OLAUSSON, A.; STIEGER, S. M.; LOEFGREN, S. et al. A urinary bladder fibrosarcoma in a young dog. Veterinary Radiology &

Ultrasound, v. 46, n. 2, p. 135­138, 2005.

PATRICK, D. J.; FITZGERALD, S. D.; SESTERHENN, I. A. et al. Classification of canine urinary bladder urothelial tumours based on

the World Health Organization/International Society of Urological Pathology consensus classification. J Comp Pathol., v. 135, p. 190­

199, 2006.

PHILLIPS, J. Neoplasia of the lower urinary tract. In: BARTGES, J.; POLZIN, D.J. Nephrology and Urology of Small Animals. USA:

Wiley­Blackwell, p. 797­808, 2011.

RAMOS­VARA, J. A.; MILLER, M. A.; BOUCHER, M. et al. Immunohistochemical detection of uroplakin III cytokeratin 7, and

cytokeratin 20 in canine urothelial tumors. Vet. Pathol, v. 40, p. 55­62, 2003.

RASCHSHUPKINA, E. V.; TEODOROVICH, O. V.; KOCHIEV, D. G. et al. Experimental validation of the use of ND:YAG­interstitial

laser coagulation of the kidney. Urologiia, n. 5, p. 74­78, 2013.

REICHLE, J. K.; PETTERSON II, R. A.; MAHAFFEY, M. B. et al. Ureteral fibroepithelial polyps in four dogs. Veterinary Radiology &

Ultrasound, v. 44, n. 4, p. 433­437, 2003.

ROCHA, N. S.; TOSTES, R. A.; RANZANI, J. J. T. et al. Inflammatory pseudotumor of the urinary bladder in dogs: Two cases. Arq. Bras.

Med. Vet. Zootec., v. 54, n. 4, 2002.

SATO, T.; AOKI, K.; SHIBUYA, H. et al. Leiomyosarcoma of the kidney in a dog. J. Vet. Med. A., v. 50, p. 366­369, 2003.

SILVA, M. C.; FIGHERA, R. A.; SOUZA, T. M. et al. Adenocarcionoma uretral em uma cadela. Ciência Rural, v. 35, n. 4, 2005.

STEFFEY, M.; RASSNICK, K. M.; PORTER, B. et al. Ureteral mast cell tumor in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 40, p. 82­85, 2004.

TICER, J. W.; SPENCER, C. P.; ACKERMAN, N. Transitional cell carcinoma of the urethra in four female dogs: its urethrography

appearance. Veterinary Radiology, v. 21, n. 1, p. 12­17, 1980.

WILLAMS, T. R.; WAGNER, B. J.; CORSE, W. R. et al. Fibroepithelial polyps of the urinary tract. Abdom. Imaging, v. 27, p. 217­212,

2002.

ZINI, E.; BOVERO, A.; NIGRISOLI, E. et al. sarcomatoid renal cell carcinoma with osteogenic differentiation and paraneoplasic

hepatopathy in a dog, possibly related to human Stauffer’s syndrome. J. Comp. Path., v. 129, p. 303­307, 2003.

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■

Neoplasias de plano nasal

Incidência

As neoplasias do plano nasal são incomuns em cães e relativamente frequentes em gatos. Os carcinomas de células

escamosas ou epidermoides (Figuras 38.1 e 38.2) são o tipo histológico mais comum nessa região, embora linfomas,

fibrossarcomas, hemangiomas, melanomas, mastocitomas (Figura 38.3), fibromas e granulomas eosinofilicos também

tenham sido relatados.

Os carcinomas epidermoides representam cerca de 15% das neoplasias cutâneas dos felinos e seu desenvolvimento tem

sido associado à exposição crônica aos raios ultravioletas UVB e também mais recentemente ao papilomavírus. Áreas

despigmentadas e sem pelame ou com rarefação pilosa, como plano nasal, lábio, orelhas, têmporas e pálpebras nos felinos

e abdome ventral e face medial de joelho nos caninos, são as mais predispostas ao desenvolvimento dessa neoplasia.

Os carcinomas epidermoides nasais em cães ocorrem na faixa etária dos 8 anos de idade e uma alta incidência é relatada

em machos das raças Labrador e Golden Retrievers. Já nos gatos, a idade de maior ocorrência é 12 anos e os animais com

pelagem branca são os mais acometidos. Os siameses não são raças frequentemente acometidas em razão da pigmentação

natural nas áreas predispostas.

Comportamento natural

O carcinoma epidermoide progride de uma queratose actínica (lesão pré­neoplásica), apresentando crostas e eritema, para

um carcinoma in situ ou superficial (carcinoma confinado na epiderme), com erosões superficiais, e finalmente para o

carcinoma infiltrativo, apresentando grandes lesões erosivas desfigurantes.

Esses carcinomas em plano nasal geralmente são invasivos locais com tempo de evolução que varia de meses a anos. As

metástases podem ocorrer nos linfonodos regionais mandibulares e pulmões dependendo do grau de diferenciação do tumor

e em casos mais avançados.

Gatos com pelagem branca têm 13,4 vezes mais chance de desenvolver um carcinoma epidermoide que os de outras

colorações e a mutação do gene supressor tumoral p53 foi encontrada em mais de 50% dos casos.

O estadiamento para os carcinomas epidermoides cutâneos é definido pela profundidade e tamanho da lesão primária, e o

sucesso do tratamento está diretamente relacionado com ele. O estadiamento, segundo a OMS

1

, está descrito a seguir:

Figuras 38.1 A e B. Carcinomas epidermoides em plano nasal de felino com lesões ulceradas, crostosas e sanguinolentas.

Figura 38.2 Carcinoma epidermoide em plano nasal de canino.

■

Figura 38.3 Mastocitoma em plano nasal de canino.

• Tis: carcinoma pré­invasivo (carcinoma in situ): não ultrapassa a membrana basal

• T1: tumor < 2 cm de diâmetro, superficial ou exofítico

• T2: tumor com 2 a 5 cm de diâmetro ou com invasão mínima

• T3: tumor < 5 cm de diâmetro ou com invasão do subcutâneo

• T4: tumor invadindo outras estruturas como fáscia, músculo, osso ou cartilagem.

Sinais clínicos

A presença de crostas, eritema, lesão ulcerada superficial ou profunda desfigurantes é sinal do carcinoma epidermoide. Nos

gatos, as lesões iniciam­se na superfície cornificada do plano nasal, enquanto nos cães frequentemente ocorrem na

membrana mucosa do nariz (Figura 38.4).

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Figura 38.4 Carcinoma epidermoide em plano nasal de canino.

Diagnóstico

A biopsia por punch, excisional ou incisional, permite o diagnóstico histopatológico e a avaliação do grau de invasão dos

carcinomas epidermoides. Essas biopsias requerem anestesia geral em virtude da grande sensibilidade nasal e a grande

vascularização do órgão. A citologia aspirativa por agulha fina tem pouco valor no diagnóstico dessas lesões muito

superficiais, pois revela apenas processo inflamatório.

A radiografia torácica e a palpação e/ou citologia dos linfonodos regionais são importantes para a avaliação de

metástases dos carcinomas epidermoides nasais, principalmente para os carcinomas de estadiamento avançado.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética, por sua vez, têm importância para o estadiamento desses

carcinomas em cães, já que permitem a avaliação da extensão do tumor e o planejamento da radioterapia e da cirurgia.

Tratamento

A primeira medida a ser tomada é impedir o acesso do animal à exposição solar. Repetidas tatuagens para pigmentação

protetora são procedimentos controversos e não são efetivos quando existem ulceração e inflamação, já que os macrófagos

removem o pigmento. Protetores solares também não são eficazes, pois são facilmente removidos nessa região. Por sua

vez, os derivados sintéticos de vitamina A podem ajudar a reverter as lesões pré­neoplásicas diferenciando as células

epiteliais, porém não podem ser prescritos por médicos­veterinários no Brasil.

A excisão cirúrgica é o único tratamento que pode proporcionar margens livres do tumor e, portanto, é o método eleito

para os carcinomas epidermoides de plano nasal, já que proporciona até mesmo cura. A cirurgia é indicada para o

estadiamento T3 e T4. A remoção com margens livres de 1 cm seria o ideal para os carcinomas epidermoides. Na ressecção

nasal, a remoção de no mínimo 5 mm de margens laterais de pele e da cartilagem nasal são recomendadas. O aspecto final

do animal após o tratamento cirúrgico demonstra boa cicatrização, função, estética e controle do tumor (Figura 38.5).

Os carcinomas epidermoides nasais superficiais podem ser tratados com cirurgia, criocirurgia, terapia fotodinâmica,

quimioterapia intralesional e radioterapia. A crioterapia é recomendada para lesões em estadiamento T1 e T2 superficiais

ou com até 5 mm de diâmetro, porém com taxa de recidiva de até 73%. A terapia fotodinâmica alcança até 70 a 90% de

resposta completa (RC) e recidiva de 30 a 60%. A quimioterapia intralesional com carboplatina demonstrou até 70% de

RC e 30% de recidiva em gatos. A radioterapia com estrôncio alcança até 85 a 87% de RC, mas as desvantagens são a taxa

de recidiva de aproximadamente 20%, a falta de disponibilidade de centros de radioterapia, o alto custo e os múltiplos

procedimentos anestésicos necessários para as sessões.

Prognóstico

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O prognóstico para cães e gatos com carcinomas de plano nasal é bom para as lesões recentes e superficiais. Nos gatos

com carcinoma em plano nasal, 30% dos animais desenvolvem novas lesões. Em estadiamento avançado, a cirurgia radical

permite 80% dos gatos sem recidiva no 1

o ano de acompanhamento.

Figura 38.5 A. Aspecto do cão após ressecção nasal. B. Aspecto do gato após ressecção nasal.

Neoplasias de cavidade nasal e seios paranasais

Incidência

Os tumores da cavidade nasal e seios paranasais (sinonasais) são pouco frequentes em gatos; já em cães, ocorrem em

aproximadamente 1% de todas as neoplasias. Nos gatos, os linfomas são os mais frequentes, seguidos pelos

adenocarcinomas, carcinomas epidermoides e fibrossarcomas, e ocorrem na faixa etária dos 10 anos; já nos cães, os

adecarcinomas e condrossarcomas são os mais relatados nas idades de 10 a 15 anos. Raças dolicocéfalas de médio a grande

porte são predispostas. Suspeita­se também que animais de grandes centros urbanos poluídos possam ter um maior risco

de desenvolver a doença.

As raças mais comumente descritas com risco de desenvolvimento de neoplasias nasais incluem Basset Hound, Old

English Sheepdog, Scottish Terrier, Collie, Pastor­alemão, Setter Irlandês e Pointer Alemão. Os cães da raça Labrador,

Staffordshire, Rottweiler, Bull Terrier e West Highland White Terrier também foram relatados.

Comportamento natural

Os tumores nasais são localmente invasivos e as metástases, pouco frequentes, ocorrendo em 0 a 12% dos casos. As

metástases em linfonodos regionais, verificadas por citologia aspirativa, foram relatadas em 13 a 24% dos cães; em

pulmões, em 10,2% dos casos, avaliados por tomografia computadorizada. Os carcinomas (adenocarcinoma, carcinoma

epidermoide e carcinoma pouco diferenciado) representam dois terços das neoplasias intranasais caninas (Figuras 38.6 e

38.7). Em um estudo realizado com 72 cães, 58% das neoplasias nasais eram carcinomas, sendo o principal deles o

adenocarcinoma, e 25% sarcomas, sendo o condrossarcoma o mais representativo. Os fibrossarcomas, osteossarcomas,

mixossarcomas e sarcomas indiferenciados também foram relatados.

Em um estudo com 123 felinos, os linfomas nasais de células B (28%) foram os mais frequentes, seguidos dos

adenocarcinomas (14%) e carcinomas epidermoides (13%). Os linfomas imunoblásticos (91%) de células B (68%) foram

os mais frequentes em outro estudo.

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Figura 38.6 Basset Hound com carcinoma epidermoide em cavidade nasal obstruindo narinas.

Figura 38.7 Deformidade facial em decorrência de neoplasia sinonasal.

A carcinogênese das neoplasias sinonasais ainda está em estudo. A superexpressão da proteína p53 mutada e da ciclooxigenase 2 foi detectada nos tumores epiteliais dessa região.

O estadiamento das neoplasias sinonasais pode ser realizado segundo a OMS

1 ou segundo exame tomográfico como o de

Adams et al.

2

Estadiamento segundo a OMS:

• Tumor primário (T):

T0: sem evidência de tumor

T1: tumor ipsilateral, mínino ou sem destruição óssea

T2: tumor bilateral e/ou moderada destruição óssea

T3: Tumor invadindo tecidos vizinhos

• Linfonodo regional (N):

N0: sem evidência de linfonodo envolvido

–

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N1: linfonodo ipsilateral móvel

N1a: sem aumento

N1b: com aumento

N2: linfonodo móvel contralateral ou bilateral

N2a: sem aumento

N2b: com aumento

N3: linfonodos fixos

• M: metástases a distância:

Mx: metástases não podem ser avaliadas

M0: sem evidências de metástases

M1: metástases detectadas.

Estadiamento, segundo exame tomográfico, de Adams et al.

2

:

• T1: tumor confinado em uma cavidade sem envolvimento ósseo, além dos turbinados

• T2: envolvimento de qualquer osso além dos turbinados, mas sem evidência de envolvimento da órbita ou massa

subcutânea/submucosa

• T3: envolvimento da órbita ou da massa subcutânea/submucosa (envolvimento de nasofaringe)

• T4: tumor causando lise na placa cribiforme.

Sinais clínicos

Alguns sinais clínicos encontrados são: epistaxe, epífora por obstrução do ducto nasolacrimal, secreção nasal

mucopurulenta uni ou bilateral, deformidade facial (Figura 38.7), espirros, dificuldade respiratória e alterações

neurológicas como cegueira repentina e convulsão, quando existe acometimento do sistema nervoso central por invasão do

tumor sinonasal por intermédio da placa cribiforme.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo das neoplasias intranasais requer a biopsia do tecido afetado por técnica de sucção, curetagem ou

por fórceps alligator. Antes da biopsia, deve ser realizada a avaliação geral do paciente com anamnese, exame físico e

exames complementares detalhados, inclusive com a verificação da pressão arterial, exame da retina e coagulograma em

razão da epistaxe apresentada.

Radiografias simples de toráx e crânio (dorsoventral oclusal, ventrodorsal, laterais e oblíquas) podem demonstrar

metástases pulmonares, bem como aumento na densidade de tecido mole em região de osso nasal ou maxilar, destruição

dos turbinados assimétricos, lise dos ossos faciais e opacificação do seio frontal.

A tomografia computadorizada (Figura 38.8) ou a ressonância magnética são úteis na avaliação da extensão do tumor e

no planejamento terapêutico, sendo a primeira mais importante para a avaliação de envolvimento ósseo e do acometimento

da placa cribiforme, que indica invasão neoplásica para o sistema nervoso central.

A rinoscopia tem sido bastante utilizada como meio diagnóstico das neoplasias intranasais, porém é uma ferramenta que

deve ser utilizada somente para a visualização do tumor, já que fragmentos muitos superficiais são obtidos dessa biopsia

guiada, que muitas vezes revelam somente processos inflamatórios, e não o diagnóstico definitivo.

O exame citológico, por escova ou lavado nasal, embora pouco invasivo e com menor chance de causar hemorragia, não

deve ser utilizado como ferramenta única no diagnóstico, já que muitas neoplasias têm baixa celularidade, comprometendo

o resultado final.

Tratamento

A radioterapia é o tratamento de escolha para as neoplasias sinonasais alcançando em média de 11 a 19,7 meses de

sobrevida entre os variados tipos histológicos e estádios da doença no cão. Cirurgia ou quimioterapia associada à

radioterapia também são relatadas na literatura.

Em gatos com linfomas nasais, a radioterapia também é a terapia de escolha, alcançando em média 1,5 a 3 anos de

sobrevida. A quimioterapia baseada no COP (ciclofosfamida, vincristina e prednisona) ou CHOP (ciclofosfamida,

doxorrubicina, vincristina e prednisona) também pode ser utilizada nos gatos com linfomas nasais, com 75% de resposta

completa e sobrevida média de até 2 anos.

O uso da carboplatina com epirrubicina foi utilizado em um cão alcançando sobrevida de 134 dias. Piroxicam na dose de

0,3 mg/kg associado à carboplatina 300 mg/m

2 ou ao toceranib 2,75 a 3,75 mg/kg também foram relatados em 3 cães com

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carcinomas epidermoides de seio frontal, prolongando a vida deles para 344 dias; já com a carboplatina, foi prolongada por

3 anos; e 195 dias. O protocolo de doxorrubicina alternada com carboplatina e piroxicam proporciona em média 210 dias de

sobrevida.

Na literatura, também são citados tratamentos com fluoruracila e ciclofosfamida, mitoxantrona, rinotomia e curetagem

transnasal (Figura 38.9), todos com resultados pobres em comparação à radioterapia.

Prognóstico

O prognóstico das neoplasias sinonasais é ruim, já que a doença geralmente manifesta­se em estadiamento avançado e está

situada em local crítico que impossibilita a remoção cirúrgica –, entre o cérebro e globo ocular. O tempo médio de vida sem

tratamento dos carcinomas sinonasais é de 95 a 106 a dias; com tratamento cirúrgico, que provoca morbidade acentuada,

varia de 3 a 6 meses. A presença de epistaxe pode indicar pior prognóstico com sobrevida média de 88 dias. A radioterapia

associada à cirurgia pode prolongar a sobrevida de 7 até 47 meses dependendo do tipo histológico e do estadiamento da

doença. Cães em estadiamento 4 têm média de sobrevida de 132 dias.

Figura 38.8 A. Tumor em cavidade nasal esquerda – corte sagital e transversal. B. Tumor em cavidade nasal e seio frontal

esquerdos invadindo a cavidade nasal direita – corte sagital e transversal. Imagens cedidas por André Romaldine.

Nos casos dos sarcomas em estadiamento 4, o tempo médio de sobrevida com radioterapia é de 257 dias.

Neoplasias laríngeas

Incidência

As neoplasias primárias da laringe são raras em cães e gatos. Carcinomas e oncocitomas ou rabdomiomas (Figura 38.10)

foram relatados como os mais comuns nessa região em cães, representando 34% e 24% dos casos, respectivamente. Outros

tipos tumorais, como os mastocitomas, condrossarcomas, osteossarcomas, melanomas, lipomas, adenocarcinomas,

fibrossarcomas, liomiomas, linfomas e plasmocitomas, também foram descritos na literatura. Não há predisposição de raça

ou sexo para o aparecimento das neoplasias de laringe, porém os oncocitomas parecem ocorrer em animais jovens adultos.

Nos gatos, as neoplasias laringeanas mais comuns são os carcinomas e os linfomas.

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Figura 38.9 Rinotomia. Formação em cavidade nasal direita apontada pela seta branca.

Comportamento natural

Há poucos trabalhos na literatura sobre as neoplasias laringea­nas em Medicina Veterinária. Rabdomiomas, oncocitomas e

tumores das células granulares são tumores encontrados na laringe citologicamente semelhantes e que devem ser

submetidos à histologia e imuno­histoquímica para o diagnóstico mais apurado. Os rabdomiomas são neoplasias benignas

originadas do músculo estriado, que expressam mioglobina e actina músculo­reativa e não expressam pancitoqueratina e

vimentina. Existem controvérsias na literatura se os rabdomiomas são oncocitomas, já que os oncócitos, provavelmente

originados de células epiteliais, não expressam marcadores para músculo e vimentina, porém expressam citoqueratina. Os

tumores das células granulares têm origem incerta e expressam enolase neurônio­específica ou S­100, sugerindo a origem a

partir das células de Schwann.

Os rabdomiomas nos cães podem ser de grande extensão, porém minimamente invasivos. Os condrossarcomas

extraesqueléticos, como os da laringe, apresentam sobrevida e presença de metástases variável dependendo do grau

histológico do tumor.

Sinais clínicos

As principais queixas relatadas pelos proprietários consistem em respiração ruidosa, intolerância ao exercício, distrição

respiratória­inspiratória, tosse, alterações progressivas no latido, disfagia e emagrecimento. Os sinais e sintomas tendem a

piorar quando o animal é submetido a estresse, agitação, exercício físico e temperaturas elevadas.

Diagnóstico

Em geral, os tumores da laringe não são palpáveis, porém a integridade das estruturas cartilaginosas e a presença de

aumentos em linfonodos cervicais podem ser observadas durante o exame físico. Tumores em estádios avançados tendem a

deformar e alargar a cartilagem tireoide.

O exame radiográfico pode revelar distorções no lúmen da laringe, evidenciando redução no diâmetro de trânsito do ar,

causada por massa intraluminal. A radiografia com a laringoscopia podem ajudar no diagnóstico diferencial das causas de

distrição respiratória superior, como colapso da laringe, alongamento do palato mole, paralisia da laringe e colapso da

traqueia. As radiografias torácicas auxiliam no estadiamento da doença, pois verificam a presença de metástases a

distância. O exame tomográfico, por sua vez, é o que melhor localiza a extensão da formação laringeana.

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Figura 38.10 A e B. Formação entre as cartilagens aritenoides (seta branca). Rabdomioma aderido caudalmente à

aritenoide esquerda de cão (círculo amarelo). Imagem cedida por Franz Naoki Yoshitoshi.

A laringoscopia combinada com biopsia incisional é de fundamental importância para o diagnóstico histopatológico e

imuno­histoquímico definitivo dessas lesões. A citologia, nesses casos, pode gerar resultados falso­negativos e não deve

ser utilizada como exame único.

Tratamento

O tratamento cirúrgico pode ser benéfico e curativo nos casos de neoplasias benignas, como o rabdomioma ou oncocitoma,

quando se preserva a função laringeana.

Nas neoplasias malignas, existem poucos relatos de terapia de sucesso. Em condrossarcoma grau I ressecado

cirurgicamente, não houve recidiva nos 12 meses de observação. No plasmocitoma, quando o tratamento cirúrgico não é

possível, o quimioterápico com melphalan 0,1 mg/kg e prednisolona 0,5 mg/kg/dia pode controlar as lesões por até 6

meses.

A traqueostomia temporária deve sempre ser realizada nas laringectomias parciais ou totais para auxílio respiratório no

trans e pós­operatório.

Prognóstico

O prognóstico da maioria dos tumores laríngeos é reservado, dependendo do tipo histológico e da extensão da neoplasia.

As neoplasias benignas, como rabdomiomas ou oncocitomas, têm prognóstico bom quando passíveis de serem

ressecionadas cirurgicamente, podendo alcançar mais de 1 ano sem recidivas e até mesmo cura. As neoplasias malignas

estão associadas a prognóstico desfavorável, porém com informações escassas na literatura.

Neoplasias traqueais

Incidência

As neoplasias da traqueia são raras em cães e gatos. Em estudo retrospectivo de 289 tumores em gatos, identificaram­se

apenas dois tumores traqueais. Não apresentam predileção por sexo, raça e idade, embora animais mais jovens demonstrem

mais risco de desenvolver osteocondroma.

Animais com locais ativos de ossificação osteocondral estão mais suscetíveis ao desenvolvimento de neoplasias

traqueais benignas osteocartilaginosas em consequência de alterações na osteogênese. A traqueia, assim como a laringe,

pode ser invadida por neoplasias adjacentes, como linfoma e adenocarcinoma da tireoide. Diversos tumores na traqueia já

foram relacionados (Quadro 38.1).

Comportamento natural

Os tumores traqueais ocorrem com mais frequência em animais de meia­idade a idosos (5 a 15 anos). Normalmente,

causam obstrução luminal por expansão (Figura 38.11) ou compressão externa do lúmen e, conforme o tamanho luminal

diminui, tornam­se notórios os sinais de desconforto respiratório.

Sinais clínicos

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Animais com neoplasias traqueais podem apresentar história clínica aguda ou progressiva de obstrução da via respiratória

superior, provocando hipoventilação e acidose respiratória. Ruídos na região cervical podem ser auscultados e transmitidos

aos campos pulmonares. Os sinais clínicos incluem estridor, geralmente inspiratório, tosse improdutiva como sinal mais

comum, intolerância a exercícios, cianose, dispneia e colapso em caso de obstrução grave.

Quadro 38.1 Principais neoplasias traqueais em cães e gatos.

Neoplasiasmalignas emcães

Adenocarcinoma

Condrossarcoma

Linfoma

Mastocitoma

Osteossarcoma

Neoplasiasmalignas emgatos

Adenocarcinoma

Carcinomadecélulasescamosas

Linfoma

Neoplasias benignas emcães e gatos

Liomioma

Oncocitoma

Osteocondroma(cães)

Pólipos

Figura 38.11 A. Imagem radiográfica de um osteocondroma intraluminal de traqueia (seta) em um cão macho, sem raça

definida, com 1 ano e meio de idade. B. Imagem do segmento traqueal comprometido pela neoplasia.

Diagnóstico

Alguns pacientes com neoplasias na traqueia apresentam, ao exame físico, aumento de volume com possibilidade de

palpação de massas quando localizadas na região cervical. Em geral, as radiografias cervicais permitem determinar a

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localização e a extensão do tumor. Com frequência, os osteocondromas são radiodensos, facilmente identificados nas

radiografias de rotina.

O diagnóstico diferencial dos tumores traqueais inclui colabamento traqueal, corpos estranhos, malformações congênitas,

cistos, inflamação, massas granulomatosas, ou excesso de secreções respiratórias.

A confirmação diagnóstica dos tumores traqueais é realizada por meio de exame histopatológico.

É necessária a realização de radiografias torácicas para pesquisar a presença de metástases e broncopneumonia. Indicamse ainda esofagramas de contraste ou esofagoscopia para descartar envolvimento do esôfago.

Tratamento

Experiências com neoplasias traqueais sugerem que, quando benignos, solitários e localizados, a excisão cirúrgica pode ser

curativa, sobretudo nos casos de tumores osteocondrais. A ressecção traqueal e a anastomose de extremidades em geral

constituem o tratamento cirúrgico mais apropriado, podendo­se resseccionar de 20 a 60% da traqueia. Nos casos de

ressecções extensas, considera­se o uso de próteses traqueais para anastomose das extremidades. Quando não for possível

realizar a excisão completa dos tumores malignos na porção cranial da traqueia, a traqueostomia permanente pode

proporcionar alívio da dispneia.

Relatos revelaram que, em cães adultos, cerca de 12% do comprimento total da traqueia (quatro anéis) pode ser

seccionado e anastomosado sem que se gere tensão na anastomose. Em outro estudo realizado com seis gatos submetidos a

tratamento cirúrgico para remoção de neoplasias malignas traqueais, constatou­se alívio significativo dos sinais clínicos e

cinco gatos foram acompanhados apresentando os seguintes resultados:

• Dois animais foram eutanasiados, um aos 14 meses após a cirurgia, por recidiva de um adenocarcinoma e outro aos 4

meses em virtude do desenvolvimento de linfoma renal

• Um paciente apresentou sobrevida de 15 meses após duas ressecções de um carcinoma

• Um gato positivo para leucemia viral felina com linfoma histiocítico submetido a tratamento cirúrgico e quimioterápico

mostrou­se clinicamente normal por 6 meses após o tratamento

• Um gato submetido a duas intervenções cirúrgicas para remoção de um adenocarcinoma sobreviveu por 17 meses

quando o tumor recidivou pela terceira vez.

Inexistem protocolos quimioterápicos específicos para tratamento das neoplasias da traqueia, embora alguns estudos

tenham relatado o uso de ciclofosfamida, vincristina e prednisona no prolongamento da vida de animais com linfomas

traqueais. A radioterapia pode ser um adjuvante valioso no tratamento de carcinomas de células escamosas, mastocitomas e

linfomas, mas existem poucas informações disponíveis.

Prognóstico

O prognóstico está intimamente relacionado com o tipo histológico, tornando­se bom no caso de tumores benignos com

excisão cirúrgica completa. No que concerne às neoplasias malignas, o prognóstico varia de reservado a ruim, uma vez que

as neoplasias malignas da traqueia apresentam alta capacidade de disseminação linfática e sanguínea, invasão de tecidos

adjacentes, além de invasão do espaço pleural.

Neoplasias pulmonares

Incidência

A incidência de neoplasias pulmonares primárias em cães e gatos é baixa, representando aproximadamente 1,2% e 0,5% de

todos os tumores, respectivamente.

Inexistem dados suficientes que relacionem o fumo passivo ao desenvolvimento de neoplasias pulmonares em cães e gatos.

Em seres humanos, o risco de câncer de pulmão para não fumantes expostos à fumaça de cigarro é 1,2 a 1,5 vez maior que

o do não fumante não exposto ao fumo.

A média de idade de cães portadores de neoplasias pulmonares primárias situa­se entre 10 e 11 anos, exceto no caso de

granulomatose linfomatoide, que ocorre em cães jovens (1 a 6 anos de idade). Com frequência, os gatos acometidos por

neoplasias primárias são bem mais idosos, com média de idade de 12 anos.

Não existe predileção por sexo e raça quanto ao surgimento de neoplasias pulmonares, mas alguns estudos têm relatado

incidência maior em fêmeas que em machos, na proporção de 2:1.

Comportamento natural

As neoplasias pulmonares em cães e gatos podem surgir primariamente no parênquima pulmonar ou secundariamente por

meio de metástase, sendo os tumores primários menos comuns que os metastáticos (Quadro 38.2). Normalmente, são mais

afetados os lobos diafragmáticos, comprometendo os lobos pulmonares direitos com mais frequência que os esquerdos.

Os carcinomas são os tumores pulmonares primários mais frequentes e englobam o adenocarcinoma, o carcinoma

broncoal­veolar e o carcinoma de células escamosas. O adenocarcinoma representa o tipo histológico mais comum

encontrado em cães e gatos, ao passo que o carcinoma de células escamosas e os carcinomas anaplásicos são menos

comuns. O carcinoma de pequenas células, frequente em seres humanos, é raro em cães e gatos. Tumores pulmonares

primários de origem conjuntiva, além dos tumores benignos, são raros.

Os tumores pulmonares primários produzem metástases precocemente e de modo agressivo, tendo como principais

locais metastáticos os linfonodos brônquicos, o cérebro, os ossos e a pleura. As metástases ocorrem através dos vasos

linfáticos e sanguíneos e por via transpleural.

Quadro 38.2 Principais neoplasias pulmonares primárias e metastáticas em cães e gatos.

Neoplasias primárias emcães

Sarcoma

Fibrossarcoma

Hemangiossarcoma

Osteossarcoma

Outros

Granulomatoselinfomatoide

Histiocitose maligna

Linfoma

Benigno

Adenoma

Fibroma

Neoplasias primárias emgatos

Carcinoma

Adenocarcinoma(papilar,broncoalveolar)

Epidermoide

Broncogênico

Sarcoma (raro)

Hemangiossarcoma

Células fusiformes

Células reticulares

Benigno (raro)

Adenomabrônquico

■

■

Hemangioma

Neoplasiasmetastáticas emcães e gatos

Carcinoma mamário

Osteossarcoma

Carcinomatireóideo

Carcinomadecélulas transicionais

Melanoma

Hemangiossarcoma

Carcinomadecélulasescamosas

Sinais clínicos

Os sinais clínicos decorrem dos tumores pulmonares primários, das metástases intratorácicas e extratorácicas e de

distúrbios paraneoplásicos, podendo produzir uma grande quantidade de sinais clínicos. Normalmente, esses sinais são

lentos e progressivos, mas manifestações hiperagudas, como pneumotórax e hemorragias, podem ocorrer.

Os sinais clínicos mais comumente relacionados com as neo­plasias pulmonares incluem tosse estridente e improdutiva

com evolução crônica. Dispneia, taquipneia e cianose, normalmente associadas a derrame pleural ou doença difusa, poderão

ser observadas. A redução da tolerância a exercícios se relaciona em geral à infiltração pulmonar pelo tumor, causando

interferência na oxigenação e resultando em esforço respiratório aumentado.

Raramente, observa­se o desenvolvimento de ascite ou edema de cabeça e pescoço, decorrente da obstrução da veia cava

caudal ou cranial. Outros sinais clínicos em cães e gatos incluem anorexia, febre, perda de peso e depressão. Disfagia,

vômito e regurgitação normalmente são ocasionados pela compressão esofágica.

As síndromes paraneoplásicas comuns em seres humanos são raras em animais, sendo a osteopatia hipertrófica a mais

comum associada a massas pulmonares grandes, descrita em 3 a 15% dos animais. Outras síndromes paraneoplásicas

podem estar associadas às neoplasias pulmonares primárias, como paraplegia e neuromiopatia subclínica, hipercalcemia e

leucocitose neutrofílica associada a fibrossarcoma metastático.

Gatos ainda apresentam inchaços digitais múltiplos e claudicação, em associação a metástases de tumores primários,

como adenocarcinomas e carcinomas de células escamosas.

Diagnóstico

O principal método utilizado na rotina clínica de pequenos animais para o diagnóstico é o exame radiográfico simples

(Figura 38.12) e de boa qualidade, em três projeções (laterais direita e esquerda e ventrodorsal). Essa avaliação, combinada

ao histórico e ao exame físico, permite sugerir o diagnóstico de lesão neoplásica pulmonar. O diagnóstico definitivo poderá

ser dado por meio de avaliações citológicas e histológicas.

■

Figura 38.12 Imagem radiográfica do tórax de um cão. Observa­se a presença de metástases pulmonares de carcinoma

mamário.

Os padrões pulmonares decorrentes da neoplasia são variados e incluem nódulo circunscrito solitário, nódulos

circunscritos múltiplos, padrão reticulonodular disseminado intersticial, padrão alveolar disseminado misto e consolidação

lobar. Em muitos casos de metástases, é comum o envolvimento difuso, demonstrado na forma de opacidades intersticiais

nodulares, alveolares ou peribronquiais.

A grande maioria dos nódulos é detectada pela radiografia convencional, que possibilita a avaliação do tamanho e da

calcificação no interior do nódulo e pode servir de guia para biopsia por agulha fina.

Alguns autores relatam que cerca de 11% das neoplasias pulmonares não são detectadas em radiografias em razão do

tamanho pequeno das lesões (micrometástases), da ausência de contraste do tumor com o parênquima pulmonar pela

presença de efusão pleural. Outras patologias como infecções (parasitárias, fúngicas e bacterianas atípicas), reações de

corpo estranho, hipersensibilidade, doenças imunomediadas e torções de lobo pulmonar podem mimetizar os padrões

radiográficos neoplásicos.

A avaliação citológica pulmonar pode fornecer subsídios importantes em relação ao diagnóstico, além de ser um método

menos invasivo quando comparado à biopsia incisional ou excisional. Em pequenos animais, a avaliação citológica pode

ser realizada por meio de lavados traqueal e broncoalveolar.

Um estudo realizado com 35 cães revelou que em 79,1% dos casos houve semelhança entre os exames citológico e

histopatológico. Em outro estudo com 206 casos de neoplasias pulmonares primárias, a capacidade do exame citológico em

predizer o tipo histológico variou de 26 a 95% de acordo com o tipo de tumor.

A aspiração transtorácica com agulha fina também é indicada em determinados casos para obter material do parênquima

pulmonar. A toracotomia associada à realização de biopsia é um método mais invasivo de obtenção de tecido pulmonar, no

entanto, por meio desse procedimento, é possível estabelecer o diagnóstico definitivo.

A tomografia computadorizada tem sido utilizada na avaliação de neoplasias pulmonares. Esse meio de diagnóstico

possibilita um estudo mais fidedigno de tamanho, calcificação, número e densidade da lesão.

Tratamento

O tratamento mais eficaz para o câncer de pulmão primário ainda é a ressecção cirúrgica do tumor, pois é a modalidade que

oferece mais chance de cura. A ressecção cirúrgica dos tumores pulmonares tem se tornado um procedimento seguro, com

baixas taxas de complicações e de mortes pós­operatórias. Um estudo com mais de 2.000 pacientes humanos mostrou uma

taxa média de mortalidade de 3,7% após 30 dias de pós­operatório.

A lobectomia é a técnica mais empregada na remoção dos tumores pulmonares solitários (Figura 38.13). Em muitos

casos, o diagnóstico em animais é realizado em uma fase tardia, na qual o tumor já se espalhou além dos limites de

ressecção cirúrgica. Assim, outras formas de tratamento tornam­se de grande importância na diminuição da morbidade e no

aumento da sobrevida.

Muitas vezes, a presença de uma única metástase raramente é identificada antes do desenvolvimento de lesões

pulmonares difusas. Nestes casos, o indicado é o emprego da quimioterapia antineoplásica na tentativa de aumentar a

■

1.

2.

sobrevida do paciente. Infelizmente, muitas neoplasias metastáticas não apresentam a mesma resposta aos agentes

antineoplásicos quando comparado com a resposta obtida durante o tratamento do tumor primário.

Figura 38.13 Imagem de ressecção cirúrgica de metástase pulmonar em cão.

Vários fármacos citotóxicos são utilizados no controle de neoplasias pulmonares, como cisplatina, carboplatina,

etoposídeo, ciclofosfamida, doxorrubicina, sulfato de vincristina, lomustina e ifosfamida. Atualmente, outros agentes

também estão sendo usados, por exemplo, paclitaxel, docetaxel, gencitabina e vinorelbina. Destes, o mais amplamente

estudado e que proporciona melhores resultados, principalmente nos casos de metástases pulmonares, é o paclitaxel.

Prognóstico

Alguns fatores devem ser levados em consideração na tentativa de estimar o prognóstico, como o tamanho do tumor, o

envolvimento dos linfonodos torácicos e a presença de outras metástases. A ausência de invasão linfonodal tem sido

associada ao aumento do período de sobrevida.

Nos casos de tumores primários solitários e pequenos sem metástase ou efusão pleural, o prognóstico é um pouco

melhor, superior a 1 ano. No entanto, o prognóstico dos pacientes com lesões metastáticas localizadas no parênquima

pulmonar geralmente é ruim. As neoplasias benignas apresentam um bom prognóstico.

Em um estudo realizado com 15 cães tratados com lobectomia e que tinham envolvimentos apenas em um lobo

pulmonar, sem metástases pulmonares ou extratorácicas, observou­se sobrevida média de 13 meses.

Os gatos geralmente apresentam prognóstico ruim, uma vez que 75% dos tumores primários são inoperáveis no

momento do diagnóstico e geralmente são observadas inúmeras lesões metastáticas.

Referências bibliográficas

OWEN, L. N. TMN classification of tumors in domestic animals. Geneva: World Health Organization, p. 46­47, 1980.

ADAMS W. M.; MILLER, P. E.; VAIL, D. M. et al. An accelerated technique for irradiation of malignant canine nasal and

paranasal sinus tumors. Vet. Radiol. Ultrasound, v. 39, p. 475­481, 1998.

Bibliografia

ANDREASEN, B. C. Bronchoalveolar lavage. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 33, p. 69­88, 2003.

BLACK, A. P.; LIU, S.; RANDOLPH, J. F. Primary tracheal leiomyoma in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 179, p. 905­907, 1981.

CARLISLE, C. H.; BIERY, D. N.; THRALL, D. E. Tracheal and laryngeal tumors in the dog and cat: literature review and 13 additional

patients. Vet. Radiol., v. 32, p. 229­235, 1991.

CAROTHERS, M. Neoplasias respiratórias. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica de pequenos animais. 2.

ed. São Paulo: Roca, 2003. p. 741­747.

CARPENTER, M. Lipoma on the epiglottis of a dog. Vet. Rec., v. 171, p. 226, 2012.

CHAFFIN, K.; CROSS, A. R.; ALLEN, S. W. et al. Extramedullary plasmacytoma in the trachea of a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 212,

n. 10, p. 1579­1581, 1998.

CLERCX, C.; WALLON, J.; GILBERT, S. et al. Imprint and brush cytology in the diagnosis of canine intranasal tumours. J. Small Anim.

Pract., v. 37, p. 423­427, 1996.

COHN, L. A. Canine nasal disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract., v. 44, p. 75­89, 2014.

DE VOS, J.; RAMOS VEGA, S.; NOORMAN, E. et al. Primary frontal sinus squamous cell carcinoma in three dogs treated with

piroxicam combined with carboplatin or toceranib. Vet. Comp. Oncol., v. 10, p. 206­213, 2012.

DINARDO, L. J.; KAYLE, D. M.; ISAACSON, J. Currents treatment practices for early laryngeal carcinoma. Otolaryngol. Head Neck

Surg., v. 120, p. 30­37, 1999.

DREES, R.; FORREST, L. J.; CHAPPELL, R. Comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging for the evaluation

of canine intranasal neoplasia. J. Small Anim. Pract., v. 50, p. 334­340, 2009.

DUNBAR, M. D.; GINN, P.; WINTER, M. et al. Laryngeal rhabdomyoma in a dog. Vet. Clin. Pathol, v. 41, p. 590.593, 2012.

ELLIOT, K. M.; MAYER, M. N. Oncology corner le coin de l’oncologie in dogs. v. 50, p. 309­312, 2009.

EVERS, P.; SUKHIANI, H. R.; SUMMER­SMITH, G. et al. Tracheal adenocarcinoma in two domestic short haired cats. J. Small Anim.

Pract., v. 35, p. 217­220, 1994.

FERNANDEZ, A.; JATENE, F. B.; ZAMBONI, M. Diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão. J. Pneumol., v. 28, n. 4, p. 219­228,

2002.

FERNANDEZ, A.; JUNQUEIRA, A. R.; BEYRUTI, R. et al. Importância do diagnóstico histológico na avaliação mediastinal do câncer

pulmonar. S. Am. J. Thorac. Surg., v. 6, p. 51­57, 2000.

HAHN, K. A.; MCENTEE, M. F. Primary lung tumors in cats: 86 cases (1979­1994). J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 211, p. 1257­1260, 1997.

HAHN, K. A.; MCENTEE, M. F. Prognostic factors for survival in cats after removal of a primary lung tumor: 21 cases (1979­1994). Vet.

Surg., v. 27, p. 307­311, 1998.

HAWKINS, E. C.; DENICOLA, D. B.; KUEHN, N. F. Bronchoalveolar lavage in the evaluation of pulmonary disease in the dog and cat.

J. Vet. Intern. Med., v. 4, p. 267­274, 1990.

HAWKINS, E. C.; MORRISON, W. B.; DENICOLA, D. B. et al. Cytologic analysis of bronchoalveolar lavage fluid from 47 dogs with

multicentric malignant lymphoma. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 203, p. 1418­1425, 1993.

HEDLUND, C. S. Tumores laríngeos e traqueais. In: FOSSUM, T. W. Cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2002. p. 718­722.

KOBLIK, P. D. Radiographic appearance of primary lung tumors in cats. Vet. Radiol., v. 27, p. 66­68, 1986.

LINDER, J.; RADIO, S. J.; ROBBINS, R. A. et al. Bronchoalveolar lavage in the cytologic diagnosis of the carcinoma lung. Acta Cytol.,

v. 37, p. 796­801, 1993.

MALINOWSKI, C. Canine and feline nasal neoplasia. Clin. Tech. Small Anim. Pract., v. 21, p. 89­94, 2006.

MASON, S. L.; MADDOX, T. W.; LILLIS, S. M. et al. Late presentation of canine nasal tumours in a UK referral hospital and treatment

outcomes. J. Small Anim. Pract., v. 54, p. 347­353, 2013.

MAY, C.; NEWSHOLME, S. J. Metastasis of feline pulmonary carcinoma presenting as multiple digital swelling. J. Small Anim. Pract.,

v. 30, p. 302­310, 1989.

MCNIEL, E. A.; OGILVIE, G. K.; POWERS, B. E. et al. Evaluation of prognostic factors for dogs with primary lung tumors: 67 cases

(1985­1992). J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 211, p. 1422­1427, 1997.

MEHLHAFF, C. J.; LEIFER, C. E.; PATNAIK, A. K. et al. Surgical treatment of primary pulmonary neoplasia in 15 dogs. J. Am. Anim.

Hosp. Assoc., v. 20, p. 799­803, 1984.

MELO, M. F. V.; FERREIRA, A. M. R. Análise citológica do líquido da lavagem broncoalveolar para diagnóstico das doenças

pulmonares caninas – revisão. Rev. Clin. Vet., v. 42, p. 52­58, 2003.

MILES, K. G. A review of primary lung tumors in the dog and cat. Vet. Radiol., v. 29, p. 122­127, 1988.

MOORE, A. S.; KIRK, C.; CARCONA, A. Intracavitary cisplatin chemotherapy experience with six dogs. J. Vet. Intern. Med., v. 5, p.

227­231, 1991.

MOORE, J. A.; TAYLOR, H. W. Primary pulmonary adenocarcinoma with brain stem metastasis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 192,

p. 219­221, 1988.

MUKARATIRWA, S.; VAN DER LINDE­SIPMAN, J. S.; GRUYS, E. Feline nasal and paranasal sinus tumours: clinicopathological

study, histomorphological description and diagnostic immunohistochemistry of 123 cases. J. Feline Med. Surg., v. 3, p. 235­245, 2001.

MUNDAY, J. S.; FRENCH, A. F.; GIBSON, I. R. et al. The presence of p16 CDKN2A protein immunostaining within feline nasal planum

squamous cell carcinomas is associated with an increased survivaltime and the presence of papillomaviral DNA. Vet. Pathol; v. 50, p.

269­273, 2013.

MURARO, L.; APREA, F.; WHITE, R. S. Successful management of an arytenoid chondrosarcoma in a dog. J. Small Anim. Pract., v. 54,

p. 33­35, 2013.

MURPHY, S. Cutaneous squamous cell carcinoma in the cat: current understanding and treatment approaches. J. Feline Med. Surg., v. 15,

p. 401­407, 2013.

MUSSET, D.; GRENIER, P.; CARETTE, M. F. et al. Primary lung cancer staging: prospective comparative study of MR imaging with

CT. Radiology, v. 160, p. 607­611, 1986.

NORRIS, C. R.; GRIFFEY, S. M.; SAMII, V. F. et al. Comparison of results of thoracic radiography, cytologic evaluation of

bronchoalveolar lavage fluid, and histologic evaluation of lung specimens in dog with respiratory tract disease: 16 cases (1996­2000). J.

Am. Vet. Med. Assoc., v. 218, p. 1456­1461, 2001.

O’BRIEN, M. G.; STRAW, R. C.; WITHROW, S. J. et al. Resection of pulmonary metastases in canine osteosarcoma: 36 cases (1983­

1992). Vet. Surg., v. 22, p. 105­109, 1993.

RELF, J. S.; DUNN, K.; OGILVIE, G. K. et al. Passive smoking and canine lung cancer risk. Am. J. Epidemiol., v. 135, p. 234­239, 1992.

ROUDEBUSH, P.; GREEN, R. A.; DIGILIO, K. M. Percutaneous fine­needle aspiration biopsy of the lung in disseminated pulmonary

disease. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 17, p. 109­116, 1981.

SHAFFER, K. Radiologic evaluation in lung cancer. Chest, v. 112, p. 235­238, 1997.

SHEAFFER, K. A.; DILLON, A. R. Obstructive tracheal mass due to an inflammatory polyp in a cat. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 32, p.

431­434, 1996.

SONES, E. Survival times for canine intranasal sarcomas treated with radiation therapy: 86 cases (1996­2011). Vet. Radiol. Ultrasound, v.

54, p. 194­201, 2013.

SWENSEN, S. J.; VIGGIANO, R. W.; MIDTHUN, D. E. et al. Lung nodule enhancement at CT: multicenter study. Radiology, v. 214, p.

73­80, 2000.

TESKE, E.; STOKHOF, A. A.; VAN DEN INGH, T. et al. Transthoracic needle aspiration biopsy of the lung in dogs with pulmonic

diseases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., v. 27, p. 238­240, 1991.

THOMSON, M. Squamous cell carcinoma of the nasal planum in cats and dogs. Clin. Tech. Small Anim. Pract., v. 22, p. 42­45, 2007.

WATSON, A. D. J.; YOUNG, K. M.; DUBIELZIG, R. R. et al. Primary mesenchymal or mixed­cell­origin lung tumors in four dogs. J. Am.

Vet. Med. Assoc., v. 202, p. 968­970, 1993.

WITHAM, A. I.; FRENCH, A. F.; HILL, K. E. Extramedullary laryngeal plasmacytoma in a dog. N. Z. Vet. J., v. 60, p. 61­64, 2012.

WITHROW, S. J. Tumors of the respiratory system. In: WITHROW, S. J.; MACEWEN, E. G. Small Animal Clinical Oncology. 3. ed.

Philadelphia: WB Saunders, 2001, p. 358­377.

WOOD, E. F.; O’BRIEN, R. T.; YOUNG, K. M. Ultrasound guided fine­needle aspiration of focal parenchymal lesions of the lung in dogs

and cats. J. Vet. Intern. Med., v. 12, p. 338­342, 1998.

Introdução

Ainda que não sejam diagnosticadas rotineiramente, as neoplasias cardíacas geralmente desencadeiam efusões pericárdicas

e tamponamento cardíaco, uma importante condição clínica cujo rápido reconhecimento é mandatório para garantir a

sobrevivência do paciente acometido. A combinação da história clínica, do exame físico e de exames complementares

permite suspeitar de efusão e tamponamento. O exame citológico de amostras de líquido pericárdico ou pleural pode

evidenciar o tipo neoplásico envolvido, apesar de a causa primária muitas vezes ser elucidada apenas após exame

histopatológico, valendo­se de técnicas imuno­histoquímicas.

Incidência

O diagnóstico de neoplasias cardíacas não é frequente em cães e é raro em gatos, estimando­se sua prevalência em 0,17 a

0,19% e menor que 0,03% dos tumores evidenciados em cães e gatos, respectivamente. Para a maioria das neoplasias, a

ocorrência é mais comum em cães com mais de 10 anos de vida, embora existam relatos de diagnóstico em animais de 7 a

15 anos. O linfoma cardíaco, especificamente, é mais frequentemente diagnosticado em animais com até 7 anos. Também já

se documentou a influência da idade nos gatos, com pelo menos 34% dos casos acometendo animais entre 10 e 15 anos.

Não há predisposição sexual para ocorrência dos tumores cardíacos em cães, embora existam citações que reportem risco

de ocorrência possivelmente maior em fêmeas (4 vezes) ou machos castrados (1,6 vez). Nos gatos, entretanto, observam­se

mais casos em fêmeas (53%).

A predisposição racial, por sua vez, é variável nos cães, embora existam algumas raças em que a ocorrência é

conhecidamente maior. As raças com mais risco (número de cães avaliados/casos de neoplasias cardíacas) são: Saluki

(401/6); Buldogue Francês (215/3); Irish Water Spaniel (168/2); Retriever de pelo curto (534/4); Golden Retriever

(32.940/215); Boxer (8.496/52); Afghan Hound (2.080/12); Setter Inglês (3.796/21); Scottish Terrier (3.290/16); Boston

Terrier (5.225/25); Buldogue (5.580/24) e Pastor­alemão (37.872/129). As raças com menos risco de neoplasias cardíacas

são: Sharpei (4.664/1); Chow Chow (6.543/2); Maltês (3.241/1); Dálmata (6.131/2); Poodle Toy (11.482/4); Samoieda

(5.416/2); Chihuahua (5.414/2); Cocker Spaniel Americano (31.104/15); Collie (11.917/7); Shih­Tzu (8.200/5); Dachshund

(14.079/9); Springer Spaniel Inglês (9.975/7); Pequinês (5.301/4); Yorkshire Terrier (9.064/8); Rottweiler (13.861/13);

Beagle (9.462/9) e Poodle Miniatura (19.957/22).

Etiologia

Embora diversos tipos neoplásicos tenham sido relatados no cão e no gato, a maioria das neoplasias cardíacas caninas

origina­se ou implanta­se no lado direito do coração, geralmente no átrio. A literatura internacional arrola como tipos

histológicos mais comuns, em ordem de importância, o hemangiossarcoma, neoplasias do corpo aórtico, linfomas e

tumores ectópicos de tireoide. No Brasil, a percepção clínica aponta para maior ocorrência de linfomas cardíacos, seguido

pelos mesoteliomas, hemangiossarcomas e, finalmente, os tumores de corpo aórtico.

Nos gatos, o linfoma representa pelo menos 31% dos casos diagnosticados de neoplasias cardíacas, enquanto diversos

carcinomas metastáticos compõem 19% das ocorrências e os hemangiossarcomas e neoplasias do corpo aórtico apenas 9%

e 3%, respectivamente.

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É importante lembrar que outros tipos tumorais também podem acometer o coração e estruturas adjacentes, embora

sejam muito menos comuns. Citam­se, por exemplo, os mixomas, condrossarcomas, fibrossarcomas, rabdomiossarcomas

e os carcinomas de células escamosas.

Linfoma

Células linfoides em quaisquer estágios de diferenciação dão origem ao linfoma. A forma cardíaca é chamada extranodal e

pode promover arritmias e/ou efusão pericárdica com tamponamento cardíaco. Pode ser difusa ou nodular e envolver o

miocárdio e/ou o pericárdio. Embora seja a principal forma de neoplasia cardíaca nos gatos, sua forma cardíaca é

considerada incomum nos cães.

Nos gatos, aproximadamente 80% dos animais com formas mediastinais de linfoma podem ser positivos para o vírus da

leucemia viral felina.

Hemangiossarcoma

Trata­se de um tumor originário das células endoteliais vasculares, altamente maligno, também denominado angiossarcoma

ou hamangioendotelioma maligno. No coração, costuma se localizar no átrio direito, com destaque para o apêndice

auricular direito ou, ainda, nos tecidos adjacentes. Na forma cardíaca, essa neoplasia normalmente se distribui pela

superfície epicárdica, sendo composta de células endoteliais ovoides cujo citoplasma é escasso e os núcleos,

hipercromáticos, podendo dar origem a espaços vasculares preenchidos por sangue. Entre os órgãos mais acometidos por

metástases, destacam­se pulmões, fígado, baço e rins.

Parece haver maior incidência dessa neoplasia em cães das raças Pastor­alemão e Golden Retriever.

Tumores de corpo aórtico

Cerca de 8% das neoplasias cardíacas diagnosticadas nos EUA são tumores do corpo aórtico, representados pelo

quimiodectoma e paraganglioma não cromafim. Essas massas são derivadas de células quimiorreceptoras sensíveis à

tensão de oxigênio e dióxido de carbono no sangue cuja função fisiológica envolve a regulação do processo respiratório e

circulatório. Agrupamentos celulares localizados junto à raiz aórtica (corpo aórtico) constituem o sítio de origem dos

tumores de corpo aórtico no cão, embora tais grupos celulares também existam próximos à bifurcação carotídea (corpo

carotídeo). Esses tumores são compostos por um delicado estroma conjuntivo que dá suporte a células poliédricas

discretamente coradas – cujo citoplasma é vacuolizado ou contém grânulos e os núcleos são esféricos e delicadamente

pontilhados. Neoplasias do corpo aórtico não costumam resultar em metástase, embora comumente estejam associadas à

alteração estrutural dos tecidos adjacentes.

Os tumores de corpo aórtico são mais frequentemente encontrados em cães braquicefálicos idosos. Contudo, é

importante salientar que esses tumores podem ser apenas achados ocasionais em uma avaliação de rotina quando não

desencadearem quadros de efusão pericárdica e, consequentemente, promoverem sinais clínicos.

Carcinoma ectópico de tireoide

Os carcinomas ectópicos de tireoide costumam se localizar na base cardíaca, mas, na maioria das vezes, são afuncionais.

Essa característica implica na não produção de hormônios tireoidianos, embora possam trazer complicações decorrentes da

compressão exercida, promovendo efusão pericárdica e insuficiência cardíaca congestiva direita.

Mesotelioma

O mesotelioma se origina nas membranas serosas, como o pericárdio e a pleura. Geralmente, provoca disfunções cardíacas

importantes a partir do desenvolvimento de efusões pericárdicas hemorrágicas, possivelmente causadoras de tamponamento

cardíaco. O exame ecocardiográfico normalmente não permite identificar quaisquer estruturas, haja vista tratar­se de tumor

difuso cujas massas raramente são grandes o suficiente para permitir sua individualização.

Comportamento natural

Nos cães, por volta de 84% dos casos de neoplasias cardíacas são primários, diferindo­se dos seres humanos nos quais é

frequente a ocorrência de neoplasias cardíacas metastáticas. Em cães e gatos, as neoplasias cardíacas geralmente são

malignas (pelo menos 56% dos casos caninos e 50% dos casos felinos). Novamente há diferenças com relação aos seres

humanos, em que aproximadamente 75% são consideradas benignas.

Embora as neoplasias cardíacas possam ocorrer como massas solitárias intracardíacas e não resultar em efusões

pericárdicas, a maioria dos tumores cardíacos é encontrada na superfície do coração e/ou dos grandes vasos, desencadeando

quadros de efusão pericárdica. De forma sumarizada, o acúmulo de líquido pericárdico aumenta a pressão intrapericárdica,

impede o enchimento atrial e ventricular, diminuindo o débito cardíaco e a pressão arterial que, uma vez reduzidos,

desencadeiam respostas neuro­humorais, adrenérgicas e renais. A retenção de sódio e água eleva a pressão venosa, podendo

desencadear sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita.

Sinais clínicos

Em face dos inúmeros tipos neoplásicos que acometem o coração e sua grande variação no tocante ao comportamento

biológico, é natural que os sinais clínicos manifestados variem intensamente entre pacientes. Entre os fatores responsáveis

por tal variação, destacam­se tamanho e localização exata do tumor, bem como a presença de metástases e complicações

secundárias, as quais podem influenciar na apresentação clínica do paciente. Não obstante, alguns tumores podem ser

apenas achados incidentais durante exames de rotina.

Nos animais com efusão pericárdica, os sinais clínicos apresentados inicialmente estão relacionados com o

desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva direita. Esse fato se justifica pela menor pressão de enchimento das

câmaras ventriculares direitas comparativamente ao lado esquerdo do coração, de modo que este pode compensar, por

maior período, o aumento da pressão intrapericárdica.

Os sinais clínicos mais comuns das neoplasias cardíacas são apatia, letargia, anorexia, fraqueza, perda de peso,

dificuldade respiratória, intolerância a exercícios, distensão abdominal, síncope e colapso. Entre os achados físicos estão

distensão venosa jugular, hepatomegalia, efusão pleural, ascite, sons cardíacos abafados, sons de fricção pericárdica,

palidez, taquipneia, taquicardia, pulso arterial fraco/pulsus paradoxus e reflexo hepatojugular positivo. Há que se

considerar que, caso a neoplasia cardíaca não seja primária, poderá existir uma miríade de sinais clínicos além daqueles

relacionados exclusivamente à insuficiência cardíaca congestiva. Além disso, é apropriado destacar a possibilidade de as

neoplasias cardíacas causarem arritmias importantes, as quais poderão, em alguns casos, acarretar sinais clínicos

relacionados com a redução do débito cardíaco, como cansaço, alterações respiratórias e síncopes. Na maioria dos casos,

entretanto, detecta­se apenas taquicardia sinusal compensatória, atribuída à redução do débito cardíaco pelo tamponamento.

A tríade de Beck normalmente encontra­se presente quando há grande quantidade de efusão pericárdica. Esse conjunto de

achados físicos inclui distensão e/ou pulso jugular, pulso arterial fraco ou de intensidade variável e abafamento dos sons

cardíacos. Nesses casos, a suspeita de efusão pericárdica é bastante intensa. Ademais, é possível que os tumores cardíacos

promovam efusão pleural e, destarte, sinais de dispneia restritiva.

Os tumores mais frequentemente associados ao desenvolvimento de efusão e tamponamento pericárdico são

hemangiossarcoma, mesotelioma e tumores de corpo aórtico. Neoplasias na base cardíaca podem causar a síndrome da veia

cava, caracterizada por edema de cabeça, pescoço e membros torácicos. Algumas vezes, no entanto, esses tumores podem

se apresentar sem causar sinais clínicos.

Diagnóstico

As análises citológicas do líquido pericárdico drenado podem ser empregadas na tentativa de se estabelecer o diagnóstico

da neoplasia cardíaca em questão. Quando não há efusão pericárdica, o diagnóstico normalmente é estabelecido de forma

incidental durante um exame de rotina ou destinado a outro fim ou, ainda, durante um exame necroscópico.

Considerando­se que a maioria dos cães com neoplasia cardíaca é trazida ao consultório veterinário em virtude dos sinais

de insuficiência cardíaca congestiva direita decorrentes da efusão pericárdica, recomenda­se recorrer ao fluxograma

ilustrado na Figura 39.1 na abordagem diagnóstica da efusão pericárdica. Tão logo possa ser realizada a pericardiocentese

ou toracocentese, uma alíquota do fluido removido deverá, obrigatoriamente, ser encaminhada para análise citológica. Em

se tratando de efusão de origem neoplásica, poder­se­á estabelecer o diagnóstico definitivo.

Embora seja rotineiramente empregado, o diagnóstico citológico da neoplasia cardíaca a partir de amostras de fluido

pericárdico e/ou pleural é questionável. Diversos distúrbios neoplásicos intrapericárdicos não se esfoliam e contagens

elevadas de células mesoteliais reativas são encontradas em todas as amostras de fluido pericárdico. Assim, a correta

identificação citológica de efusões de origem neoplásica é considerada complexa e, portanto, deve ser encarada com cautela.

Um estudo realizado em animais demonstrou que 74% das efusões neoplásicas não foram diagnosticadas com base nos

achados citológicos do líquido pericárdico, ao passo que 13% das efusões não neoplásicas foram erroneamente

consideradas neoplásicas em tais análises.

Embora a avaliação do líquido pericárdico e/ou pleural possa demonstrar grande número de células mesoteliais

agrupadas, o diagnóstico citológico do mesotelioma é difícil, pois é impossível diferenciar células mesoteliais neoplásicas

daquelas apenas reativas. Já se propôs uma alternativa para a diferenciação entre quadros neoplásicos ou não neoplásicos

por meio da análise do pH da efusão. Contudo, uma pesquisa demonstrou que tal procedimento é de pouca valia em cães

com efusão pericárdica. Outro estudo identificou maiores concentrações de troponina cardíaca I no líquido pericárdico de

cães com efusão não neoplásica comparativamente ao grupo de cães cuja efusão era de origem neoplásica. No entanto,

houve sobreposição na faixa de variação dos dois grupos, não sendo constatada diferença estatística entre ambos. Desse

modo, a alternativa mais confiável para o diagnóstico ainda se baseia no exame histopatológico do pericárdio acometido

cuja coloração imuno­histoquímica expressa as citoqueratinas e a vimentina.

Figura 39.1 Abordagem clínica da efusão pericárdica em cães e gatos.

Outras modalidades diagnósticas, como os exames radiográfico, ecocardiográfico e eletrocardiográfico, são auxiliares na

elucidação dos casos de neoplasia cardíaca, especialmente aqueles nos quais a presença de efusão pericárdica e/ou pleural

se traduz em consequências mais graves no tocante à função cardíaca. Ademais, métodos de imagem mais modernos, como

tomografia computadorizada e ressonância magnética, podem ser empregados buscando­se identificar as massas, sendo

particularmente úteis em situações em que o exame ecocardiográfico não permite a perfeita elucidação da origem e a

delimitação da estrutura junto ao coração ou aos grandes vasos.

Quando houver efusão pericárdica, as radiografias evidenciarão uma silhueta cardíaca aumentada e globosa (Figura

39.2), sem aumento de uma câmara cardíaca específica. É possível que haja elevação da traqueia, principalmente nos casos

de tumores da base cardíaca, além de distensão da veia cava caudal, efusão pleural, hepatomegalia e ascite.

O exame ultrassonográfico do coração, chamado ecocardiografia, é considerado o método de escolha para diagnosticar

efusões pericárdicas (Figura 39.3). Ademais, normalmente permite evidenciar massas cardíacas, respeitando­se as devidas

limitações técnicas imposta pelo tamanho, localização e padrão de crescimento do tumor (Figuras 39.4 e 39.5). A efusão é

caracterizada por uma área anecoica entre o epicárdio e o pericárdio, o qual se torna mais ecogênico. A dimensão dependerá

da quantidade de líquido acumulada e esta não é, necessariamente, determinante de tamponamento cardíaco. Para

diagnosticar tamponamento, é necessário identificar colapso diastólico do átrio e ventrículo direitos em decorrência da

elevação da pressão intrapericárdica frente à pressão diastólica das câmaras colapsadas (ver Figura 39.3). Outros achados

ecocardiográficos incluem movimentação cardíaca anormal (a qual é responsável pela alternância elétrica no ECG), com

movimento paradoxal do septo, diminuição dos diâmetros ventriculares principalmente na inspiração e diminuição da curva

E­F da valva mitral.

Figura 39.2 Imagem radiográfica dorsoventral mostrando silhueta cardíaca globosa decorrente de grave acúmulo de efusão

pericárdica em um cão.

Figura 39.3 Imagem ecocardiográfica em modo bidimensional, evidenciando grande volume de efusão pericárdica

causando colapso diastólico do ventrículo esquerdo (tamponamento cardíaco) em cão diagnosticado com mesotelioma.

Pode­se, ainda, identificar pequenas massas aderidas ao epicárdio (seta). EP = efusão pericárdica; VD = ventrículo direito;

VE = ventrículo esquerdo.

Figura 39.4 Imagem ecocardiográfica em modo bidimensional, evidenciando grande volume de efusão pericárdica e massa

(seta) originária do coração e, nesta imagem, visualizada no saco pericárdico de um cão. Nesse caso, o exame citológico

constatou tratar­se de hemangiossarcoma. VD = ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo.

Figura 39.5 Imagem ecocardiográfica em modo bidimensional, evidenciando massa localizada na aorta ascendente de um

cão, com prolongamento para o átrio esquerdo. O exame post­mortem constatou tratar­se de um caso quimiodectoma. AD

= átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo.

No que diz respeito aos achados eletrocardiográficos, as neoplasias cardíacas podem, eventualmente, causar arritmias,

incluindo fibrilação atrial, complexos atriais prematuros, taquicardia atrial, complexos ventriculares prematuros e

taquicardia ventricular. No entanto, muitos animais acometidos apresentam apenas taquicardia sinusal e, na existência de

efusão pericárdica, supressão de milivoltagem e/ou alternância elétrica.

A despeito das possíveis alterações arroladas anteriormente nos exames complementares, é necessário considerar que

diversas outras afecções podem suscitar manifestações clínicas semelhantes àquelas desencadeadas pelas neoplasias

cardíacas. As condições a serem consideradas como possíveis diagnósticos diferenciais nesses casos são:

• Outras causas de insuficiência cardíaca congestiva:

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–

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Doenças valvares

Cardiomiopatias

Cor pulmonale

Hipertensão pulmonar

• Insuficiência hepática

• Neoplasia abdominal com hemorragia

• Nefropatia com perda proteica

• Enteropatia com perda proteica.

Tratamento

A pericardiocentese é o tratamento de escolha para estabilização inicial dos animais com efusão pericárdica e

tamponamento cardíaco. Contudo, é recomendável consultar informações em literatura específica acerca da estabilização

medicamentosa do paciente com efusão pericárdica/tamponamento cardíaco previamente à pericardiocentese.

As diretrizes para realização da pericardiocentese encontram­se listadas sequencialmente no Quadro 39.1. Como

discutido anteriormente no tópico diagnóstico, trata­se, ademais, de um importante recurso para obtenção do fluido a ser

empregado no diagnóstico laboratorial da etiologia da efusão, seja esta neoplásica ou não.

A drenagem do fluido pericárdico é, entretanto, apenas paliativa nos casos de neoplasia cardíaca/pericárdica/torácica.

Nesses casos, opta­se pela pericardiectomia total ou parcial (abaixo dos nervos frênicos), em virtude da recorrência da

efusão e da necessidade de biopsia e histopatologia para se firmar o diagnóstico definitivo. A intervenção cirúrgica alivia os

sinais e evita recidiva de tamponamento e posterior pericardite constritiva em animais com efusão pericárdica. O acesso

pode ser via toracotomia lateral esquerda ou direita, esternotomia mediana, esternotomia em “H” ou toracoscopia (Figuras

39.6 a 39.8).

Nos casos de hemangiossarcoma, a ressecção do tumor é possível, embora o prognóstico seja sempre desfavorável. A

ressecção do pericárdio não aumenta a sobrevida quando o tumor é um hemangiossarcoma ou mesotelioma, mas a cirurgia

e a biopsia são necessárias para se confirmar o diagnóstico. Eventualmente, será possível remover cirurgicamente os

quimiodectomas. Tumores do corpo aórtico costumam envolver o pericárdico, e a pericardiectomia geralmente beneficia o

paciente, a despeito da presença ou ausência de efusão pericárdica. Desse modo, a pericardiectomia é recomendada na

maioria dos casos de neoplasias cardíacas.

Quadro 39.1 Diretrizes para realização de pericardiocentese em cães e gatos.

Tricotomizarepreparar cirurgicamente(antissepsia)umagrandeárea no hemitóraxdireito(doesternoà metadedotórax;da3aà8

a

costela)

Realizarbloqueioanestésicolocal.Podeser necessáriosedaropacienteinquietooubravo

Posicionaroanimalem decúbitoesternaloulateralesquerdo(Figura39.6)

Monitorarotraçadoeletrocardiográהꬌcocontinuamenteaolongodoprocedimento

Determinarolocaldaperfuração,baseando-se nas radiograהꬌas (geralmenteentre4

o

e6

o

espaços intercostais,próximoàjunçãocostocondral)

Introduzir catetervenosoperiférico(com mandril) n

o

16a20acopladoàseringa,preferencialmentecom torneiradetrêsviasetubodeextensão

Aplicarpressão negativaàseringaeavançarocateter com cautela, tãologoadentreacavidadetorácica

Caso hajaefusãopleural,estaserádrenadaimediatamenteapóspenetraçãodocateter nacaixatorácica

Dandosequênciaàintroduçãodocateter,perceber-se-áumasensaçãoderompimentoe, com mínimoavanço,penetrar-se-á nopericárdio. Observaraocorrência

decomplexosventricularesprematuros notraçadoeletrocardiográהꬌco,pois sugerem ocontatoacidentaldocateter com ocoração. Nessecaso, retroceder

delicadamentepartedocateter

Interromperaintroduçãodocateter tãologocomeceadrenar (Figura39.7). O líquidopericárdicogeralmente nãosecoagula(Figura39.8)

Desconectaraseringa, retiraro mandrildointeriordocatetereconectá-loaumaválvuladetrêsvias,em cujas saídas serãoacopladosumaseringaparadar

prosseguimentoàdrenagem eum tuboextensorouequipoparapermitiradrenagem do 탵鑲uidopericárdicosem a necessidadededesconexãodosistemafechado

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