993.

PACE, V.; HEIDER, K.; PERSOHN, E. et al. Spontaneous malignant craniopharyngioma in an albino rat. Vet. Pathol., v. 34, p. 146­149,

1997.

PATNAIK, A. K.; KAY, W. J.; HURVIT, A. I. Intracranial meningioma: a comparative pathologic study of 28 dogs. Vet. Pathol., v. 23, p.

369­373, 1986.

PUENTE, S. H. Pituitary carcinoma in a airedale terrier. Can. Vet. J., v. 44, p. 240­242, 2003.

SATO, J.; SATO, R.; KINAI, M. et al. Pituitary chromophobe carcinoma with a low level of serum gonadotropin and an aspermatogenesis

in a dog. J. Vet. Med. Sci., v. 63, p. 183­185, 2001.

SISÓ, S. An anaplastic astrocytoma (optic chiasmatic­hypothalamic glioma) in a dog. Vet. Pathol., v. 40, n. 5, p. 567­569, 2003.

SKELLY, B. J.; PETRUS, D.; NICHOLLS, P. K. Use of trilostane for the treatment of pituitary­dependent hyperadrenocorticism in a cat.

J. Small Anim. Pract., v. 44, p. 269­272, 2003.

THEON, A. P.; FELDMAN, E. C. Megavoltage irradiation of pituitary macrotumors in dogs with neurologic signs. JAVMA, v. 213, p. 225­

231, 1998.

VAN DER VLUGT­MEIJER, R. H.; VOORHOUT, G.; MEIJ, B. P. Imaging of the pituitary gland in dogs with pituitary­dependent

hyperadrenocorticism. Mol. Cel. Endoc., v. 197, p. 81­87, 2002.

VAN WIJK, P. A., RIJNBERK, A., CROUGHS R. J. et al. Corticotropin­releasing hormone and adrenocorticotropic hormone

concentrations in cerebrospinal fluid of dogs with pituitary­dependent hyperadrenocorticism. Endocrinology, v. 131, n. 6, p. 2659­2662,

1992.

ZANG, L. Narcolepsia sintomática em um cão com macroadenoma hipofisário. Acta Scientiae Veterinariae, v. 40, n. 2, 1045, 2012.

ZUCCARO, G. Radical resection of craniopharyngioma. Childs Nerv. Syst., v. 21, p. 679­690, 2005.

■

Neoplasias renais

Incidência e etiologia

Os rins, por apresentarem fluxo sanguíneo grande e uma rede capilar extensa, estão muito sujeitos a implantação de

metástases tumorais. Por essa razão, as neoplasias renais secundárias são duas vezes mais frequentes nos cães e sete vezes

nos felinos, do que o são as neoplasias primárias. As neoplasias renais metastáticas dos cães, em sua maioria, são

provenientes de hemangiossarcoma, adenocarcinoma, condrossarcoma ou linfoma. Nos gatos, predomina o linfoma renal

metastático. No caso de tumor da adrenal, os rins podem ser afetados por metástase ou por expansão direta da neoplasia.

Excluindo­se o linfoma renal, os tumores renais correspondem a menos que 2% do total das neoplasias observadas em

cães e, aproximadamente, a 0,5% de todas as neoplasias em gatos. Contudo, os dados a respeito dos tipos e respectivas

frequências de ocorrência dos tumores renais de cães e gatos vêm mudando rapidamente. O fato deve­se ao aumento

crescente de recursos para diagnóstico histopatológico, principalmente histoquímico e imuno­histoquímico. Um exemplo é

o diagnóstico de oncocitoma renal em cães, antes só descrito em seres humanos.

Considerando­se as neoplasias de células renais em geral, a ocorrência em cães é 4,5 vezes maior do que em gatos. Em

cães, cerca de 60% dos tumores renais primários têm origem epitelial e compreendem carcinomas, adenoma e oncocitoma.

Os tumores de origem mesenquimal, que correspondem a quase um terço das neoplasias renais, incluem, por ordem

decrescente de ocorrência, hemangiossarcoma, fibrossarcoma, sarcomas não classificados, hemangioma, lipoma, fibroma e

liomiossarcoma, entre outros já relatados. Menos de 10% dos tumores renais de cães têm origem embrionária e, destes, o

nefroblastoma é o mais comum. Em gatos, excluindo­se os linfomas, os carcinomas são os mais frequentes (84%), entre

os tumores renais primários (Tabela 37.1).

Tabela 37.1 Neoplasias primárias já diagnosticadas no trato urinário de cães e gatos. (Continuação)

Neoplasias Cães Gatos

Rim Ureter Bexiga Uretra Rim Bexiga Uretra

Origemepitelial

Adenoma + - + + + - -

Adenocarcinoma - - + + + + -

Adenocarcinomasacomatoide + - - - - - -

Adenocarcinomatubular + - - - - - -

Adenocarcinomatubulopapilar + - - - - - -

Carcinomarenal + - - - + - -

Carcinomatubular renal + - - - + - -

Carcinomapapilar + - + - - - -

Carcinomatubulopapilar - - - + - -

Carcinomadecéluladetransição + + + + + + -

Carcinomadecélulaescamosa + - + + + + -

Carcinomadecélulas claras + - - - + - -

Carcinomasarcomatoide + - - - - - -

Carcinomaindiferenciado - - + + - + -

Carcinossarcoma - - - - + - -

Cistadenoma - - - - - + -

Cistadenocarcinoma + - - - - - -

Cistadenocarcinomapapilar + - - - - - -

Papilomaurotelial + + + - - + -

Neoplasiaurotelialpapilar com potencialde

malignidadebaixo

- - + - - - -

Origemmesenquimal

Angiomiolipoma + - - - - - -

Condroma + - - - - - -

Fibroma + - + + - - -

Fibrossarcoma + - + - + + -

Fibroliomiossarcoma + - - - - - -

Feocromocitoma + + -

Hemangioma + - + - - - -

Hemangiossarcoma + - + + + - -

Histiocitoma 〼‾broso maligno + - - - - - -

Liomioma + + + + + + -

Liomiossarcoma + - + - + + -

Lipoma + - - - + - -

Lipossarcoma + - - - - - -

Osteoma + - - - - - -

Osteossarcoma + - - - - - -

Mixoma + - + + - - -

Mixossarcoma - - - + - + -

Neuro〼‾broma - - + - - - -

Rabdomiossarcoma + - + + - - +

Sarcomadecélulareticular + - - - - - -

Sarcoma nãoclassi〼‾cado + - + - + - -

Tumordecélulagigante + - - - - - -

Tumor mesenquimal misto + - - - - - -

Origemmista

Nefroblastoma + - - - + - -

Teratoma + - - - - - -

Hamartoma + - - - - - -

Outros

Linfoma + - + + + - -

Mastocitoma - + - - - - -

Oncocitoma + - - - - - -

Os linfomas são tumores que acometem mais gatos do que cães. Os rins são alvos frequentes de metástases (Figura

37.1), mas também podem desenvolver o linfoma primário (Figura 37.2). É possível que a leucemia felina esteja implicada

no aparecimento do linfoma renal, uma vez que 50% dos gatos com o tumor são soropositivos. Também está estabelecida a

relação entre a ocorrência de linfoma e a condição de fumante passivo, pois felinos expostos à fumaça do tabaco por 5 ou

mais anos apresentam 3,2 vezes mais chances de desenvolver essa neoplasia.

A idade do animal constitui fator relevante para o aparecimento dos tumores renais. Os cães e gatos acometidos

comumente são adultos, havendo incidência maior dos 6 aos 9 anos de idade em cães e dos 7 aos 16 em gatos. Contudo,

carcinomas e sarcomas também foram diagnosticados em cães jovens a partir de 1 ano de idade. Nos casos de

nefroblastoma, um tumor juvenil, o diagnóstico costuma ocorrer entre os 2 e 4 anos de vida do paciente, embora existam

relatos de diagnósticos em pacientes geriátricos. Mas, se consideradas apenas as formas benignas das neoplasias renais,

que são mais raras, os pacientes geralmente são idosos. Entre os tumores benignos nos idosos, os adenomas são os mais

comuns, mas também são relatados hemangioma, fibroma, lipoma, papiloma e tumor de célula intersticial renal.

■

Figura 37.1 Metástase renal de linfoma cutâneo em cão Pastor­alemão com 9 anos de idade.

Salvo poucas exceções, as neoplasias renais de cães e gatos não têm etiologia conhecida, e os possíveis fatores

predisponentes não estão relacionados com o sexo ou com a raça dos animais. Contudo, o Pastor­alemão pode apresentar

cistadenocarcinoma renal bilateral múltiplo como parte da síndrome de dermatofibrose nodular generalizada que tem caráter

hereditário autossômico dominante. O carcinoma renal, tumor que tem origem nas células do epitélio tubular, é a neoplasia

renal primária maligna mais comum em cães, independentemente de raça. Contudo, é possível que, de algum modo, esse

carcinoma dependa da ação de hormônios androgênicos, uma vez que predominam os relatos em machos. Em gatos,

acredita­se que, independentemente do tipo de neoplasia renal, os machos sejam mais acometidos. Em seres humanos,

existe predominância masculina para a ocorrência de câncer renal, mas em cães e gatos os dados de predominância de

ocorrência em machos ainda carecem de confirmação.

Comportamento natural e patologia

As neoplasias renais primárias comumente são malignas e o comportamento é muito variado. Em geral, são unilaterais,

mas o acometimento bilateral pode ocorrer, principalmente, nos casos de síndromes neoplásicas sistêmicas. Apresentações

bilaterais ocorrem no linfoma renal felino, no cistadenocarcinoma do Pastor­alemão, em casos de carcinoma em cães e em

oncocitoma relatado em Grayhound.

A massa tumoral pode ser pequena e restrita ao parênquima renal ou estender­se às estruturas hilares e adjacentes. Nesse

caso, são comuns as aderências com formação de uma massa solitária intra­abdominal. O crescimento é rápido e o

diagnóstico geralmente é feito tardiamente, quando já existem metástases. A invasão de estruturas vasculares, como artéria

e veia renal, veia cava e artéria aorta, é uma complicação possível que viabiliza a disseminação tumoral. Metástases podem

ocorrer em linfonodos regionais, ureter, pulmões, fígado, baço, peritônio, mesentério, ossos e pele. As metástases são

comuns nos casos de adenocarcinomas renais, mas apenas 50% dos nefroblastomas disseminam­se para outros órgãos.

Os adenomas são neoplasias raras, de natureza benigna, decorrentes de proliferação de células epiteliais. Comumente

constituem achados incidentais de necropsia caracterizados pela presença de massa cortical solitária, arredondada, com 1 a

2 cm de diâmetro, bem circunscrita e não encapsulada, de coloração branco­amarelada. Histologicamente, os adenomas são

compostos por camadas sólidas, túbulos e formações papilares, com raras figuras de mitose, necrose e fibrose.

Os oncocitomas, também benignos e raros, são tumores epiteliais que podem ocorrer em diversos órgãos. Nos rins, o

oncocitoma supostamente tem origem nas células intercaladas dos ductos coletores. Os tumores são massas homogêneas

bem encapsuladas, de coloração acastanhada, compostas por oncócitos.

O carcinoma renal, a neoplasia primária maligna mais comum em rim de cães, é um tumor puramente epitelial que se

desenvolve a partir de células tubulares, e não de tecido nefrogênico embrionário. Isso ocorre porque o epitélio tubular

mantém o potencial embriônico de produzir células com características morfofuncionais distintas. Os carcinomas renais

podem ser de tipos histológicos diferentes. Existem os tipos tubular, papi­lar e sólido. A forma sólida é caracterizada por

anaplasia das células epiteliais renais e constitui a variante mais pobremente diferenciada. Em alguns casos, estão

presentes, na mesma massa tumoral, formações tubulares, acinares, papilares e sólidas. O tumor é comumente constituído

de uma massa grande, redonda ou ovalada, de consistência firme e com aspecto lobulado, que ocupa um dos polos renais.

A coloração é de tom amarelo­pálido, com áreas escuras resultantes de hemorragia e necrose. À medida que o tumor se

expande, ocorre compressão progressiva do parênquima renal normal. As metástases são frequentes e ocorrem

principalmente em pulmão, linfonodo, fígado e adrenal (Figura 37.3).

Figura 37.2 Linfoma renal. A. Imagem ultrassonográfica de linfoma metastático em rim de cão. B. Linfoma renal primário

com angiogênese intensa em gato. É possível observar invasão de veia cava.

O cistadenocarcinoma, que ocorre em cães da raça Pastor­alemão, constitui uma variante do carcinoma renal típico. As

massas tumorais são múltiplas e acometem ambos os rins que, adicionalmente, desenvolvem cistos que alcançam até 20 cm

de diâmetro. Metástases do tumor renal ocorrem em 50% dos casos. Os cães afetados pelo cistadenocarcinoma também

apresentam nódulos fibrosos na pele e no subcutâneo, além de liomiomas uterinos. Esse quadro é classificado como

síndrome hereditária de câncer renal e constitui o primeiro exemplo cujo fenótipo nos cães é semelhante ao da síndrome de

Birt­Hogg­Dubé (BHD), que acomete seres humanos. A síndrome BHD está associada à mutação do gene, então

denominado BHD. Em cães da raça Pastor­alemão, afetados pelo cistadenocarcinoma, foi identificada mutação H255R no

ortholog canino do gene humano BHD.

O nefroblastoma, também denominado nefroma embrionário, adenocarcinoma embrionário ou tumor de Wilms em

humanos, é uma neoplasia congênita originada do blastema metanéfrico primitivo pluripotente. O desenvolvimento tumoral

ocorre por transformação neoplásica durante a nefrogênese ou a partir de remanescentes embrionários no rim pós­natal. A

massa tumoral é constituída de uma mistura de células renais embrionárias e elementos epiteliais imaturos em proporções e

graus variados de diferenciação. Também são encontrados elementos mesenquimais, como músculo esquelético, cartilagem,

osso e tecido adiposo. Com aspecto macroscópico variável, as massas têm coloração pálida, possíveis focos de hemorragia

e superfície encapsulada e lisa. A neoplasia, que acomete um ou ambos os rins, pode se apresentar como massa solitária ou

múltipla, cuja consistência varia entre macia e firme. O nefroblastoma pode atingir tamanho muito grande (até 25 cm de

diâmetro), o que resulta em deslocamento dos órgãos abdominais e aumento assimétrico do abdome verificado à inspeção.

Embora os nefroblastomas possam ser benignos, apresentações malignas são mais comuns. A partir do tumor renal

primário, pode haver invasão de tecidos e órgãos adjacentes, e focos metastáticos principalmente em canal medular, medula

óssea, pulmão, fígado e mesentério. Também foram descritas metástases em adrenal, tireoide, vesícula urinária e rim

contralateral. Um destaque muito relevante do comportamento natural do nefroblastoma é a ocorrência de tumor primário

no canal medular ou medula espinal, que se manifesta clinicamente por transtornos neuromusculares. Embora o canal

medular seja alvo de metástase de massa renal, o nefroblastoma extrarrenal primário pode se desenvolver a partir de

remanescente embrionário renal aprisionado no canal medular.

Síndromes paraneoplásicas podem acompanhar as neoplasias renais, e vários quadros específicos já foram descritos.

Carcinomas renais podem secretar grandes quantidades de eritropoetina ou peptídio semelhante, resultando em policitemia.

Hepatopatia de origem paraneoplásica foi observada em cão com carcinoma renal sarcomatoide. Em humanos com

carcinoma de célula renal, a síndrome paraneoplásica mais comum é a hipercalcemia que ocorre em até 20% dos casos. Em

cães, o primeiro relato de hipercalcemia decorrente de carcinoma de célula renal é de 2013. Neste caso, a causa identificada

foi o excesso de proteína, relacionada com o hormônio da paratireoide (PTHrp), produzida pela massa tumoral renal. A

PTHrp, por mecanismo similar ao do paratormônio (PTH), aumenta a reabsorção de cálcio dos ossos e, nos rins, diminui a

excreção de cálcio e aumenta a fosfatúria. A hipercalcemia resulta em diminuição do PTH, mas a produção de PTHrp pelas

células neoplásicas segue sem inibição. O PTHrp é a causa primária da hipercalcemia relacionada com o carcinoma de

célula renal, mas acredita­se que outros fatores, como fator de necrose tumoral alfa e beta, fator transformador do

crescimento­beta, interleucina 1 e 6 e prostaglandinas, também contribuam.

■

■

Figura 37.3 Carcinoma renal em cadela com 10 anos de idade. A. Urografia excretora: é possível notar contraste de pelve

e ureter (setas) do rim direito e ausência de contraste de rim esquerdo tomado por massa. B. Rim esquerdo totalmente

tomado pela neoplasia, com dilatação de pelve decorrente de compressão de ureter ocorrida em fase anterior; metástase

em baço e rim direito normal.

Sinais clínicos

A apresentação clínica do paciente com neoplasia renal é muito variada. Alguns casos são assintomáticos e a detecção de

massa tumoral constitui achado incidental. Sinais vagos, como anorexia, febre, prostração, perda de peso e dor sublombar,

podem ser os únicos presentes. Nessas condições, durante o exame físico do paciente, podem ser detectadas massas

abdominais ou renomegalia. Em felinos com linfoma renal, é comum a detecção de renomegalia bilateral durante a palpação

abdominal.

Pacientes com carcinoma renal podem desenvolver policitemia e, como consequência, apresentar diátese hemorrágica,

trombose e sinais neurológicos, incluindo convulsões. Existe relato de carcinoma tubular em gato com policitemia e

histórico de 3 anos de convulsões, que desapareceram após nefrectomia.

Em cão Pastor­alemão com cistadenocarcinoma renal, são encontrados nódulos cutâneos múltiplos em membros, cabeça

e orelhas, caracterizando a dermatofibrose nodular que faz parte da síndrome. Esses nódulos localizam­se na derme e no

tecido subcutâneo, e a pele que os recobre, geralmente, está espessada, hiperpigmentada, alopécica ou ulcerada.

Com relação às manifestações renais intrínsecas, os pacientes com tumor unilateral comumente apresentam, como sinais

únicos, desconforto ou dor à palpação do rim afetado. Hematúria macroscópica pode estar presente, principalmente nos

casos de hemangiossarcoma. Outros tumores renais dificilmente causam sangramento urinário, a menos que invadam a

pelve renal. Entretanto, hematúria microscópica, com outros achados inespecíficos à urinálise, é relativamente frequente,

independentemente do tipo de tumor.

Observa­se hidronefrose nos casos de neoplasias do parênquima renal, em consequência de compressão ureteral

decorrente de expansão tumoral ao redor do hilo renal (ver Figura 37.3). No carcinoma de células de transição, que se

desenvolve em pelve renal, também ocorre hidronefrose em razão de restrição crescente do fluxo urinário (Figura 37.4).

Sinais de insuficiência renal crônica são raros e só ocorrem quando ambos os rins estiverem comprometidos seriamente

pela neoplasia ou se houver nefropatia crônica concomitante. Contudo, o comprometimento funcional dos rins, com

apresentação de síndrome urêmica, é comum em pacientes com linfoma renal.

Diagnóstico

Exames de rotina, como hemograma e perfil bioquímico sérico, não têm valor para o diagnóstico de neoplasia renal. A

policitemia é pouco frequente e raramente está associada aos tumores renais. A insuficiência renal crônica é muito comum

em cães e gatos, mas raramente decorre de neoplasia renal. Do mesmo modo, hematúria e proteinúria, detectáveis à

urinálise, são achados comuns de outras enfermidades do trato urinário.

As células neoplásicas desprendem­se com facilidade, principalmente nos tumores malignos. Assim, as que são de

origem epitelial ou as mesoteliais que invadem as vias de formação ou escoamento de urina podem ser identificadas no

exame microscópico. Contudo, a sedimentoscopia de urina, feita a fresco, dificilmente será sugestiva de neoplasia, e a

ausência ou falha de identificação de células neoplásicas não exclui a possibilidade de haver tumor. Portanto, a urinálise de

rotina não se presta ao diagnóstico de neoplasia do trato urinário. Entretanto, em caso de suspeita clínica ou laboratorial,

fica indicada a citologia do sedimento urinário. A identificação de células neoplásicas é diagnóstica, embora possa não

haver conclusão sobre a classificação ou localização do tumor em razão do tipo e grau de diferenciação celular. Ademais, a

escassez de material inviabiliza a diversificação de técnicas de coloração e marcação, disponíveis para o exame

histopatológico.

As técnicas de imagem são úteis para localização, dimensionamento e caracterização de alguns aspectos morfológicos,

itens necessários para dar início ao diagnóstico das neoplasias renais. Além disso, as imagens disponíveis em tempo real

viabilizam biopsias minimamente invasivas e mais representativas do que as obtidas por método “cego”. As neoplasias

renais que causam aumento significativo do órgão podem ser constatadas por radiografias simples. A suspeita será mais

marcada se houver deformidade de contorno e não for localizada a imagem renal normal do lado correspondente.

Diagnósticos diferenciais para tumores de estruturas adjacentes e para hidronefrose devem ser feitos. A urografia excretora

oferece resolução melhor e é indicada para analisar a extensão da lesão e estimar a função renal, pois essa técnica evidencia

alterações macroscópicas da arquitetura renal, pélvica e ureteral, além de garantir a localização dos rins. Como limitação da

urografia excretora, além das contraindicações para aplicação do contraste radiográfico, inclui­se a falta de caracterização

anatômica se houver falência do rim afetado.

Figura 37.4 Imagem ultrassonográfica de carcinoma de célula de transição em pelve renal e ureter proximal de cão. A. É

possível observar dilatação pélvica (seta). B. Massa tumoral invadindo o espaço pélvico e ureter (setas).

A ultrassonografia, técnica não invasiva, é muito eficiente para avaliação do parênquima e da pelve renal, além das

estruturas adjacentes e dos órgãos abdominais que podem abrigar tumores primários ou metástases. As imagens

ultrassonográficas permitem localizar e diferenciar massas e cistos, mesmo que se trate de estruturas pequenas que não

comprometam a arquitetura geral. Mas nem todas as neoplasias renais apresentam alterações ultrassonográficas relevantes

no momento do exame. Entre estas, são citados o linfoma e os casos iniciais de cistadenocarcinoma.

As radiografias e ultrassonografias comumente são suficientes para diagnóstico presuntivo de neoplasia renal, mas a

tomografia computadorizada e a ressonância magnética têm poder de resolução bem maior para a localização e a

caracterização de massas renais e possíveis extensões tumorais locais ou regionais.

Os rins podem ser acometidos por diversas doenças não neoplásicas que determinam alterações de forma, tamanho,

arquitetura, radiopacidade ou ecogenicidade, semelhantes às detectadas nas neoplasias. Assim, independentemente do tipo

de técnica para diagnóstico por imagem, que venha a ser empregada, o diagnóstico definitivo deve ser norteado por outros

achados e estará vinculado à exploração histopatológica.

As amostras de massas tumorais podem ser obtidas, de acordo com a oportunidade ou conveniência clínica, por biopsia

percutânea guiada por ultrassom, por meio de acesso cirúrgico direto ou durante a necropsia. As formas de conservação das

amostras devem ser orientadas por critérios que viabilizem todos os exames necessários. E existem várias situações para as

quais são requeridas técnicas histopatológicas especiais, por exemplo, a diferenciação entre tumor renal primário e os

decorrentes de metástases renais de tumores prostáticos, mamários ou pulmonares muitas vezes requer técnica de imunohistoquímica. Do mesmo modo, essa técnica pode ser necessária para o diagnóstico diferencial entre oncocitoma e

carcinoma, além de outros.

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

■