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Anexos

Guia para fixação, corte e preparação histológica para análise de bulbos oculares de pequenos animais: procedimento

particularmente útil no estudo de neoplasias intraoculares.

Figura 27.15 A. Logo após a enucleação, quando a intenção é estudar a retina, recomenda­se a injeção intravítrea de

cerca de 0,3 mℓ de fixador (formol a 10%) no corpo vítreo, por meio de uma agulha 24 G e seringa de insulina. O melhor

ponto de inserção da agulha é sobre a artéria ciliar longa, no aspecto temporal (lateral) do bulbo do olho, atravessando a

esclera, pois essa porção será removida nos passos seguintes da preparação. Quando não há intenção de se estudar

histologicamente a retina, não é necessária a injeção intravítrea. Vários fixadores mais modernos podem ser encontrados

no comércio. Alguns deles são recomendados para estudos de microscopia eletrônica, como o glutaraldeído. Muitas

formulações e concentrações podem ser preparadas para a melhor fixação de uma estrutura particular do bulbo (p. ex., a

retina). Todavia, por promover uma fixação rápida, a utilização de formol a 10% é considerada adequada para a grande

maioria das estruturas oculares e procedimentos rotineiramente empregados em um laboratório de patologia ocular

veterinária, inclusive para a imuno­histoquímica. A injeção vítrea de fixador, entretanto, é imprescindível para que ocorra

adequada fixação das túnicas internas do bulbo ocular, pois tais estruturas começam a sofrer autólise muito rapidamente

(minutos) após a enucleação, ou morte do animal, e também a enrugar e sofrer separação umas das outras se enrijecerem

apenas de fora para dentro. B. Trimming do bulbo ocular. A remoção dos músculos extraoculares e da gordura retrobulbar,

por meio de uma tesoura e pinça dente­de­rato, é muito importante para que posteriormente ocorram maior penetração e

difusão do fixador em todas as túnicas oculares. O trimming não deve ser realizado quando se suspeita de neoplasias

retrobulbares ou extensão de tumores intraoculares para fora do bulbo. Em seguida, o globo é fixado por inteiro, ainda sem

cortes, em um recipiente. A relação ideal entre o volume do fixador e o volume da amostra (bulbo) é de 20:1. Nesta etapa,

pode ser enviado pelo correio para laboratório especializado em histopatologia ocular.

Figura 27.16 Após a fixação, o bulbo ocular deve ser cortado ao meio. A. As lâminas para fatiar tecidos da marca Thomas

Scientific

®

, EUA, são as melhores nessa etapa. Como alternativa, podem­se empregar lâminas de estilete ou de barbear.

B. O bulbo deve ser posicionado com a córnea voltada para baixo, de preferência em cima de uma lâmina de isopor. É

possível notar que a porção afiada, o fio, da lâmina é então colocada sobre o nervo óptico em sentido perpendicular aos

dois vasos sanguíneos facilmente visíveis, cursando de modo caudorrostral na esclera de maneira bilateral (artérias ciliares

posteriores longas). A lâmina metálica procede então gentilmente ao corte, em um só sentido, por sobre o nervo óptico.

Em seguida, corta­se a maior parte do bulbo com leve pressão manual. Não se deve mover a lâmina para a frente e para

trás nessa etapa. Utiliza­se leve pressão constante em um único sentido. Pouco antes de a lâmina chegar ao limbo, há

maior resistência ao corte. Isso se deve ao encontro da lâmina com o cristalino, que se torna muito rígido quando fixado.

Nessa ocasião, o preparador do material histológico deve segurar a lâmina com as duas mãos e exercer maior pressão de

corte para baixo. Quando ocorrer a passagem da lâmina pelo cristalino, toda a câmara anterior será automaticamente

cortada, na sequência, pois oferece menor resistência.

Figura 27.17 A. Com o bulbo do olho cortado ao meio, passa­se então à etapa seguinte: a criação das janelas laterais, que

servirão para a passagem do material de inclusão (em geral, a parafina). A não realização dessas janelas não permite a

passagem adequada da parafina entre o tecido, por dentro do bulbo, e a aderência do material de inclusão, criando sérios

artefatos e podendo até mesmo fazer com que ocorra colapso, ou “desabamento”, de toda a estrutura do bulbo na inclusão.

B. Com as duas metades voltadas para o isopor, utiliza­se, de preferência, uma lâmina de barbear para a criação das duas

janelas laterais. As regiões a serem cortadas correspondem exatamente aos dois polos (ou calotas) das duas metades do

bulbo do olho. Nessa etapa, é importante que o bulbo esteja bem fixado e ligeiramente mais rígido que o normal. C. Após

os cortes, restarão apenas dois tomos utilizáveis para cada bulbo, todos contendo as túnicas e os tecidos intraoculares.

Figura 27.18 A. Na sequência, esses tomos, hemissecções ou fatias, do bulbo ocular podem ser colocados nos cassetes

(metálicos ou plásticos) com a devida identificação para seguir para o processamento histotécnico. B. Exemplo de tomo do

bulbo ocular, após passar por procedimento histotécnico, inclusão em parafina e montagem do bloco, pronto para ser

cortado em fatias de 5 micrômetros por um micrótomo. Nota­se a presença de massa tecidual na região da córnea (seta).

Mesmo caso da Figura 27.4. C. Fotomicrografia em baixa magnificação representativa de uma lâmina de vidro para

microscopia óptica já pronta, contendo tomo de bulbo ocular de um cão sem qualquer alteração, devidamente corado com

HE. D. Fotomicrografia em baixa magnificação de uma lâmina de vidro do bulbo ocular de um cão da raça Cocker Spaniel

Inglês, com 8 anos. Corte histológico corado com H&E mostrando a presença de melanocitoma de corpo ciliar com

extensão para a coroide. Coloração HE. Barra: 7 mm.

Figura 27.19 Casos de neoplasia ocular após a hemissecção do bulbo ocular em seu eixo anteroposterior, empregando a

técnica de corte descrita anteriormente. A. Cão, Boxer, 9 anos. Corte macroscópico de bulbo ocular acometido por

hemangioma. Pode­se observar a massa tumoral na conjuntiva, invadindo profundamente a córnea (seta preta). Nota­se

que não há invasão intraocular, fato comum nesse tipo de neoplasia. B. Cão, Labrador, 13 anos. Corte macroscópico de

bulbo ocular. Existência de massa tumoral (asterisco preto) ocupando toda câmara anterior com extensão extraocular. A

análise histopatológica revelou tratar­se de um melanoma. C. Cadela, Pequinês, 17 anos de idade. No corte macroscópico,

pode­se verificar massa tumoral ocupando todo o espaço intraocular (asterisco preto), com extensão extraocular, referente à

metástase de um adenocarcinoma mamário.

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Incidência

A cavidade oral é o quarto local mais comum de ocorrência de neoplasias em cães e gatos, representando 6% de todos os

tumores em cães e 3% em gatos. Geralmente, são malignos, sendo o melanoma, o fibrossarcoma e o carcinoma de células

escamosas os mais comuns. As neoplasias orais benignas mais frequentes em cães são o fibroma odontogênico periférico,

o ameloblastoma acantomatoso e o papiloma. Em menor frequência, ocorrem os carcinomas e os melanomas de língua e

amígdala e o granuloma eosinofílico.

O carcinoma de células escamosas é o tumor oral mais comum em felinos, seguido pelo fibrossarcoma. Outras

neoplasias que podem ocorrer na cavidade oral são osteossarcoma, condrossarcoma, sarcoma anaplásico,

osteocondrossarcoma multilobular, carcinoma intraósseo, mixossarcoma, hemangiossarcoma, linfoma, mastocitoma e

tumor venéreo transmissível. A maior prevalência é em animais idosos, variando entre 7 e 12 anos de idade, havendo

também predisposição para as raças Cocker Spaniel, Golden Retriever, Boxer, Pastor­alemão, Weimaraner, Chow­chow e

Poodle. Os cães machos chegam a ser duas vezes mais acometidos do que fêmeas.

Com exceção da papilomatose causada pelo vírus do papiloma e o tumor venéreo transmissível, que podem ser

transmitidos de animal para animal, os outros tipos citados não têm ainda agente etiológico específico.

Nos cães, o local de predileção dos carcinomas é na mandíbula rostral, dos fibrossarcomas é nos palatos duro e mole e

dos melanomas é na mucosa bucal. Nos gatos, o carcinoma de células escamosas ocorre mais na mandíbula ou maxila e na

língua e os fibrossarcomas na gengiva.

Comportamento natural

Melanoma maligno

Esses tumores tendem a ocorrer sobretudo em animais de pequeno porte, acometendo especialmente as raças Cocker

Spaniel, Poodle, Chow­chow e Golden Retriever. Machos parecem ser mais predispostos, e a idade média de ocorrência é

de 11,4 anos de idade. Podem acometer felinos, porém são raros nessa espécie.

Em geral, essa neoplasia apresenta uma cor escura (Figura 28.1), entretanto, em um terço dos casos, pode não conter

melanina e não apresentar essa característica. Esse tipo de melanoma é chamado de melanoma amelanótico e muitas vezes

pode ser difícil a sua classificação histopatológica na diferenciação de sarcomas anaplásicos ou indiferenciados, sendo

necessário o uso de técnicas de imuno­histoquímica para a sua confirmação. A Figura 28.2 apresenta um melanoma

amelanótico na maxila de um cão.

É um tumor altamente agressivo, com metástases frequentes para os linfonodos regionais e para os pulmões, em mais de

80% dos casos, dependendo da localização, do tamanho e do estágio clínico.

Carcinoma de células escamosas

É o tumor mais comum em gatos e o segundo em cães. Alguns fatores de risco foram relatados em felinos, como o uso de

coleiras antipulgas, alta ingestão de alimentos enlatados, especialmente de atum em conserva e exposição a fumaça de

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cigarro na casa dos proprietários. Invasão óssea é frequente e normalmente grave e extensa, sobretudo em gatos. A Figura

28.3 mostra um felino com um carcinoma de células escamosas na região labial que se estende para a maxila.

Figura 28.1 Canino, sem raça definida, macho com um melanoma maligno na maxila.

Figura 28.2 Canino, Chow­chow, macho com um melanoma amelanótico na maxila.

Foi descrita a ocorrência de hipercalcemia em dois felinos com carcinoma de células escamosas oral. Já as taxas de

metástases dependem da localização do tumor, por exemplo, na forma não tonsilar é de aproximadamente 20%, com

tumores na região rostral apresentando baixa taxa de metástases e na região caudal da língua e na tonsila com um alto

potencial metastático. O carcinoma tonsilar tem incidência dez vezes maior em cães que vivem na zona urbana que na rural,

possivelmente em razão de agentes poluentes ambientais.

Fibrossarcoma

É o segundo mais comum em gatos e o terceiro em cães. Em cães, normalmente acomete animais de grande porte como

Golden Retriever e Labrador Retriever, com média de 7,3 a 8,6 anos de idade. Os machos parecem ser mais predispostos.

Esses tumores podem apresentar uma característica histológica benigna, porém seu comportamento biológico é bastante

agressivo. Por isso, é conhecido como tumor “histologicamente de baixo grau, mas biologicamente de alto grau”. A Figura

28.4 mostra um cão com um fibrossarcoma na região rostral da mandíbula.

São tumores localmente agressivos, porém as taxas de metástases para os pulmões e nos linfonodos regionais são de

menos de 30% nos cães. O tratamento, portanto, deve ser bastante agressivo, principalmente naqueles que já são recidivas

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ou cujo tumor apresenta um crescimento rápido ou invade o osso.

Osteossarcoma

O osteossarcoma no esqueleto axial representa 25% de todos os osteossarcomas. Destes, aproximadamente 25% acometem

o osso mandibular ou maxilar. O prognóstico é melhor que os osteossarcomas no esqueleto apendicular, com um menor

índice metastático.

Epulides

São tumores relativamente comuns em cães e raros em gatos e definidos como uma proliferação gengival benigna do

ligamento periodontal semelhantes à hiperplasia gengival. Há três tipos desses tumores: fibromatoso, ossificante e

acantomatoso. Entretanto, essa nomenclatura é confusa e variável, então hoje o épulis acantomatoso é chamado de

ameloblastoma acantomatoso; já épulis ossificante e o épulis fibromatoso são denominados fibroma odontogênico

periférico.

O fibroma odontogênico periférico são massas firmes com crescimento lento que recobrem o epitélio intacto localizado

principalmente na região rostral da maxila (Figura 28.5). Acometem cães entre 8 e 9 anos e raramente envolvem o osso. O

ameloblastoma acantomatoso, por sua vez, é um tumor benigno, porém localmente agressivo e que, com frequência, invade

o osso da mandíbula ou da maxila (Figura 28.6). Localiza­se sobretudo na região rostral da mandíbula e não metastatiza.

Sinais clínicos

A principal queixa dos proprietários dos animais com neoplasia oral é o aumento de volume na boca, entretanto, quando

estiver localizada na região mais caudal, esse sintoma pode não ser observado. Em contrapartida, o animal apresenta

halitose, perda de peso, aumento da salivação, sangramento oral, epistaxe, disfagia, deformidade facial (Figura 28.7),

exoftalmia, obstrução nasal e perda de dentes, dor ao abrir a boca e aumento de linfonodos cervicais.

Figura 28.3 Felino, sem raça definida, fêmea com um carcinoma de células escamosas no lábio e na maxila.

Figura 28.4 Canino, sem raça definida, macho com um fibrossarcoma na região rostral da mandíbula.

A fim de se obter melhor avaliação do paciente, o animal deve ser anestesiado e também pode ser submetido à realização

de exames complementares como radiografias e biopsia da região afetada.

Diagnóstico

Sempre que o diagnóstico é feito de maneira precoce, propicia­se um melhor tratamento. Devem­se levar em consideração a

apresentação e os sintomas, assim como criteriosa palpação dos linfonodos regionais. O hemograma e as análises

bioquímicas, além de radiografias torácicas e ecografia abdominal, auxiliam na verificação do estado geral do animal e da

presença de metástases.

Figura 28.5 Canino, sem raça definida, macho com fibroma odontogênico periférico na região rostral da maxila.

Figura 28.6 Canino, Labrador, macho com ameloblastoma acantomatoso na região rostral da mandíbula.

As radiografias da mandíbula ou da maxila servem para averiguar a existência e a extensão da destruição óssea causada

pelo tumor. Devem­se obter imagens em pelo menos três projeções com a boca aberta: oblíqua lateral direita, oblíqua

lateral esquerda (Figura 28.8) e ventrodorsal ou dorsoventral (Figura 28.9), evitando­se a sobreposição das estruturas

ósseas da região. A lise óssea não estará radiograficamente evidente até que 40% ou mais do córtex esteja destruído,

portanto radiografias aparentemente normais não excluem invasão óssea.

Em alguns casos, especialmente nos animais com comprometimento da maxila, a tomografia computadorizada (Figura

28.10) e a ressonância magnética são mais precisas na avaliação da extensão tumoral local, em que o tumor pode envolver

também a cavidade nasal, a faringe ou a órbita.

Os linfonodos podem estar assimétricos e aumentados de volume, todavia essa avaliação não é confiável quando a

intenção é observar se há envolvimento metastático. Em um estudo com cães com melanoma oral, verificou­se que 40%

apresentavam linfonodos normais e 49% linfonodos com metástase. Portanto, os linfonodos palpáveis (mandibular,

parotídeo e o retrofaríngeo medial – quando aumentado) devem ser submetidos à citologia aspirativa, a fim de identificar a

presença de metástases, porém esse exame apresenta um valor limitado na identificação da neoplasia oral.

Figura 28.7 Canino, sem raça definida, macho com um aumento de volume na região da maxila em decorrência da

presença de um melanoma maligno.

Figura 28.8 Radiografia obliquada para verificar a extensão da lise óssea (seta) da mandíbula causada por um melanoma

maligno.

Assim, o diagnóstico definitivo é baseado no resultado da biopsia, a qual pode ser realizada no momento da consulta. A

biopsia propriamente dita pode ser incisional ou excisional, dependendo do caso e da localização. Se for biopsia incisional,

é necessária uma amostra envolvendo tecido sadio, margem e meio do tumor (Figura 28.11), sem se esquecer de remover o

local dessa incisão, por ocasião da exérese definitiva do tumor. A reação inflamatória e a necrose concomitante podem

atrapalhar o resultado a ser obtido.

Figura 28.9 Radiografia ventrodorsal da maxila, com retração da mandíbula para evitar a sobreposição e permitir uma

melhor imagem da lise óssea causada por um fibrossarcoma na maxila de um cão.

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Figura 28.10 Tomografia computadorizada mostrando um fibrossarcoma na maxila de um cão (seta). A imagem permite

uma avaliação muito mais precisa da extensão da neoplasia que o exame radiográfico.

Estadiamento

Os tumores orais são classificados (Tabela 28.1) em:

• Tumor primário (T):

Tis: tumor in situ

T1: tumor menor que 2 cm de diâmetro na maior dimensão

T1a: sem evidência de invasão óssea

T1b: com evidência de invasão óssea

T2: tumor entre 2 e 4 cm de diâmetro na maior dimensão

T2a: sem evidência de invasão óssea

T2b: com evidência de invasão óssea

T3: tumor maior que 4 cm

T3a: sem evidência de invasão óssea

T3b: com evidência de invasão óssea

• Linfonodos regionais (N):

N0: sem metástases nos linfonodos regionais

N1: linfonodo ipisilateral móvel

N1a: sem evidência de metástase no linfonodo

N1b: com evidência de metástase no linfonodo

N2: linfonodo contralateral móvel

N2a: sem evidência de metástase no linfonodo

N2b: com evidência de metástase no linfonodo

N3: linfonodo fixo

• Metástase distante (M):

M0: sem metástases distantes

M1: com metástases distantes.

Tratamento

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O tratamento pode ser feito por meio de cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou uma combinação desses procedimentos. A

cirurgia é a principal modalidade terapêutica, sendo necessária a remoção de todo o tumor, com boa margem de segurança.

Figura 28.11 Canino, Labrador, fêmea após realização de uma biopsia incisional para o diagnóstico de um ameloblastoma

acantomatoso.

Tabela 28.1 Estadiamento clínico dos tumores de cavidade oral.

Estádio Tumor Linfonodo Metástase

I T1 N0, N1a, N2a M0

II T2 N0, N1a, N2a M0

III T3 N0, N1a, N2a M0

QualquerT N1b M0

IV QualquerT N2b, N3 M0

QualquerT Qualquer N M1

T = tumor; N = linfonodo; M = metástase.

Com exceção do fibroma odontogênico periférico, todos os outros tipos tumorais apresentam algum grau de

envolvimento ósseo, com necessidade de inclusão da margem óssea no procedimento cirúrgico.

Quando o tumor acometer a língua ou a tonsila, a glossectomia e a tonsilectomia, respectivamente, devem ser realizadas.

Cirurgia

As principais técnicas para a remoção desses tumores são a mandibulectomia e a maxilectomia. Esses procedimentos têm

sido bem descritos pela literatura, pois permitem um bom controle local do tumor e são bem tolerados pelos cães. Em

neoplasias benignas pequenas, uma ressecção da mandíbula em que o córtex ventral é preservado pode ser realizada sem

perder totalmente a continuidade mandibular. A Figura 28.12 apresenta um cão com um ameloblastoma acantomatoso de

aproximadamente 2 cm de diâmetro, o qual foi tratado com ressecção en bloc da maxila. Porém, essa técnica só deve ser

realizada em pequenos tumores benignos, removendo­se uma porção do osso. Deve­se, portanto, ter um cuidado especial

em não deixar parte da raiz dentária após a osteotomia.

Com tumores mais agressivos como o melanoma maligno, fibrossarcoma e o carcinoma de células escamosas, deve­se

realizar uma margem de segurança de mais de 2 cm em virtude das altas taxas de recorrência local. Para a osteotomia,

pode­se utilizar uma serra oscilatória, um motor de baixa rotação com uma ponteira pequena no formato de cone (Figura

28.13) ou a serra de Gigli. O osteotomo deve ser utilizado somente para a separação das sínfises mandibulares.

Em animais, o defeito criado após a mandibulectomia e a maxilectomia é fechado com tecidos moles com fio absorvível

sintético monofilamentar de preferência em dois planos. Geralmente, nenhuma reconstrução é realizada. A literatura

apresenta raros relatos de reconstruções mandibulares em cães. As Figuras 28.14 a 28.16 apresentam um cão, Labrador,

macho submetido à mandibulectomia rostral unilateral e com posterior reconstrução mandibular com placa de titânio e

enxerto da crista ilíaca.

A mandibulectomia pode ser:

• Rostral unilateral: indicada para lesões confinadas na porção rostral de uma hemimandíbula, sem passar para o lado

oposto pela linha média

• Rostral bilateral: indicada para lesão bilateral rostral que cruza a sínfise, aplicada no nível do primeiro ou do segundo

pré­molar, podendo a língua, em alguns casos, ficar longa demais

Figura 28.12 A. Canino, Labrador, macho com um ameloblastoma acantomatoso na região rostral da maxila. B. Após a

ressecção en bloc da parte rostral da maxila. Foi removida uma porção óssea, porém sem promover a descontinuidade da

maxila.

Figura 28.13 Osteotomia com um motor de baixa rotação com uma ponteira pequena em formato cônico diamentada em

um felino, sem raça definida, fêmea com carcinoma de células escamosas.

Figura 28.14 Reconstrução mandibular após mandibulectomia rostral unilateral em um canino, Labrador, macho com

ameloblastoma acantomatoso.

Figura 28.15 Estabilização dos corpos mandibulares após a mandibulectomia rostral unilateral em virtude de um

ameloblastoma acantomatoso em um canino, Labrador, macho com placa de titânio e enxerto da crista ilíaca.

Figura 28.16 Aparência cosmética de um canino, Labrador, macho após a reconstrução mandibular com placa de titânio e

enxerto de crista ilíaca decorrente da remoção de um ameloblastoma acantomatoso.

• No ramo vertical: indicada para tumores confinados ao ramo vertical. Envolve a remoção da articulação

temporomandibular, com resultado cosmético e funcional muito bom

• Unilateral total: indicada para tumores extensos envolvendo o ramo lateral com invasão do canal medular ou para tumores

muito agressivos, resultando em função relativamente boa, sempre que uma queiloplastia lateral for feita para conter a

língua e a saliva

• Lateral segmentar: indicada para tumores em fase inicial, que não tenham atingido o canal medular. Não é indicada para

tumores com alta malignidade.

A maxilectomia pode ser:

• Rostral unilateral: indicada para lesões confinadas em um lado do palato duro, na região rostral

• Rostral bilateral: indicada para lesões bilaterais na porção rostral

• Lateral: indicada para lesões na porção média da maxila

• Bilateral: indicada para lesões em ambos os lados da região palatina.

Em um trabalho realizado por Fox et al.

1

, foi constatado que 85% dos proprietários ficaram satisfeitos com esse

procedimento, sendo os índices de satisfação diretamente proporcionais ao tempo de sobrevida dos pacientes. Todos

relataram que a aparência cosmética ficou aceitável após o crescimento dos pelos.

O uso de sonda enteral para alimentação normalmente não é necessário, porém, em felinos, ela pode ser colocada,

especialmente após mandibulectomias.

São esperados edema da pele e da mucosa após a cirurgia, que devem diminuir gradativamente dentro de 2 a 3 dias. Uma

alternativa para minimizar esses efeitos é o uso de gelo no pós­operatório imediato na região. Uma vez que a cavidade oral

é bastante contaminada, a principal complicação é a infecção. Se a área do reparo sofrer uma forte tensão, não estiver

recebendo o suprimento sanguíneo adequado ou o tecido na área cirúrgica ficar gravemente traumatizado, é esperada a

deiscência parcial de sutura dentro de 3 a 5 dias (Figura 28.17). Quando isso ocorrer, deve­se reavivar as bordas resuturar,

especialmente na deiscência da maxilectomia, na qual ocorre a comunicação entre a cavidade nasal e a cavidade oral.

Quando a técnica cirúrgica for de mandibulectomia unilateral rostral ou mandibulectomia bilateral, é esperada protusão

da língua lateralmente, sobretudo quando há a falta do dente canino, além de sialorreia (Figura 28.18).

A cirurgia pode resultar em uma maloclusão significativa, e, apesar de não demonstrarem sinais clínicos, os animais

podem apresentar uma degeneração da articulação do osso temporomandibular. Essa maloclusão pode ser grave (Figura

28.19), ao ponto de impedir os cães de fecharem a boca, em razão dos dentes caninos não estarem corretamente alinhados.

É possível que ocorra também dificuldade de preensão dos alimentos especialmente após mandibulectomia bilateral rostral,

caudal ao segundo dente pré­molar. Por isso, é recomendado aos proprietários que forneçam somente alimento pastoso aos

cães e que estes sejam impedidos de mastigar objetos duros durante 1 mês. Os cães ainda podem desenvolver úlceras no

palato duro após mandibulectomia total. Os caninos causam traumatismos que podem ser bastante graves, sendo

necessário, muitas vezes, realizar sua extração.

Figura 28.17 Deiscência de pontos após a maxilectomia caudal para a ressecção de um osteossarcoma.

■

Figura 28.18 Canino, Yorkshire, macho após mandibulectomia bilateral rostral apresentando protrusão da língua e

sialorreia.

Figura 28.19 Canino, Labrador, fêmea apresentando maloclusão após mandibulectomia caudal.

Quando a mandibulectomia ou maxilectomia envolve prémolares e/ou molares, é esperado que haja um déficit na limpeza

oral que ocorre durante a mastigação normal, havendo então um acúmulo excessivo de cálculos e placas dentárias nos

dentes do lado oposto. É indicado, então, um tratamento periodontal regular nesses casos.

A criocirurgia pode ser indicada em lesões menores que 2 cm com mínimo envolvimento ósseo. Seu uso em lesões

maiores pode acarretar fraturas ósseas ou fístulas oronasais.

Radioterapia

É uma modalidade que pode ser utilizada para o controle local dos tumores orais, paliativamente ou com intensão de cura

ou, ainda, como uma terapia adjuvante à cirurgia em tumores não completamente excisados.

O melanoma maligno, o carcinoma de células escamosas canino e alguns tumores benignos como o ameloblastoma

acantomatoso são responsivos à radiação, embora o tratamento de escolha ainda seja a cirurgia em virtude do risco de

osteonecrose com a radioterapia. O fibrossarcoma e o carcinoma de células escamosas felino são considerados

radiorresistentes, porém podem se beneficiar de uma terapia em conjunto com a cirurgia.

■ Quimioterapia

A quimioterapia é indicada em casos de tumores altamente metastáticos, como o melanoma maligno e o carcinoma de

células escamosas tonsilar, porém a quimiossensibilidade é baixa.

O uso combinado de piroxicam com cisplatina ou carboplatina parece ter algum efeito contra o carcinoma de células

escamosas em cães. No tratamento do melanoma maligno, as platinas também apresentaram os melhores resultados,

embora modestos.

Pode­se utilizar também o metotrexato ou a combinação de ciclofosfamida e doxorrubicina, porém seus resultados ainda

são inconclusivos.

Prognóstico

Em geral, os resultados obtidos são excelentes para tumores benignos, bons para carcinomas de células escamosas,

regulares para fibrossarcomas e osteossarcomas e desfavoráveis para o melanoma. O melanoma apresenta prognóstico

favorável, por volta de 25% dos casos, com sobrevida de 1 ano, com a variável prognóstica relativa ao tamanho do tumor.

Melanomas menores que 2 cm em diâmetro têm melhor prognóstico do que os maiores que 2 cm. A recorrência local é

mais difícil de ser tratada. Idade, sexo, grau de pigmentação, aparência e localização não têm influência prognóstica nos

melanomas. A Tabela 28.2 demonstra o prognóstico dos principais tumores orais em cães após a realização de

mandibulectomia. Já a Tabela 28.3 apresenta o prognóstico dos principais tumores orais em cães após a maxilectomia. Os

carcinomas de células escamosas de localização na língua ou amígdala são altamente metastáticos, com grande recorrência

local ou regional.

O controle local do carcinoma de células escamosas em felino é muito pobre, tanto com cirurgia como com radiação,

apresentando uma sobrevida média de 45 dias com taxa de sobrevida após 1 ano em menos de 10%.

Tabela 28.2 Prognóstico dos principais tumores orais em cães após a realização de mandibulectomia.

Tipo tumoral Recorrência local (%) Tempomédio de sobrevida

(meses)

Taxa de sobrevida após 1 ano

(semanas)

Melanoma maligno 0a40 7a17 21

Carcinomadecélulasescamosas 0a23 9a26 80a91

Fibrossarcoma 31a60 11a12 23a50

Osteossarcoma 15a44 6a18 35a71

Ameloblastomaacantomatoso 0a3 > 28a64 98a100

Tabela 28.3 Prognóstico dos principais tumores orais em cães após a realização de maxilectomia.

Tipo tumoral Recorrência local (%) Tempomédio de sobrevida

(meses)

Taxa de sobrevida após 1 ano

(semanas)

Melanoma maligno 21a48 5a10 27

Carcinomadecélulasescamosas 29a50 19 57

Fibrossarcoma 33a57 10a12 21a50

Osteossarcoma 27a100 4a10 17a27

Ameloblastomaacantomatoso 0a11 > 26a30 72a100

Perspectivas futuras

■

1.

Imunoterapia

O melanoma maligno é um tumor altamente imunogênico. O uso de imunoterapia e agentes modificadores da resposta

biológica tem emergido nos últimos anos no tratamento adjuvante desse tumor. Há, inclusive, uma vacina de DNA com

tirosina humana disponível comercialmente nos EUA, porém o uso dessas modalidades terapêuticas ainda gera resultados

inconsistentes.

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■

■

Introdução

Em comparação ao que ocorre na espécie humana, as neoplasias do sistema digestório que acometem cães e gatos,

excetuando­se as neoplasias linfoproliferativas, não são de ocorrência comum. Os fatores de risco para a doença, tão

estudados em Medicina Humana, não são tão claros nas espécies de companhia.

Como em qualquer condição neoplásica, o ideal seria que o diagnóstico fosse realizado precocemente, porém os sinais

iniciais são confundidos com quadros inespecíficos de gastrites e enterites.

A abordagem cirúrgica é a mais indicada na grande maioria dos casos. O uso de agentes antineoplásicos tem sua

importância principalmente no tratamento de tumores linfoproliferativos (não abordados neste capítulo), mas também pode

ser uma opção como terapia adjuvante ou paliativa. Mais recentemente, o uso de terapias a alvos moleculares parece

promissor em situações mais específicas.

O prognóstico para os tumores do trato digestório está diretamente associado ao tipo histológico e ao estadiamento da

doença no paciente.

Neoplasias do esôfago

Incidência

O câncer de esôfago em cães e gatos é de ocorrência rara. Representa menos de 0,5% de todos os tumores nessas espécies

e não parece relacionado com a predisposição sexual ou racial.

Em humanos, os principais fatores de risco são o alcoolismo e o tabagismo (para lesões no segmento superior

esofágico) e o esôfago de Barrett, caracterizado por transformação metaplásica da mucosa do segmento inferior do esôfago,

na junção gastresofágica. Isso ocorre como consequência da ação crônica do refluxo de suco gástrico sobre esse epitélio

que pode evoluir para um epitélio adenocarcinomatoso.

O maior fator de risco para os tumores esofágicos em cães está relacionado com as áreas endêmicas do nematódeo

Spirocerca lupi que parasita o cão e, com menos frequência, outros carnívoros. A forma adulta do verme é encontrada no

interior de nódulos na parede do esôfago torácico onde a fêmea deposita ovos embrionados que, transportados por meio das

fezes, são ingeridos por hospedeiros intermediários (besouros); a ingestão desses besouros por outros carnívoros completa

o ciclo da infecção.

As formas larvares ingeridas penetram a mucosa gástrica do hospedeiro definitivo, migram através das paredes das

artérias gástricas e fixam­se na parede do esôfago formando nódulos (granulomas), os quais são considerados lesões préneoplásicas de sarcomas (Figura 29.1).

Dessa forma, a utilização de agentes anti­helmínticos profiláticos é recomendada em cães que vivem em áreas

endêmicas. Existem relatos na literatura sobre a eficácia do tratamento dos nódulos, ainda não neoplásico, com

formulações à base de ivermectina.

Comportamento natural

Os tipos histológicos benignos de lesões neoplásicas do esôfago, como liomiomas e plasmocitomas têm prognóstico

favorável. As neoplasias malignas de esôfago apresentam comportamento invasivo e metastático, principalmente para os

■

linfonodos regionais (cervical superficial e mediastinal). Os tipos malignos mais citados na literatura são carcinomas,

adenocarcinomas, liomiossarcomas, fibrossarcomas e osteossarcomas, esses dois últimos em geral associados à parasitose

por Spirocerca lupi.

A carcinogênese decorrente do parasitismo por Spirocerca lupi ainda não está bem elucidada. A hipótese para o início de

um processo neoplásico ocorre pela intensa reação inflamatória que pode levar à proliferação celular descontrolada e à

transformação maligna das células da parede esofágica, especialmente dos fibroblastos, semelhante ao que ocorre em sítios

de aplicações de vacinas e medicamentos em felinos.

Figura 29.1 Nódulo de Spirocerca lupi em segmento esofágico de cão. Imagem cedida por Franz Naoki Yoshitoshi.

Produtos excretados ou secretados a partir do parasito também podem contribuir para a formação do tumor durante a

colonização deste na parede esofágica. Os parasitos liberam fator de crescimento ósseo que pode ser responsável pela

ocorrência de lesões de espondiloses em vértebras torácicas caudais, bem como pelas lesões de osteopatia hipertrófica

pulmonar, observadas em alguns casos.

A osteopatia hipertrófica apresenta­se como um aumento de volume em porção mais distal do esqueleto apendicular,

principalmente em membros torácicos. É uma condição paraneoplásica que se manifesta como uma periostite proliferativa

dolorosa. A condição é acompanhada de alterações hematológicas e bioquímicas, como altos valores da enzima fosfatase

alcalina.

Diagnóstico

Sinais de disfagia, com ou sem evidência de obstrução do trato digestório superior, podem ser sugestivos de massas

luminais ou murais no segmento esofágico. O exame radiográfico simples auxilia na identificação de dilatação ou acúmulo

de gás na região da lesão ou, ainda, na identificação de nódulos ou massas que possam causar obstrução. O exame

radiográfico contrastado pode fornecer imagens que delimitam o contorno das lesões.

Outros exames de imagens como ultrassonografia ou ainda tomografia computadorizada também podem ser ferramentas

diagnósticas particularmente úteis.

O exame endoscópico é considerado, ao mesmo tempo, um método diagnóstico, pela possibilidade de coleta de biopsia, e

de exploração para planejamento cirúrgico dos segmentos cervical e torácico (Figura 29.2).

A confirmação da natureza neoplásica da lesão é feita por meio da análise anatomopatológica e, nos casos de tumores

indiferenciados ou de lesões metastáticas, a imuno­histoquímica deve ser considerada.

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Figura 29.2 Nodulação vascularizada em parede de segmento esofágico torácico ao exame endoscópico. Imagem

compatível com parasitismo por Spirocerca lupi em canino, macho, sem raça definida. Imagem cedida por Franz Naoki

Yoshitoshi.

Estadiamento

O estadiamento clínico das neoplasias esofágicas em cães e gatos está descrito a seguir:

• Tumor primário (T):

T0: sem evidência de tumor

T1: tumor confinado ao esôfago

T2: tumor que invade estruturas vizinhas

Linfonodos regionais: cervical superficial e profundo, mediastinal (N):

N0: sem evidência de envolvimento dos linfonodos

N1: linfonodos regionais comprometidos

• Metástases a distância (M):

M0: sem evidência de metástases a distância

M1: metástases a distância confirmadas.

Tratamento

Lesões delimitadas e com possibilidade de remoção completa devem ser tratadas por cirurgia. As complicações mais

comuns relacionadas com esse procedimento são: deiscência dos pontos, vazamentos de conteúdo alimentar para a cavidade

torácica e estenose esofágica.

Deve­se considerar uma particularidade que o esôfago é desprovido de serosa e que a deposição de fibrina e a

cicatrização da ferida cirúrgica dessa víscera possam ser mais lentas. Ainda, movimentação do sítio cirúrgico pela

passagem de conteúdo alimentar não digerido misto à saliva, além de tensão na região da sutura, pode contribuir para

vazamentos no sítio de sutura. Os pacientes submetidos à esofagectomia devem permanecer com sonda alimentar (via

faringostomia ou gastrostomia) durante o período de cerca de 7 a 10 dias.

A quimioterapia antineoplásica pode ser considerada tratamento adjuvante à cirurgia de tumores com alto potencial

metastático. Os agentes quimioterápicos indicados são: doxorrubicina, epirrubicina, mitoxantrona, em associação ou não

com platinados ou ainda com alquilantes. Um estudo retrospectivo de 17 cães diagnosticados com espirocercose associada

a sarcomas esofágicos (osteossarcomas, fibrossarcomas e sarcomas pouco diferenciados) confirmou aumento na sobrevida

média dos animais que receberam doxorrubicina como agente quimioterápico. Cinco animais (29%) apresentaram

sobrevida média de 267 dias.

Prognóstico

Pacientes submetidos ao tratamento de lesões benignas totalmente ressecadas apresentam bom prognóstico. Porém, doença

inoperável ou com evidência de lesões metastáticas é considerada de prognóstico desfavorável.

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Neoplasias do estômago

Incidência

Os tumores gástricos são mais comuns que os esofágicos, mas ainda raros em cães e gatos quando comparados à espécie

humana; dados de literatura indicam incidência menor do que 1%. A idade média ao diagnóstico é em torno dos 9 aos 10

anos de idade e sua etiologia é desconhecida. Cães da raça Pastor­belga parecem ter predisposição às neoplasias gástricas

em relação a outras raças.

Em contrapartida, em pacientes humanos, o câncer de estômago é considerado um dos tipos mais comuns em todo o

mundo; no Brasil, aparece em terceiro lugar em incidência entre homens e em quinto entre as mulheres. A doença no ser

humano é considerada de etiologia multifatorial e influenciada pelo meio ambiente, por variações geográficas e também por

hábitos ou estilo de vida.

No ser humano, as infecções pelo bacilo gram­negativo Helicobacter pylori, que coloniza cronicamente a mucosa do

estômago, estão relacionadas com a ocorrência do câncer gástrico. A infecção induz uma gastrite crônica que pode evoluir

para gastrite atrófica, metaplasia, displasia e, finalmente, adenocarcinoma gástrico.

O consumo de alimentos salgados e ricos em compostos nitrosos, associado à baixa ingestão de frutas frescas e vegetais,

aumenta o risco de câncer gástrico em humanos. Além disso, gastrites crônicas por Helicobacter pylori favorecem o

crescimento de bactérias que catalisam a produção de compostos carcinogênicos nitrogenados e inibem a secreção gástrica

do ácido ascórbico, importante agente na eliminação dos compostos nitrogenados e também de radicais livres.

A colonização da mucosa gástrica de cães por Helicobacter pylori já foi descrita em estudos de carcinogênese em

diferentes modelos animais. Observaram­se resultados favoráveis após esquema de vacinação experimental na prevenção de

infecção por Helicobacter pylori em cães.

Adenocarcinomas gástricos foram estudados a partir da ingestão experimental de compostos carcinogênicos, como Nmetil­N­nitro­N­nitrosoguanidina (MNNG) ou N­etil­N­nitro­N­nitrosoguanidina (ENNG). A administração de altas doses

de ácido fólico em cães é considerada quimiopreventiva da carcinogênese induzida pelo carcinógeno ENNG.

As neoplasias gástricas mais comuns são as de origem epitelial, especialmente representadas pelos carcinomas e

adenocarcinomas que correspondem a cerca de 60 a 70% dos casos. Outros tipos menos frequentes são os tumores de

musculatura lisa (liomioma e liomiossarcoma) que, histologicamente, são muito semelhantes aos tumores estromais

gastrintestinais, conhecidos como tumores estromais gastrintestinais (gastrintestinal stromal tumors – GIST).

Mastocitomas, plasmocitomas e sarcomas histiocíticos também são condições neoplásicas que acometem a parede

gástrica de cães (Figura 29.3).

Figura 29.3 Transcirúrgico de laparotomia exploratória de neoplasia de parede gástrica com perfuração e peritonite em cão,

Pinscher, macho, 14 anos. A análise anatomopatológica do tumor confirmou um mastocitoma de alto grau.

Em felinos, o tipo histológico mais comumente diagnosticado é o linfoma alimentar. Cães também podem ser

acometidos por linfomas alimentares, porém a incidência neles é muito menos frequente do que no gato.

Comportamento natural

Os adenocarcinomas gástricos originam­se do epitélio glandular e, em geral, assumem crescimento difuso e infiltrativo,

podendo disseminar metástases por via intramural ou pelos linfáticos da submucosa. Os sítios mais frequentes para

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metástases são os linfonodos regionais (esplênico, pancreático­duodenal e hepático), o fígado, o duodeno, o omento, o

pâncreas, o baço e o pulmão.

As formações mesenquimais, dependendo de sua agressividade, tendem a assumir padrão de crescimento mais

delimitado. Já as complicações inerentes ao crescimento de sarcomas em geral são relacionadas com a estenose e a

obstrução, parciais ou totais.

Apresentação clínica

As lesões de adenocarcinoma gástrico podem formar massas ou pólipos, únicos ou múltiplos, projetados a partir da

mucosa. As lesões são mais frequentemente vistas na região da pequena curvatura e no antro pilórico, enquanto lesões de

musculatura lisa são mais comumente encontradas próximas à junção gastresofágica.

Os liomiomas ou liomiossarcomas apresentam­se na forma de nódulos ou placas que podem ser evidenciados em exames

de imagem como um espessamento ou como aumento de volume da parede gástrica, mais frequentemente na superfície

serosa, normalmente sem ulceração dessa superfície.

O principal sinal da doença é a ocorrência de vômitos crônicos, observada em cerca de 95% dos casos, e, em situações

de ulceração gástrica, hematêmese e melena. Outros sinais associados são anorexia, perda de peso, dor abdominal e

ptialismo. Pacientes com sangramento secundário à ulceração gástrica podem evoluir para quadros de anemia por

deficiência de ferro com variados grau de regeneração, dependendo do período que este paciente apresenta perda de sangue.

Diagnóstico

Os exames de imagens mais indicados no diagnóstico das neoplasias gástricas são as radiografias, preferencialmente as

contrastadas, a ultrassonografia, a endoscopia e a tomografia computadorizada.

O exame radiográfico contrastado, o gastrograma, evidencia os defeitos de preenchimento da cavidade gástrica e delimita

o contorno de pólipos ou massas, além de alterações na superfície das dobras normais da mucosa. Por meio do exame

contrastado, também é possível avaliar o tempo de esvaziamento e a motilidade gástrica.

O exame ultrassonográfico é um método útil na avaliação da espessura da parede gástrica e seu padrão de estratificação.

É o exame inicialmente indicado no rastreamento dos linfonodos regionais e demais vísceras abdominais na pesquisa de

metástases. A ultrassonografia ainda pode ser usada como guia para a coleta de citologia aspirativa com agulha fina de

lesões gástricas, como também de linfonodos e outras áreas sugestivas de metástases.

O exame endoscópico permite avaliação direta de lesões presentes no epitélio gástrico e também da extensão da lesão

(Figura 29.4). Durante o exame, é possível ainda realizar a coleta de biopsia superficial (cerca de 2 a 4 mm em

profundidade), porém biopsias mais profundas que representem as camadas subjacentes à submucosa não são alcançadas

com o instrumental da endoscopia.

A tomografia computadorizada é de extremo auxílio na avaliação de massas e formações que emergem tanto de epitélio

como das camadas estruturais da parede gástrica. De forma semelhante ao exame ultrassonográfico, é possível identificar

se há fluxo vascular nas lesões (por meio de contraste) ou, ainda, se há comprometimento de estruturas vizinhas. A

tomografia também é um exame que pode guiar a coleta de amostras de citologia por aspiração ou também de biopsia por

coleta percutânea, procedimentos estes facilitados pelo fato de o paciente permanecer anestesiado e imóvel.

Morfologicamente, os carcinomas gástricos são classificados como tubulares (ou padrão intestinal) e difusos. Os

tubulares exibem células neoplásicas coesas capazes de formar estruturas glandulares assemelhando­se a túbulos, papilas,

ácinos ou ainda formas mais sólidas. Nos tipos difusos, as células neoplásicas não estão agregadas entre si e, talvez, em

razão desse fenótipo, sejam mais agressivas na produção de lesões pouco delimitadas que infiltram as camadas do epitélio

tornando­o mais espesso.

Estadiamento

O estadiamento clínico das neoplasias gástricas em cães e gatos está descrito a seguir:

• Tumor primário (T):

T0: sem evidência de tumor

T1: tumor que não invade a serosa

T2: tumor que invade a serosa

T3: tumor que invade estruturas vizinhas

Linfonodos regionais: linfonodos esplênico, pancreático­duodenal e hepático (N):

• N0: sem evidência de envolvimento em linfonodos

N1: linfonodos regionais comprometidos

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N2: evidência de linfonodos a distância comprometidos

• Metástase a distância (M):

• M0: sem evidência de metástases a distância

M1: metástase a distância confirmada/detectada.

Figura 29.4 Formação de carcinoma gástrico em cão, Poodle, macho, 13 anos, verificado em exame endoscópico. Imagem

cedida por Franz Naoki Yoshitoshi.

Tratamento

A cirurgia é considerada a principal modalidade terapêutica nos tumores gástricos de cães e gatos. O tratamento cirúrgico

deve compreender a remoção do tumor primário, com margens cirúrgicas adequadas, além da citologia ou biopsia dos

linfonodos regionais para adequado estadiamento.

A literatura veterinária pouco informa sobre a utilização de agentes antineoplásicos no tratamento das neoplasias

gástricas, com exceção dos linfomas alimentares para os quais a quimioterapia é considerada tratamento de eleição.

Os agentes quimioterápicos utilizados no tratamento dos carcinomas gástricos em humanos e, potencialmente em

pacientes veterinários, incluem fluoruracila, ácido folínico, etoposídeo, mitomicina, metotrexato e cisplatina. O uso de

quimioterapia associada a inibidores de crescimento epidermal (EGFR), como o trastuzumabe, é indicado em pacientes

humanos com doença avançada com positividade imuno­histoquímica para o receptor desse fator. Em casos de

disseminação metastática carcinomatosa peritoneal, existe indicação de quimioterapia intraperitoneal.

O EGFR foi descrito no processo de carcinogênese de carcinomas gástricos em cães. Um estudo retrospectivo avaliou a

marcação imuno­histoquímica de tumores gástricos epiteliais e confirmou uma maior porcentagem de tumores EGFR

positivos no tipo histológico intestinal (80%) em comparação ao tipo difuso (11%), sugerindo possibilidades terapêuticas

mais direcionadas.

Para os casos indicados como tratamento paliativo, os objetivos devem ser o controle e o alívio dos vômitos. O uso de

antieméticos (metoclopramida, ondansetrona), antagonistas dos receptores H2 (cimetidina, ranitidina), inibidores da bomba

de prótons (omeprazol) e inibidor da substância P (citrato de maropitan) pode oferecer conforto durante o período de

sobrevida.

Pacientes em tratamento paliativo em geral evoluem para quadros de desnutrição e emaciação. O suporte nutricional deve

ser considerado pelo uso de sonda alimentar, por exemplo, via jejunostomia.

Prognóstico

O prognóstico é considerado favorável quando tumores pequenos e bem diferenciados são totalmente ressecados. Os

pacientes com doença avançada apresentam prognóstico desfavorável e devem receber, além de terapia paliativa, suporte

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nutricional adequado.

Neoplasias dos intestinos

Incidência

As neoplasias que acometem os segmentos intestinais de cães ou gatos, excetuando­se os linfomas, são de baixa ocorrência

e correspondem a cerca de menos de 10% de todas as neoplasias malignas.

Os animais mais velhos são mais frequentemente acometidos, embora formações polipoides possam ser observadas em

cães de meia­idade. Um estudo retrospectivo com 46 casos de neoplasia maligna colônica em gatos identificou que a idade

média do diagnóstico foi de 12,5 anos.

Os segmentos intestinais que correspondem ao jejuno, íleo e ceco são considerados de maior prevalência para

adenocarcinoma, liomiossarcoma e linfomas, já as formas polipoides adenomatosas e carcinomatosas são os tipos mais

comuns encontrados em cólon e reto.

Alguns relatos da literatura indicam maior incidência entre machos de algumas raças caninas, como Boxer, Collie,

Poodle, West Highland White Terrier, Pastor­alemão e Dobermann, enquanto gatos da raça Siamês parecem apresentar

maior incidência em relação às outras raças.

Um estudo retrospectivo em 1.129 amostras de tumores intestinais em felinos confirmou a incidência da neoplasia em

cerca de 0,4% entre os outros tumores que acometem a espécie. O intestino delgado é o local mais prevalente de

aparecimento da lesão e os tipos histológicos mais frequentes são o linfoma e o adenocarcinoma.

Desconhece­se a etiologia das neoplasias intestinais em cães e gatos. Porém, supõe­se que algumas substâncias possam

atuar como carcinógenos, por exemplo: as micotoxinas provenientes de alimentos contaminados; plantas tóxicas, como a

tanino, proveniente de samambaias; radiação; hidrocarbonetos policíclicos; compostos nitrogenados; herbicidas; e aminas

aromáticas.

Comportamento natural

Os adenocarcinomas intestinais originam­se das células epiteliais das criptas intestinais e podem formar lesões nodulares,

únicas ou múltiplas, em forma de placas, com superfície ulcerada, com ou sem infiltração mural e que pode evoluir para

estenose anular consequente à fibrose da parede. As lesões de adenocarcinoma no reto tendem a ser polipoides.

Os sítios mais comuns para a ocorrência de metástases incluem os linfonodos regionais (duodenal, mesentérico e

colônico) e o fígado. Infiltração transcolônica e metástases distantes para pulmão, baço, ossos, útero, ovários, testículos e

rins também já foram relatadas.

Entre os tumores mesenquimais intestinais mais comuns, estão os liomiomas e os liomiossarcomas, estes ocorrem com

maior frequência no intestino grosso. Os tumores estromais gastrintestinais (GIST) em intestinos podem se apresentar de

forma muito semelhante aos tumores de musculatura lisa.

Sinais clínicos

Os sinais clínicos exibidos pelos pacientes são variáveis e inespecíficos de doença crônica gastrintestinal. Nos casos de

tumores localizados no intestino delgado, o animal pode apresentar vômito, anorexia, dor abdominal, perda de peso, melena

e diarreia.

Nos casos em que os tumores situam­se em porções mais distais do intestino, os sinais clínicos mais comuns são

hematoquezia, disquezia, tenesmo e, em alguns casos, prolapso retal.

A infiltração difusa da mucosa intestinal como nos casos de linfoma, tende a causar sinais agudos e pode levar à

síndrome de má absorção, perda de peso, hipoproteinemia ou diarreia intermitente pela alteração da motilidade intestinal. O

comprometimento de linfonodos mesentéricos pode resultar em obstrução de drenagem linfática e linfangiectasia.

Diagnóstico

Massas abdominais suspeitas durante a palpação devem ser avaliadas por meio de exames de imagens (radiografia com

contraste, ultrassonografia ou tomografia computadorizada). O exame endoscópico pode ser extremamente útil, porém sua

indicação restringe­se às explorações do duodeno/jejuno, cólon e reto (Figura 29.5).

A exploração cirúrgica normalmente é feita após planejamento por meio de exames de imagens.

As técnicas de enterectomias e enteroanastomoses devem compreender margem cirúrgica adequada, bem como a remoção

de linfonodos mesentéricos aumentados (Figura 29.6). Para um estadiamento adequado, os linfonodos próximos devem ser

aspirados ou biopsiados para análise com o foco de lesão primária.

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Lesões situadas em porções distal do cólon ou em reto podem ser acessadas cirurgicamente por eversão transanal. Nos

casos de lesões retais são possíveis a ressecção do segmento comprometido e a anastomose do intestino remanescente

diretamente ao esfíncter anal

1

, porém, ao utilizar essa técnica, não se pode avaliar nem coletar amostras dos linfonodos

regionais. Para remoção em bloco de segmentos colorretais, o acesso deve ser combinado à laparotomia.

Na impossibilidade de remoção cirúrgica total do tumor, a prioridade é eliminar obstruções que comprometam o trânsito

de conteúdo fecal. A técnica de colostomia, amplamente aplicada na Medicina Humana nos casos de ressecções extensas de

cólon, não é descrita na literatura veterinária como procedimento terapêutico; os relatos restringem­se à aplicação

experimental.

A técnica de colostomia retocutânea temporária em cão foi descrita, com sucesso, por um serviço privado nos EUA

como parte do tratamento de um sarcoma perineal que causava grave disquezia. O relato traz detalhes sobre a realização do

procedimento, bem como cuidados no manuseio e na limpeza da fístula cirúrgica.

Figura 29.5 Exame endoscópico de segmento colorretal que evidencia proliferação intraluminal que causa obstrução parcial

a 8,5 cm de orifício anal em paciente felina, sem raça definida, fêmea, 10 anos. A análise anatomopatológica confirmou

carcinoma intestinal moderadamente diferenciado. Imagem cedida por Franz Naoki Yoshitoshi.

Figura 29.6 Transcirúrgico de laparotomia para enterectomia de carcinoma em cólon da paciente da Figura 29.5 na qual se

observa importante aumento de volume de linfonodo metastático.

Estadiamento

O estadiamento clínico das neoplasias intestinais em cães e gatos está descrito a seguir:

• Tumor primário (T):

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T0: sem evidência de tumor

T1: tumor que não invade a serosa

T2: tumor que invade a serosa

T3: tumor que invade estruturas vizinhas

Linfonodos regionais: mesentéricos, celíacos, cólicos e retais (N):

• N0: sem evidência de envolvimento linfonodal

N1: linfonodos regionais comprometidos

N2: evidência de linfonodos a distância comprometidos

Metástase a distância (M):

• M0: sem evidência de metástases a distância

M1: metástase a distância confirmada.

Semelhantemente às demais neoplasias do trato digestório, o tratamento quimioterápico dos tumores intestinais,

excetuando­se os linfomas, não é descrito na literatura veterinária como efetivos. Os protocolos terapêuticos mais

utilizados em Medicina Humana são baseados em 5­fluoruracila e leucovorin, associados ou não a agentes platinados ou ao

irinotecano. Mais recentemente, a combinação do inibidor de fator de crescimento vascular (bavacizumab) à quimioterapia

convencional tem resultado em respostas clínicas objetivas em pacientes com câncer colorretal avançado.

Em Medicina Veterinária, a eficácia da quimioterapia adjuvante no aumento da sobrevida ou no controle de doença

avançada ainda não está confirmada. Para isso são necessários estudos e acompanhamento clínico de pacientes tratados e

não tratados.

Versões de protocolos humanos, adaptados aos pacientes veterinários, como associação de 5­fluoruracila e ácido folínico,

podem ser uma opção para tumores epiteliais diagnosticados em estádio avançado. As formas mesenquimais podem ser

tratadas com protocolos à base de doxorrubicina e alquilantes ou carboplatina.

Prognóstico

É considerado favorável o prognóstico para lesões benignas ou tumores bem diferenciados e totalmente ressecados

cirurgicamente e sem evidência de doença metastática.

Pacientes com doença avançada devem receber tratamento paliativo adequado tendo em vista suporte nutricional, redução

de sangramento pelo tumor, controle da dor e desconforto, além da autonomia do paciente para a evacuação.

Neoplasias do pâncreas exócrino

Os tumores que acometem o pâncreas são raros em cães (< 0,5% dentre todas as neoplasias no cão) e ainda mais raros em

gatos. A maioria emerge do pâncreas exócrino e, em geral, exibe comportamento marcadamente maligno. Metástase a

estruturas próximas como fígado e linfonodos pode ocorrer precocemente por disseminação intracavitária.

Incidência e etiologia

A incidência da doença é maior em cães mais velhos com certa tendência entre as fêmeas. As raças descritas na literatura

como de maior risco são Airedale Terrier, Boxer, Labrador Retriever e Cocker Spaniel.

A etiologia permanece desconhecida, porém alguns estudos sugerem uma origem embrionária estimulada por fatores de

crescimento.

Comportamento natural

As formas benignas, menos comuns, em geral são representadas por nódulos pequenos e únicos, circundados por cápsula

fibrosa. Histologicamente, a diferenciação entre lesões hiperplásicas e adenomatosas pode ser difícil.

As formas mais comuns são os adenocarcinomas pancreáticos de origem ductal ou acinar. Em cães, parece haver uma

tendência para que as lesões ocorram na porção medial do pâncreas enquanto em gatos o comprometimento difuso parece

ser mais comum. Áreas de necrose, calcificação e hemorragia são rotineiras (Figura 29.7). Metástases difusas, locais ou a

distância podem ocorrer até mesmo por implantação de colônias celulares em peritônio, mesentério, órgãos gastrintestinais

adjacentes, pulmões e fígado e, com menor ocorrência, em baço, rim e diafragma. O rápido crescimento do tumor primário

e sua disseminação metastática precoce combinados aos efeitos proteolíticos das células que o compõem resultam em uma

apresentação clínica agressiva associada à dor e desconforto abdominal.

Sinais clínicos e diagnóstico

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Pacientes acometidos por esse tipo de neoplasia podem exibir sinais inespecíficos de pancreatite. A evidência de perda de

peso associada à distensão abdominal por efusão peritoneal deve ser investigada.

A ultrassonografia abdominal pode sugerir o foco primário da neoplasia, além de auxiliar na coleta, por aspiração com

agulha fina, de estruturas suspeitas de comprometimento metastático. Em geral, o diagnóstico somente é concluído por

meio da exploração cirúrgica. O exame de tomografia computadorizada é importante no planejamento cirúrgico ou na

constatação de condição inoperável do paciente.

Figura 29.7 Adenocarcinoma pancreático acinar em cão da raça Labrador, fêmea intacta, 4 anos, em seu aspecto

macroscópico intacto (A) e após secção medial, em escala com uma seringa de 20 mℓ (B). São evidenciadas irregularidade

de formação, áreas de calcificação, hemorragia e necrose.

Estadiamento

O estadiamento clínico das neoplasias do pâncreas exócrino em cães e gatos está descrito a seguir:

• Tumor primário (T):

T0: sem evidência de tumor

T1: tumor presente

• Linfonodos regionais (N):

N0: sem comprometimento de linfonodos regionais (pancre­ático­duodenais)

N1: linfonodo regional acometido

N2: linfonodo a distância acometido

• Metástase a distância (M):

M0: sem evidência de metástases a distância

M1: metástase a distância detectadas.

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Semelhantemente às demais neoplasias do trato digestório, o tratamento quimioterápico dos tumores intestinais,

excetuando­se os linfomas, não é descrito na literatura veterinária como efetivos. Os protocolos terapêuticos mais

utilizados em Medicina Humana são baseados em 5­fluoruracila e leucovorin, associados ou não a agentes platinados ou ao

irinotecano. Mais recentemente, a combinação do inibidor de fator de crescimento vascular (bavacizumab) à quimioterapia

convencional tem resultado em respostas clínicas objetivas em pacientes com câncer colorretal avançado.

Em Medicina Veterinária, a eficácia da quimioterapia adjuvante no aumento da sobrevida ou no controle de doença

avançada ainda não está confirmada. Para isso são necessários estudos e acompanhamento clínico de pacientes tratados e

não tratados.

Versões de protocolos humanos, adaptados aos pacientes veterinários, como associação de 5­fluoruracila e ácido folínico,

podem ser uma opção para tumores epiteliais diagnosticados em estádio avançado. As formas mesenquimais podem ser

tratadas com protocolos à base de doxorrubicina e alquilantes ou carboplatina.

Tratamento

Em Medicina Humana, a exérese cirúrgica é o único tratamento eficaz para os casos de carcinomas pancreáticos e o sucesso

está relacionado com a presença ou não de metástases.

A pancreatectomia total ou pancreatoduodenectomia (procedimento de Whipple) em cães tem sido descrita na literatura

médica mais como uma técnica experimental em estudos de digestibilidade do que como terapêutica sem, contudo,

comprovar melhores resultados em relação às técnicas menos ablativas.

A gastrojejunostomia promove a comunicação direta do estômago ao jejuno e pode ser considerada um procedimento

paliativo nas obstruções biliares que o tumor primário ou metastático possa ocasionar.

O tratamento quimioterápico tem pouco valor nas malignidades do pâncreas exócrino de pacientes veterinários. Deve ser

considerada também a resistência inata do órgão aos agentes antineoplásicos, além da natureza agressiva da doença que, em

geral, por ser diagnosticada tardiamente, diminui possibilidade de resposta satisfatória.

Em humanos, há confirmação de que a quimioterapia adjuvante aumenta a sobrevida dos pacientes tratados em relação

aos não tratados. O agente mais utilizado é a gencitabina, que pode ser associada ou não à radioterapia intraoperatória.

Prognóstico

O prognóstico dos tumores pancreáticos exócrinos é considerado desfavorável. Não existem relatos de sobrevida de 1 ano

em pacientes veterinários após o diagnóstico.

Tumores estromais gastrintestinas

Os GIST são tumores que emergem da parede do trato digestório, porém não são considerados nem tumores mesenquimais

nem tumores linfoides. Microscopicamente, são muito semelhantes aos tumores de musculatura lisa, porém uma análise

mais cuidadosa confirma que são neoplasias que exibem celularidade com características de musculatura lisa, células

neurais, miofibroblastos, células mesenquimais indiferenciadas e células de Cajal. Acredita­se que as células de Cajal, as

quais atuam como marca­passo coordenando a contração dos intestinos, sejam uma das mais importantes no processo de

carcinogênese dos GIST.

As informações da literatura sobre GIST em cães indicam que as lesões aparecem com mais frequência no intestino

(cerca de 75%) e no estômago (cerca de 20%).

A maioria dos GIST demonstra expressão da proteína Kit, codificada pelo gene c­kit, que atua como um receptor de

tirosinoquinase em processos de diferenciação, proliferação e migração celular em vários tipos celulares, incluindo as

células de Cajal. Semelhantemente ao que ocorre em mastocitomas em cães, foram identificadas mutações no éxon 11 do

gene c­kit em GIST diagnosticados tanto em pessoas como em cães. A marcação imuno­histoquímica positiva para Kit é

indicada para a diferenciação entre os GIST de musculatura lisa do trato digestório.

Em humanos, o prognóstico é dependente da apresentação do estadiamento do paciente. Pequenos nódulos em serosa,

incidentalmente diagnosticados e tratados, em geral têm curso benigno. A ocorrência de metástases peritoniais e hepáticas

implica sobrevida mais curta. Os GIST diagnosticados em cães e gatos também podem apresentar um curso benigno,

porém cerca de 30% evoluem para metástases.

A sintomatologia observada em cães e gatos com GIST não difere dos demais tumores gastrintestinais, como vômito,

inapetência, melena, hematoquezia, perda de peso e hematêmese. O tratamento é baseado em cirurgia, como abordado para

os tumores mesenquimais.

Em humanos, a primeira etapa de tratamento dos GIST é a cirurgia radical, porém cerca de 40 a 50% dos casos

desenvolvem recidiva ou metástases. Os tratamentos quimioterápicos convencionais não são efetivos em casos avançados,

1.

2.

3.

porém a introdução dos inibidores de tirosinoquinase em casos inoperáveis e metastáticos da doença revolucionou o

tratamento desses pacientes.

Poucos são os relatos sobre pacientes veterinários submetidos a tratamentos. Um estudo, porém, confirmou que a média

de sobrevida de 17 cães tratados por cirurgia foi de 37,4 meses, comparada com 7,8 meses para tumores malignos de

musculatura lisa e 2,9 meses para carcinomas indiferenciados.

Em Medicina Veterinária, não há relatos na literatura sobre o uso de quimioterápicos ou, ainda, dos inibidores de

tirosinoquinase em casos de GIST, porém os autores consideram que esses fármacos sejam promissores nesses casos.

Neoplasias neuroendócrinas do trato digestório

As neoplasias neuroendócrinas, também conhecidas como carcinoides, foram inicialmente definidas como originárias de

células do neuroectoderma, tecido embrionário que emerge da crista neural. Mais recentemente, essas células foram

consideradas originárias do endoderma e que, quando associadas às células epiteliais, fazem parte do sistema endócrino

difuso.

O sistema endócrino difuso é formado por células neuroendócrinas dispersas e presentes em vários tecidos,

especialmente no trato respiratório, em toda a mucosa do trato digestório e nos ductos pancreáticos e biliares.

Esse sistema é composto por células secretórias de diferentes tipos de peptídios e hormônios, como gastrina, secretina,

serotonina, glucagon, somatostatina, entre outros. A ação dessas substâncias pode ser direcionada localmente (mecanismo

parácrino) ou a tecidos e órgãos distantes, alcançados por meio da corrente circulatória (mecanismo endócrino).

Morfologicamente, as células neuroendócrinas têm grânulos secretórios característicos que podem ser identificados com

marcadores à base de prata. A marcação imuno­histoquímica pode expressar proteínas específicas como sinaptofisina,

citoqueratina, somatostatina, serotonina e, principalmente, cromogranina e NSE (neuron specific enolase). Os painéis

imuno­histoquímicos para tumores do trato digestório são:

2

• Tumores epiteliais × mesenquimais de esôfago, estômago e intestinos: vimentina; AE1AE3; CK7; CK20; 1A4; Desmina;

S100; CD57

• Tumores neuroendócrinos × pâncreas exócrino: AE1AE3; vimentina; cromogranina; SNF; NSE; ac–insulina

• GIST (gastrintestinal stromal tumors): AE1AE3; 1A4; S100; Desmina; C­kit; HHF35.

As lesões dos tumores carcinoides em trato digestório apresentam semelhanças com os carcinomas e podem ocorrer

tanto no intestino delgado como no grosso; frequentemente, ocasionam metástases para o fígado. O comportamento

biológico, em geral agressivo, nem sempre favorece a remoção cirúrgica do tumor e o prognóstico tende a ser desfavorável

pela ocorrência rápida de disseminação metastática para linfonodos, peritônio, vísceras abdominais e pulmões. A eficácia

da quimioterapia e da radioterapia ainda não é bem conhecida.

Spugnini et al.

3

relatam o caso de um cão submetido à ressecção cirúrgica completa de um carcinoide em jejuno que,

após receber quimioterapia adjuvante à base de carboplatina foi acompanhado por 18 meses, sem evidência de complicações

ou recidiva.

Referências bibliográficas

DANOVA, N. A.; ROBLES­EMANUELLI, J. C.; BJORLING, D. E. Surgical excision of primary canine rectal tumors by an anal

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■

Introdução

A região perianal é constituída por variados grupos celulares e glandulares que podem originar diferentes tipos de

neoplasias. Os principais tumores que acometem a região perianal são provenientes de glândulas sebáceas e sudoríparas

características da região. As neoplasias de origem sebácea desenvolvem­se a partir das glândulas perianais e são

denominadas adenoma e adenocarcinoma perianal. As neoplasias de origem sudorípara são provenientes das glândulas

apócrinas localizadas no interior dossacos anais e são denominadas adenoma e adenocarcinoma dos sacos anais. Tumor

venéreo transmissível, lipoma, mastocitoma (Figura 30.1), carcinoma de células escamosas, melanoma, linfoma (Figura

30.2) e sarcomas de tecidos moles também podem se desenvolver na região perianal de cães e gatos.

Neoplasias das glândulas perianais

Incidência e etiologia

As neoplasias das glândulas perianais são também denominadas neoplasias das glândulas circum­anais ou neoplasias das

glândulas hepatoides. Esses tumores são extremamente comuns em cães, porém não são reconhecidos em gatos, uma vez

que essa espécie não apresenta glândulas com morfologia semelhante na região perianal.

Os adenomas perianais (adenomas hepatoides) constituem de 58 a 96% dos tumores perianais caninos e representam a

terceira neoplasia de maior incidência em machos. Prevalecem em cães com idade entre 8 e 13 anos, das raças Cocker

Spaniel, Beagle, Husky Siberiano, Lhasa Apso, Shih­tzu, Bulldog e Samoieda. Os adenocarcinomas perianais

(adenocarcinomas hepatoides) são menos frequentes que os adenomas, representando de 3 a 17% de todas as neoplasias

perianais. Prevalecem em cães machos, com idade média de 8 a 12 anos, das raças Pastor­alemão, Husky Siberiano, Shihtzu, Samoieda e Malamute do Alaska.

A etiologia das neoplasias perianais é desconhecida, mas acredita­se que o desenvolvimento e a progressão dos tumores

sejamhormônio­dependentes, sendo o seu crescimento estimulado por hormônios androgênicos e inibido por hormônios

estrogênicos. Adicionalmente, acredita­se que os tumores testiculares intersticiais podem predispor o desenvolvimento de

neoplasias perianais em decorrência da maior concentração de andrógenos circulantes. Relatos demonstram que um em

cada três cães com tumores hepatoides apresentam neoplasias testiculares concomitantes (Figura 30.3).

■

Figura 30.1 Apresentação clínica de mastocitoma perianal em cão da raça Rottweiler.

Figura 30.2 Apresentação clínica de linfoma perianal em cão sem raça definida.

Os tumores perianais são infrequentes em fêmeas e a maior incidência da neoplasia é observada em animais submetidos

a ovariossalpingo­histerectomia. Nas fêmeas castradas, os baixos níveis de estrógeno não suprimem o crescimento tumoral

influenciado pela testosterona secretada pelas glândulas adrenais. O desenvolvimento de neoplasias perianais em animais

castrados também pode sinalizar hiperfunção adrenocortical. Pesquisadores relataram um caso de adenoma perianal em

fêmea da espécie canina, castrada, portadora de hiperadrenocorticismo hipófise­dependente que apresentava elevadas

concentrações séricas de cortisol e testosterona.

Comportamento natural

As glândulas perianais são denominadas glândulas hepatoides por apresentarem morfologia semelhante aos hepatócitos.

São glândulas sebáceas modificadas, encontradas somente em canídeos e bovinos, que se localizam preferencialmente ao

redor do ânus e da base da cauda, mas também podem ser observadas na superfície dorsolateral dos membros pélvicos, no

prepúcio e na linha média ventral e dorsal.